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2014-01-26T01:05:01Z

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关于[[缺血]]性急诊[[肾功能衰竭]]（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内[[血管]]因素，肾内血流分布，以及[[肾小管]]功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。

'''一、血管因素'''

缺血性ARF时，可见总的[[肾血流量]]明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于[[血浆]]内[[肾素]]-[[血管紧张素]]浓度比此阶段明显增高，其活性增加，使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验，并不支持此一简单看法。因为其他因素，如[[充血性心力衰竭]]、[[肝硬化]]、[[原发性高血压]]等，肾素活性也增加，但并不出现ARF。而且现已知肾内和[[血液]]中AⅡ活性增加，常常不在ARF之前出现，而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高，不是致病原因，而是[[肾缺血]]的结果。此外，如前所述，[[肾脏]]是产生[[PG]]的主要器官，与肾脏活动有关的，主要是PGE2、PGI和[[血栓素]]TXA2，前两者作用于血管相应[[受体]]，使[[血管舒张]]，阻力下降，而TXA2为缩血管物质，引起入球[[动脉]]收缩，但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE2、PGI2的对抗AⅡ作用，有重要意义，动物实验，当给予动物外源性PGE2，肾缺血可减轻，[[肾皮质]]血流明显增加，如果PG合成受到[[抑制剂]]抑制，肾脏血管自动调节能力明显减弱。

'''二、肾血流分布'''

根据目前对肾缺血的研究，认为ARF时，并不支持以往看法，即肾皮质有严重缺血，而认为[[肾髓质]]在ARF时有明显[[淤血]]。在该情况下，[[病理损害]]主要表现在外髓层和[[皮质]]内层。由于肾脏微结构的不同，肾缺血时，外皮质[[肾单位]]的[[血流量]]和小管内流率改变不大，但髓旁肾单位的血流率有明显降低。如前所述，髓旁肾单位的出球动脉供应[[髓质]]血流，在此情况下，髓质供血降低，同时由于[[外髓]]层[[毛细血管]]的高度分支，使血液流变学易于改变，[[红细胞]]易于淤积，导致血管阻塞。形态学上已证实外髓内带和内髓区整个血管腔内血液[[淤滞]]。

此种现象机制不清楚，有人认为该部位亨利襻小管易于梗阻后扩张，压迫周围[[小静脉]]，以致淤血。另有人认为血管淤滞在前，影响对小管供血，引起小管损害。也可能两者互为因果。这种淤血程度和[[肾功能]]降低程度呈[[正相关]]。如果淤血持续存在，肾功能进行性恶化。

'''三、肾小管损害因素'''

肾脏在正常时，血流量很高，和其本身耗氧不成比例。如从[[肾静脉]]取血，可见其氧张力高于其他器官[[静脉血]]的含量。肾脏高血流量但又对[[血容量]]减低十分敏感，易于出现损害，其机制不十分清楚。近年来的研究展示[[氧输送]]到肾脏的分布复杂，各部位并非均一，呈梯度分布，因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区，该部分小管即亨利襻厚[[升支]]段（mTAL）有主动吸收[[氯化钠]]和稀释尿液等作用，由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收，该处形成[[高代谢]]状态，使mTAL易受[[缺氧]]损害。当小管[[主动转运]]功能减低时，相对耗氧减少，则小管易受损程度减轻。如用Ouabain[[抑制细胞]]转运，或停止[[肾小球]]滤过，可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之，当膜转运增加，激化[[钠泵]]，可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此，外髓质类似[[心绞痛综合征]]，即[[细胞]]缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供（血）氧的平衡观点，在[[低血压]]时，早期皮质流量减少，GFR下降，可以看作是降低髓质功能，使[[氧消耗]]减少，从而减轻或防止肾小管损伤，因此是一种保护作用。当此调节机制失效，mTAL缺血发生，其中[[溶质]]到达[[致密斑]]，启动管球[[反馈]]，GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收，减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害，则出现ARF。因此mTAL的损害，是ARF的中心环节，从选择性mTAL缺血到广泛灶性[[坏死]]，可能是临床上从轻型ARF到严重[[尿闭]]ARF的主要机制。
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急诊医学/肾缺血机制的一些新概念 - 版本历史

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