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2014-01-26T01:05:16Z

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（一）[[肾素血管紧张素系统]]成分的肾内定位如前提及，[[肾素]]由[[肾小球]]旁器中细胞形成。业已证明，内源性肾素分泌和肾小球旁器颗粒细胞出现颗粒程度有密切关系，即高度肾素分泌时，颗粒化程度也高，反之，颗粒化减低，甚至呈无颗粒状态。目前已知一些因素可以引起颗粒化增高和肾素分泌增多，如[[肾缺血]]、长时间[[缺氧]]、低钠血、[[妊娠]]和[[肾上腺]]功能不全等。另一方面，钠负荷、[[动脉血压]]升高、体液过多，均可使颗粒减少而肾素分泌下降。调节肾素分泌的机制，可以归纳为几方面：①肾内者，包括肾血管[[感受器]]，如肾小球[[细胞]]本身和[[致密斑]]。②[[交感神经系统]]，包括肾神经、循环中[[儿茶酚胺]]。③体液因子，循环或局部产生者，包括[[加压素]]、[[血管紧张素Ⅱ]]和电解质，这些直接作用或间接通过其他调节机制作用于肾小球旁器细胞。

以往认为肾素分泌后，直接进入[[血管]]。现在认为进入血管中的肾素，不可能很快到达肾间质，而且[[肾脏]][[淋巴组织]]和间质中的血管紧张素Ⅱ和肾素浓度相对地比较高。因此，可能肾素形成后主要是进入肾脏间质的间隙，在该处作用于[[底物]]，形成组织内[[血管紧张素Ⅰ]]，继而肾素和[[血管紧张素]]进入血循环。这一过程主要发生于小管周围[[毛细血管]]内。应用免疫[[化学]]技术，现已进一步了解肾素-血管紧张素系统在肾内的分布，如图4-4所示。

{{图片|gkzazyi1.jpg|肾素-血管紧张素系统在肾内的分布}}

图4-4 肾素-血管紧张素系统在肾内的分布

（二）血管紧张素的肾内血管作用部位　很多研究，证实一些组织的血管平滑[[肌细胞]]上有血管紧张素[[受体]]，同样也证实肾脏血管平滑肌细胞对血管紧张素有高反应。但肾脏大的[[动脉]]例外，不具备这种明确反应。血管紧张素具有三种人们所熟知的[[生理效应]]，即：①引起[[小动脉]]收缩。②对肾脏有直接作用，小剂量可以引起钠[[潴留]]，大剂量引起尿钠增多。③作用于[[肾上腺皮质]]，引起[[醛固酮]]分泌增加。

近年来，对其肾内的作用研究较多，还证明肾小球内有血管紧张素受体，特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性，即肾小球结合血管紧张素部位，主要在小球[[系膜细胞]]。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞，则系膜细胞呈现类收缩现象，但肾小球[[上皮细胞]]不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节[[肾小球滤过率]]，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。

（三）血管紧张素肾内直接作用对[[血液]]动力学影响血管紧张素Ⅱ引起RBF降低，但对GFR较少作用。通过微[[穿刺]]研究，当血管紧张素Ⅱ输注时，引起SNGFR下降，小球血流减少，肾小球出入动脉阻力增加，小球滤过常数kf降低。微穿刺还发现，当血管紧张素Ⅱ直接输入小管周围毛细血管，则其阻力增加，因此血管紧张素Ⅱ也影响小管周围毛细血管动力学。有人试验，在同一个肾脏上，两支不同动脉，在其中一支注入血管紧张素Ⅰ，则明显出现血流减少，而未注入者则否。因此，可以认为肾血管对直接输入血管紧张素Ⅱ的[[前体]]Ⅰ，可以很快在局部形成血管紧张素Ⅱ，并且引起肾脏血液动力学改变。
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急诊医学/肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节 - 版本历史

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