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2014-01-26T01:05:02Z

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'''（一）[[肝昏迷]]治疗原则'''　参看第36章。

'''（二）治疗用药'''

1．降[[血氨]]药物　这一类药物与氨结合，使成为胺类，因而降低氨对脑的[[毒性]]影响。

（1）[[谷氨酸]]（Glutamic acid 1）及其钠、钾、钙盐：其降血氨是由于与氨结合成[[谷氨酰胺]]。根据病情，静滴[[谷氨酸钠]]或[[谷氨酸钾]]，二者可以3：1或2：1混合静滴。[[低血钾]]时，则用钾盐；如缺钙，可给[[谷氨酸钙]]。静滴内加入5～10g[[维生素C]]，以免液体偏碱不利降血氨。注意谷氨酸盐不宜静滴太快。对[[肝硬化]]伴广泛门-体侧支循环形成者，有明显的使血氨升高的诱因者，可能有较好的降血氨和改善[[症状]]的效果。用药时，要注意检测[[血液]]pH和电解质、[[肾功能]]。

（2）[[精氨酸]]（Arginine）：氨的去路之一是形成[[尿素]]，在尿素形成的[[鸟氨酸循环]]中，精氨酸与氨生成尿素和[[鸟氨酸]]。对伴有[[碱中毒]]，不宜输入大量钠离子的肝昏迷患者，可选用精氨酸。但由于肝昏迷者的[[精氨酸酶]]活性往往也降低，故影响其降血氨效果。同时精氨酸为[[盐酸]]制剂，易致高氯酸[[血症]]，在[[肾功能不全]]时要慎用。

2．减少肠道产氨药物

（1）[[乳果糖]]甙（Lactulose）：由于[[小肠]]内无双[[糖酶]]水解乳果糖，所以进入[[结肠]]后被[[细菌]]分解成[[乳酸]]和[[醋酸]]，使肠内pH变为酸性，因而NH3容易变成NH+4；同时结肠内NH3的吸收也受肠内pH的影响，当pH低于5时，结肠粘膜不再吸收NH3,还要向肠道内排出NH3。此外，乳酸和醋酸生成使肠腔内[[渗透压]]增高，导致渗透性[[腹泻]]，对[[便秘]]者尤为合适。口服乳果糖甙45g/d，分3次口服。可明显改善肝昏迷患者症状。如剂量不够则难以奏效。也可用[[灌肠]]，有报道15%的乳果糖1000ml，[[直肠]]灌肠1h后，可降低血氨浓度，使肝昏迷明显好转。

（2）[[乳糖]]：为双糖，多数人缺乏乳糖酶，因此不被消化吸收，在结肠内被细菌发酵生成乳酸、甲酸等，与乳果糖的作用机制相似，也可以灌肠。用法：20%乳糖，每次ml，一日3次，口服。

（3）食醋：食醋稀释后灌肠，pH4～5，可减少肠道氨的产生和吸收，降低血氨。

（4）[[抗生素]]：血循环中的尿素弥散到肠道，被肠内细菌分解成氨。此外，细菌也分解[[蛋白质]]产生氨，尤其在[[消化道出血]]时，使血氨明显升高。因此抑制肠道细菌可减少产氨。常用的抗生素为[[新霉素]]（Neomycin），与乳果糖合用可增强抑制产氨，也增加对食物蛋白质的[[耐受性]]。但不宜长期服用，以免吸收引起[[肾脏]]和第Ⅷ对[[脑神经]]的[[毒性反应]]。也可选用氨基[[苄青霉素]]、[[卡那霉素]]（口服时吸收少）、[[巴龙霉素]]或[[灭滴灵]]。

（5）[[乳酶生]]（[[表飞鸣]]，Biofermin）：含乳酸杆菌，能分解糖类，生成乳酸，使肠内酸度增高，抑制肠道[[病原菌]]繁殖，干扰[[大肠杆菌]]生长，减少氨的产生。使用时，要注意有效期，要有足够的活乳酸杆菌，每次服3～4g，每日～4次，不宜与抗生素、[[抑菌药物]]、[[吸附剂]]合用。

3．假性[[神经递质]][[拮抗剂]]

（1）[[支链氨基酸]]3H（branched-chain amino acid 3H,BCAA,3H）：支链氨基酸族包括[[亮氨酸]]、[[异亮氨酸]]以及[[缬氨酸]]。抑制减少芳香族[[氨基酸]]（aromatic amino acid,AAA）进入脑内，抑制、减少假性神经递质产生，改善脑[[细胞]]功能，使患者苏醒。同时BCAA可减少[[肌肉]]、[[肝脏]]的蛋白质分解，作为肌肉能量来源，也补充了患者机体内缺乏的[[必需氨基酸]]，促进[[蛋白质合成]][[代谢]]。支链氨基酸3H的浓度为国外FO80的3倍。静滴每次BCAA250ml，每日2次，能使多数肝硬化[[肝性脑病]]患者清醒。但对重症[[肝病]]效果较差，停药后BCAA/AAA比值又下降。

（2）14氨基酸800：由14种氨基酸（包括亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸）以适当比例配制而成。能使BCAA/AAA比值升高，抑制和减少假性神经递质产生。可提高[[血浆蛋白]]含量，降低[[血浆]][[非蛋白氮]]和[[尿素氮]]的含量，有利于[[肝细胞]]的[[增生]]和[[肝功能]]的恢复。适用于肝硬化肝昏迷、[[肝炎]]肝昏迷和[[肝功能不全]][[低蛋白血症]]者。每次ml14氨基酸800与等量的10%[[葡萄糖]]静滴，每日2次。清醒后减半，可用10～15天。

（3）[[左旋多巴]]（Levodopa,L-dopa）：为[[去甲肾上腺素]]和[[多巴胺]]的前身，能通过[[血脑屏障]]，可使肝昏迷患者苏醒。正常时，蛋白质在肠道被水解成氨基酸后，经[[脱羧酶]]的作用，产生苯乙胺、酷胺等胺类物质，在肝内分解而清除。但肝脏功能[[衰竭]]时，这些胺类不能在肝内分解，由[[体循环]]进入[[中枢神经系统]]。[[侧链]]β位二羟化后，形成[[苯乙醇胺]]或去甲[[新福林]]，为假性神经递质，其结构与去甲肾上腺素、多巴胺相似。左旋多巴在中枢神经能转化为大量多巴胺、去甲肾上腺素，对抗假[[递质]]，使患者苏醒。口服1h后达血浓度峰值，半减期为1～3h。由于吸收后在肝内又成多巴胺，肝病严重时，多巴胺形成减少，左旋多巴进入中枢神经系统而发挥以上作用。由于兴奋[[延脑]][[化学受体]]促发带（CTI），可引起[[恶心]]、[[呕吐]]。还可有[[体位性低血压]]等。

4．溴克丁（[[溴隐亭]]，Bromocriptine）　为多巴胺[[受体激动剂]]，特异地兴奋[[多巴胺受体]]。其作用机制类似左旋多巴。对顽固性慢性肝性脑病有效，不受于治疗急性肝性脑病。
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