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2014-01-26T01:05:25Z

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心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常[[心脏]]即使只有30次/min的心跳，也能保持适当的心排[[血量]]。当心脏有器质性病变时，过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的[[症状]]，[[头痛]]、[[头晕]]、眼黑、[[乏力]]，甚至一过性[[晕厥]]。

严重的[[窦房结]]病态[[综合征]]（病窦）和高度[[房室传导阻滞]]是急诊中常见的缓慢[[心律失常]]。

'''（一）[[病态窦房结综合征]]''' 病窦的[[临床表现]]有三种：[[窦性心动过缓]]（持续性）、[[窦房传导阻滞]]，及[[慢快综合征]]。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下，甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候，由慢突然变快（此时多为[[房性心动过速]]或[[房颤]]、房扑）病人觉得心慌、[[气短]]，由快变慢往往发生很突然，病变的窦房结受到快速心律的抑制，不能按正常时间恢复发放冲动，致[[心脏停搏]]较长时间，此时病人觉得一系列[[脑缺血]]的症状，甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内，病变时可长达数秒之久（图20-9）。

{{图片|gl0fecpu.jpg|病窦的复律时间}}

图20-9　病窦的复律时间

病窦的病因有心肌[[缺血]]、[[心肌炎]]症及药物[[副作用]]。老年人窦房结[[细胞]]退行性变，可能在这基础上合并上述病因，病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种[[抗心律失常药]]物，如Ⅰ型快通道[[抑制剂]]，β[[受体]]阻滞，钙离子[[拮抗剂]]，和[[乙胺碘呋酮]]等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用，一旦窦房结功能障碍，药物抑制作用便可显现，以致发生严重的缓慢心率。

窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变，使有[[代偿作用]]的交接区逸搏频率也很缓慢，甚至不出现，加重了患者的症状。

有症状的病窦，从[[心电图]]上就可以获得诊断。

处理的办法是：①药物提高窦房结频率。可用[[阿托品]]0.6mg[[静脉注射]]，如心动过缓未改善则可再给予0.4～0.6mg。阿托品作用持续10min至6h，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现[[窦性心动过速]]，若剂量过小（如0.3mg）可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌[[梗死]]，[[低血压]]，[[心力衰竭]]，或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是[[异丙肾上腺素]]，1mg溶于[[葡萄糖]]液内成2～4μg/ml。开始小剂量（1.0～2.0μg/min）[[静脉点滴]]，逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体[[兴奋剂]]，可以加快心率，增强[[心肌]]收缩力，但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加，相对地[[肾血流量]]减少，[[动脉]][[舒张压]]降低，可以使冠脉[[灌注压]]降低。心率和心肌收缩力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脉灌注减少，有可能不利于心肌[[代谢]]，在[[冠心病]]中加重[[心肌缺血]]。②安装心导管临时起搏。消除诱因，给以药物后心率不增快，仍心排血量不足或[[心功能不全]]的症状时，宜经[[皮静脉]][[穿刺]]送入起搏[[导管]]，留置于[[右心室]][[心尖]]部（偶有在右[[心房]]临时起搏），进行起搏。临床起搏一般不超过7天，病情好转；若超过2周仍不缓解，则应考虑安置永久[[心脏起搏器]]。

'''（二）高度房室传导阻滞''' 房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长；Ⅱ度为房室传导部分受阻，P波后面[[心室]]脱落；Ⅲ度则为完全受阻，P波与QRS波群无[[传导]]关系。

Ⅰ度[[传导阻滞]]没有症状，往往因周身[[疾病]]就诊发现。治疗针对病因，注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。

Ⅱ度传导阻滞时，阻滞比例较高，R波脱落较多，心室率就会明显缓慢，如2：1或3：1房室传导时心室率很慢。

Ⅲ度传导阻滞时，根据发生的急缓和心室率决定其症状，从头晕、乏力、活动时加重，直到[[阿-斯综合征]]（图20-10）。

{{图片|gl0fee0s.jpg|Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图}}

图20-10　Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图

分析心电图上P波及QRS波群的[[传导时间]]及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查，将房室间分为房内、[[房室结]]、希氏束、希氏束远端等部分，进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义，可以协助判断预后，因为阻滞部位越是靠下，心室率越慢，异位逸搏点的稳定性差，有可能发展为完全性阻滞而出现心脏[[猝死]]。房室结部位的阻滞，心室逸搏点在交接区，频率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因为[[风湿性心肌]]炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及[[洋地黄中毒]]等，原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞，逸搏点在心室内，频率慢，40次/min上下，多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、[[心肌病]]，及广泛的前间壁[[心肌梗死]]，多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显，是需要及时处理的。

处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴，剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率，但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导，但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率，增重了传导阻滞部位的承受，反而减少了房室间的传导。[[急性心肌炎]]或心肌缺血可以试用[[静脉]]氢化考地松或[[氟美松]]，可能帮助消除传导部位的[[水肿]]。若是点滴2～3天无效则不宜长时间应用。

急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状，病人可能时时发生心脑综合征。首先，立即以60～70次/min的频率，有节奏地拳击病人[[胸骨]]下部，以维持病人的心跳，为[[植入]]临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使[[室颤]]发生，故应在[[心电监护]]下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。[[食管]][[电极]]由[[鼻孔]]插入45±5cm，此时食管电图上房波很小，心室波明显，多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms，电压自15V开始渐增，直到夺获心室起搏。
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急诊医学/缓慢心律失常 - 版本历史

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