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2014-01-26T01:05:05Z

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[[酮症酸中毒]]是[[糖尿病]]的常见急性[[并发症]]。其[[病死率]]在不同国家不同[[医院]]相差甚远，约为1％～19％；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。

'''一、定义及诱因'''

[[胰岛素]]绝对或相对地缺乏，导致[[高血糖]]、高酮[[血症]]及[[代谢性酸中毒]]。[[血糖]]高于17mmol/L，血pH低于7.2。

酮症酸中毒常见于下列情况。①[[胰岛素依赖型糖尿病]]人未得到及时诊断，未获得及时的外源胰岛素治疗；②胰岛素依赖型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足；③胰岛素依赖型或非胰岛素依赖型糖尿病人[[应激]]时，包括[[创伤]]、手术或严重[[感染]]等。

'''二、[[病理]]生理'''

（一）胰岛素缺乏高血糖　可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人[[血浆]]游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内[[胰高血糖素]]、[[儿茶酚胺]]、[[皮质醇]]及[[生长激素]]相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，[[肝脏]]生成[[葡萄糖]]迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血循环中葡萄糖浓度显著升高。1980年，Miles等报告，给7例胰岛素依赖型糖尿病人静脉点滴胰岛素，将血糖稳定控制在满意水平；然后中断其胰岛素治疗，2h内肝脏产生葡萄糖由13.2μmol/（kg.min）增加到26μmol/（kg.min），[[血浆葡萄糖]]浓度由5mmol/L增加到15mmol/L；继续观察8h，肝脏产生葡萄糖的速度逐渐降低，但仍高于正常值。

{{图片|gl0jnkaf.jpg|酮症酸中毒时各种[[激素]]对葡萄糖、[[脂质]]及酮体的影响}}

图51－1 酮症酸中毒时各种激素对葡萄糖、脂质及酮体的影响

血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈——10mmol/L，尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，[[尿量]]亦越多。高渗性利尿使[[血容量]]减少，血糖浓度更显升高。

（二）高酮血症及代谢性酸中毒　正常情况下，脂肪酸在心肌和[[骨骼肌]]中可以彻底氧化，生成[[二氧化碳]]与水，并提供能量。当[[肝细胞]]不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体时，酮体进入血循环。脑组织在正常情况下依靠血糖供能，在[[饥饿]]状态下则依靠酮体供能。肝细胞正是因为缺乏这些酶，所以只能产生酮体，而不能氧化酮体。

[[血浆酮体]]浓度为3～50mg/L，其中30％为[[乙酰乙酸]]，70％为β[[羟丁酸]]，[[丙酮]]极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（[[心肌]]、骨骼肌、脑、肾等）的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过[[饱和]]利用率，[[肾小球滤液]]中酮体含量超过[[肾小管]]的[[重吸收]]率，尿中就出现酮体，称为酮尿。

胰岛素严重缺乏时，[[脂肪分解]]加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.3～6.8，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒。

（三）[[脱水]]及[[电解质紊乱]]　高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失；严重时，脱水可达体重的10％。酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，[[血液]]浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。

'''三、[[临床表现]]'''

糖尿病的[[症状]]多饮，[[多尿]]显著，[[疲乏]][[无力]]、[[食欲不振]]、恶心、呕吐；有时伴有剧烈[[腹痛]]，[[腹肌]]紧张，无反[[跳痛]]，酷似[[急腹症]]。[[酸中毒]]严重者，神智模糊，以至[[昏迷]]。[[呼吸]]深而慢，[[呼气]]中带有丙酮，类似烂[[苹果]]味。有明显的脱水[[体征]]，如[[皮肤]]、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。

酮症酸中毒为部分[[儿童糖尿病]]的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿[[精神萎靡]]，[[消化道]]症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒。

酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，[[血压]]下降，应考虑可能并发[[成人呼吸窘迫综合征]]、[[脑动脉血栓形成]]或[[弥散性血管内凝血]]等。

'''四、[[实验室检查]]'''

血浆葡萄糖浓度高于17mmol/L。血浆pH降低，低于7.2。[[血清]]钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高。尿酮体阳性。表51－1示211例[[糖尿病酮症酸中毒]]病人在入院时血糖、[[尿素氮]]、乙酰乙酸、β羟丁酸、[[乳酸]]以及[[渗透压]]的升高是普遍存在的，血浆碳酸盐及pH降低也是必然的。血钠轻度降低，而血钾正常或偏高。

表51－1酮症酸中毒病人入院时血液化验平均值

{| cellspacing="1"
|
| Ⅰ 组 （n=88）
| Ⅱ 组 (n=123)
| 正　常　值
|-
| 血糖(mmol/L, mg/dl) 血钠(mmol) 血钾(mmol) 碳酸氢盐(mmol) 尿素氮(mg/L) 乙酰乙酸(mmol) β 羟丁酸(mmol) [[游离脂肪酸]](mmol) 乳酸(mmol) 渗透压(mmol) pH
| 26.43,476 132 4.8 ＜10 250 4.8 13.7 2.1 4.6 310 -
| 33.63,606 135 5.7 6.3 290 3.1 9.8 - 2.5 316 7.11
| 4.16～6.11,75～110 136～145 3.5～5.0 24～29 100～200 ＜0.3 ＜0. 5 0.4～0.7 0.5～1.2 280～300 
|}

注：Ⅰ组资料报告者为Fosteret al；Ⅱ组资料报告者为Kitabchi et al。

'''五、鉴别诊断'''

糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、[[低血糖昏迷]]、[[脑血管意外]]、[[尿毒症]]及[[肝昏迷]]等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。

'''六、治疗'''

目的是纠正[[代谢]]紊乱，消除[[酮症]]；预防并治疗感染等并发症。

（一）基本措施　①详细询问病史并[[体格检查]]，包括[[心电图]]。②急查血糖、血浆电解质、尿素氮、[[肌酐]]、二氧化碳结合力、pH及血酮体，2h后复查1次，以后视病情，可3～4h复查1次。有条件的实验室，可测定[[血乳酸]]、游离脂肪酸水平。③急查[[尿常规]]及尿酮体。神智清楚的病人，不需导尿，避免引起[[尿路感染]]。神智不清的病人，不能主动[[排尿]]，可以插入[[导尿管]]，留置导尿，定时取尿[[标本]]，测其排尿量及酮体。④认真记录液体出入量，记录神智变化、呼吸、血压、心率及药物剂量，及时作出治疗小结，以供下一段治疗参考。⑤疑有感染者，应及早给予[[抗生素]]。

（二）胰岛素治疗　酮症酸中毒时，只可使用短效胰岛素如[[正规胰岛素]]（regularinsulin，RI），不可使用中效或[[长效胰岛素]]治疗。70年代以来，一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚，无脱水体征，并且血压正常，可给予RI[[肌内注射]]，初次剂量0.25u/kg，以后0.15u/(kg.h)，肌内注射；当血糖降至14mmol/L后，病人可以少量进食，并根据血糖水平给于RI[[皮下注射]]。鼓励病人多饮水。

病人血压偏低伴有脱水，胰岛素放在液体中[[静脉滴注]]，初次剂量0.1～0.15u/kg，1h内滴入；每小时[[静脉滴入]]4～8u。血糖降至14mmol/L后，可给予5％葡萄糖液体，RI1u/h滴入。脱水纠正，血压正常，血糖稳定在14mmol/L以下，可以改为胰岛素皮下注射治疗。小剂量胰岛素治疗可以避免[[低血糖]]及[[低血钾]]的发生，为大多数临床医生所采用。

Madison等认为，酮症酸中毒时存在着胰岛素抵抗，因此有的病人仍需要大剂量胰岛素治疗才能奏效。Barrett等证明，酮症酸中毒病人胰岛素滴注后血浆葡萄糖清除率仅为实验性高血糖对照组的8％，表明酮症酸中毒时的胰岛素抵抗。酮症酸中毒时的胰岛素抵抗可能有两种类型。一种是[[受体]]前－受体水平的抵抗，如血浆[[胰岛素抗体]]增加，应激激素增加或胰岛素受体异常等，需要大剂量胰岛素治疗。另一种是受体后抵抗，[[靶细胞]]内[[代谢异常]]。酮症酸中毒时，受体后抵抗是确实存在的，其发生机理尚不十分清楚。对于受体后抵抗，增加血浆胰岛素浓度，使用大剂量胰岛素治疗是无济于事的，小剂量胰岛素纠正代谢紊乱即可获得满意效果。

胰岛素治疗过程中，若血pH仍低于正常，尿酮体尚存在，尽管血糖水平已接近正常，胰岛素治疗必须继续，可以同时补充葡萄糖溶液。

（三）液体补充　酮症酸中毒时，常常血容量减少，脱水明显。成人患者失水可达3～5L。补充0.9％或0.45％NaCL溶液，各有不同看法与体会，大多数专家主张采用0.9％NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体，持续2～3h。然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h，则输液速度可以减慢。血浆钠水平高于155mmol/L或血浆有效渗透压高于320mmol/L时，宜采用0.45％NaCl溶液滴注。

血糖降到14mmol/L后，可[[静脉点滴]]5％葡萄糖溶液。血压较低者，可适当给予血浆或[[白蛋白]][[静脉]]输入。

（四）电解质补充　酮症酸中毒时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向[[细胞]]外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，细胞外液得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外钾离子又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～4h后，根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时，血钾水平是正常或低于正常的，则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L，不需要补钾；血钾在4～5mmol/L时，可每小时补充KCl0.5～1g；血钾3～4mmol/L，可每小时补充KCl1.5～2g；血钾低于3mmol/L，每小时补充KCl2～3g。

酮症酸中毒治疗过程中，使用NaCL溶液纠正脱水以及用KCl纠正低血钾，应注意高氯性酸中毒的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的：为了细胞内[[缓冲液]]的再生，[[骨骼]]及其他组织中碳酸氢盐消耗；酮体从尿中排出时带走碳酸氢根；[[肾脏]]的远端[[肾单位]]排泌氢离子异常以及细胞外液中的碳酸氢[[根被]]NaCl及KCl所稀释等。依靠肾脏排泌氯离子以及碳酸氢根的再生来纠正[[高氯血症]]。

磷的缺失在酮症酸中毒时也是常见的。大约平均每公斤体重缺失0.5～1.5mmol。与钾离子相同，开始治疗后血浆磷离子向细胞内转移，血浆磷逐渐降低，出现[[低磷血症]]。低磷血症的临床表现不显著，可能与神智改变、[[肌肉]]无力、[[心功能不全]]、红细胞破坏及[[呼吸衰竭]]有关。Wilson及Keller先后报告，在糖尿病酮症酸中毒治疗中，磷的补充并非必须。显著低血磷时，给予KH2PO4 10～15mmol/h有帮助。补磷不宜过多，血磷过多则血钙降低。当病人伴有[[肾功能不全]]，持续酸中毒时，不宜补充磷。

（五）碱性药物的使用　酮症酸中毒时，血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物；血浆pH低于7.0，应给予碱性药物。当病人伴有严重高血钾时，亦应给予碱性药物；血浆pH每升高0.1，血钾就可下降0.6mmol/L。[[碳酸氢钠溶液]]是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及二氧化碳结合力决定用量。一般给予4％NaHCO3 200～400ml。血浆pH上升到7.2，二氧化碳结合力高于250Vol/L时，可不再给予[[碳酸氢钠]]。

'''七、并发症'''

糖尿病酮症酸中毒时，由于其严重的代谢紊乱、血容量减少、脱水、血液粘稠度增高，以及开始治疗后的反应，可并发[[休克]]、[[血栓形成]]、感染以及[[脑水肿]]。儿童糖尿病酮症酸中毒，经[[补液]]及胰岛素治疗后数小时，可出现致命的脑水肿，可能是由于血浆葡萄糖浓度下降过快所致。

预防和治疗这些并发症是降低酮症酸中毒病死率的重要环节，应予重视。

（王姮）

'''参考文献'''

［1］ Keller U: DiabeticKetoacidosis; Current views on pathogenesis and treatment. Diabetologia 1986;29:71

［2］ Foster DW, et al: Themetabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med.1983; 309:159

［3］ Matz R, Fleischer N: Diabeticcoma. In: Wilson JD, Foster DW, eks. Textbook of Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co. p623, 1985

［4］ Miles JM, et al: Effects ofacute insulin deficiency on glucose and ketone body turnover in man: evidencefor the primacy of overproduction of glucose and ketone bodies in the genesisof diabetic ketoacidosis. Diabetes 1980; 29:926

［5］ Kitabchi AE, et al: Diabeticketoacidosis: reappraisal of therapeutic approach. Annu Rev Med 1979; 30:339

［6］ Foster DW: Diabetes mellitus.In: Petersdorf RG. et al, eds. Harrison's principles of internal medicine. 10thed. New York: McGraw-Hill, p 661, 1983

［7］ Barrett EJ, et al: Insulinresistance in diabetic Ketoacidosis. Diabetes 1982; 31:923
==参看==
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