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2014-01-26T01:05:58Z

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[[甲状腺功能亢进]]危象（简称[[甲亢]]危象）是指甲亢表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的[[并发症]]，病情危重，[[病死率]]很高。

'''一、发病情况'''

（一）[[发病率]]　甲亢危象常在未诊断或治疗不彻底的久病甲亢患者中发生，新诊断或经治疗病情已得到控制的患者中少见。现甲亢手术前均用[[抗甲状腺]]药物准备，故甲亢危象较少发生。甲亢危象一般占住院甲亢人数的1％～2％。[[北京协和医院]]44年间收治甲亢2479例次，其中甲亢危象36例次，发生率为1.45％。

（二）年龄与性别　上述36例次中男：女为1：4.8，与甲亢女性罹病率比男性高相同。各年龄均可发病，儿童少见，文献报告迄今不过数例。中老年人较多见。前述36例[[次甲]]亢危象平均年龄42.1岁，30岁以上者80％，而228例[[甲亢平]]均年龄为33.1岁，30岁以上者56.1％。

（三）甲亢病期　36例次甲亢危象甲亢的平均病程为27.1月，较单纯甲亢平均病程17.3月为长。说明甲亢危象患者多为甲亢长期未得到的控制者。

（四）[[甲状腺]]　弥漫性和[[结节性甲状腺肿]]的甲亢患者均可罹危象。甲亢患者中2/3甲状腺呈重度肿大，甚至进入[[胸腔]]，压迫[[气管]]。

（五）甲亢的类型　甲亢危象患者中1/3为不典型甲亢，即老年、以[[心脏]]或[[胃肠道]]表现突出者。

'''二、发病诱因'''

（一）[[外科]]性的　凡甲亢病人在手术后4～16h内发生危象者系与手术直接有关；在术后16h后出现者，还应寻找[[感染]]病灶或其他诱因。甲状腺本身的手术或其他急诊手术如[[急腹症]]、剖宫产，甚至拨牙等均可引起危象。手术引起甲亢危象的原因如下。

1.甲亢未控制　术前未用抗甲状腺药物准备或准备不够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。

2.TH释放　手术[[应激]]及手术时挤压甲状腺致大量[[甲状腺激素]]（TH）释放入血循环，[[乙醚]][[麻醉]]亦可使组织内的TH进入血循环。

（二）[[内科]]性的　指手术以外的诱因引起者。目前的甲亢危象多属于此类。由于诱因和甲亢危象的表现是连续的，因此临床上很难确定何时甲亢危象开始。诱因可以是单一的或多种的，常见的内科性诱因如下。

1.感染　最常见。4/5内科性危象有感染，其中3/4是[[上呼吸道感染]]，其次为胃肠道及[[泌尿道感染]]，偶有[[皮肤感染]]，[[腹膜炎]]等。

2.应激　应激可导致突然释放TH。[[精神紧张]]、劳累过度、高温环境、[[饥饿]]、药物反应（如[[药物过敏]]、[[洋地黄中毒]]、[[胰岛素]]性[[低血糖]]）、[[心力衰竭]]、[[心绞痛]]、[[高钙血症]]、[[糖尿病]][[酸中毒]]、[[肺栓塞]]、[[分娩]]等均可引起甲亢危象。

3.不适当地停用抗甲状腺药物，尤其是碘剂　碘化物可抑制[[甲状腺素结合球蛋白]]（TBG）水解，致TH释放减少。细胞内碘化物浓度增高，超过临界，可引起“急性抑制效应”，使TH合成受抑制。若突然停用碘剂，甲状腺[[滤泡]]细胞内碘浓度降低，碘化物抑制效应消失，甲状腺又可用细胞内贮存的碘合成[[激素]]并释放之，甲亢因此迅速加重。

4.其他　甲状腺同位素131碘治疗引起[[放射性]]甲状腺炎；甲状腺[[活组织检查]]，过多过重地扪按甲状腺，均可使大量TH释放入血。

上述36例次甲亢危象中，7例（18.4％）是外科性危象，29例（80.6％）为内科性危象。内科性甲亢危象的病情一般较外科性危象严重。

'''三、发病机理'''

甲亢危象的发病机制及[[病理]]生理尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。

（一）大量TH释放入血　甲亢的[[临床表现]]是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及[[同位素]]131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。

（二）血游离TH浓度增加　感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合[[球蛋白]]（TBG）及[[甲状腺素结合]][[前白蛋白]]（TBPA）浓度下降，TH由TBG[[解离]]；T4（[[甲状腺素]]）在周围的降解加强，血循环中游离T3（[[三碘甲腺原氨酸]]）的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带[[蛋白]]结合力的改变是短暂的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3天脱离危险也是一致的。

（三）机体对TH[[耐量]][[衰竭]]　甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者[[尸检]]并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无[[病理差异]]，这些均间接[[地支]]持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失[[代偿]]。

（四）[[肾上腺]]能活力增加　甲亢时[[心血管系统]]的高动力状态和[[肾上腺素]]过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即[[交感神经]]和[[肾上腺髓质]]活动增加时发生。经动物[[硬膜外麻醉]]、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的[[症状]]和[[体征]]改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了[[儿茶酚胺]]的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于[[脂肪分解]]加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量[[ATP]]消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使[[氧消耗]]增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，血内很高的[[游离脂肪酸]]水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。

甲亢危象的临床表现尚不能全部用对儿茶酚胺的反应增加来解释，因甲亢危象时总[[代谢]]并无改变，用抗交感神经药物或用β肾上腺能阻断剂后，甲亢患者的[[体重减轻]]，氧消耗增加，[[脂肪代谢]]紊乱及[[甲状腺功能异常]]等均未能恢复正常，因此不能认为肾上腺能活力增加是甲亢危象的唯一发病机制。

甲亢危象的发病机制可能是综合性的。

'''四、临床表现'''

甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、[[心动过速]]、频繁呕吐及[[腹泻]]、极度消耗、[[谵妄]]、[[昏迷]]。最后死于[[休克]]、[[心肺功能]]衰竭、[[黄疸]]及[[电解质紊乱]]。

（一）[[体温]]　急骤上升，[[高热]]39℃以上，大汗淋漓，[[皮肤潮红]]，继而汗闭，[[皮肤苍白]]和[[脱水]]。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。

（二）[[中枢神经系统]]　精神变态，极度[[烦躁不安]]，谵妄，[[嗜睡]]，最后昏迷。

（三）心血管系统　心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现[[心律失常]]，如早搏、[[室上性心动过速]]、[[心房纤颤]]、[[心房扑动]]或[[房室传导阻滞]]等，也可以发生心力衰竭。最终[[血压]]下降，陷入休克。一般有甲亢性[[心脏病]]者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使[[心脏功能]]恶化。

（四）胃肠道　食欲极差，[[恶心]]，频繁呕吐，[[腹痛]]、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。

（五）[[肝脏]]　肝脏肿大，[[肝功能]]不正常，终至[[肝细胞]]功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。

（六）电解质紊乱　最终患者有电解质紊乱，约半数患者有[[低血钾]]症，1/5患者有低血钠症。

小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、[[反射]]降低、低热、[[恶病质]]、明显[[无力]]、心率慢、脉压小，突眼和[[甲状腺肿]]常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。

'''五、甲状腺功能检查'''

甲亢危象时文献上各学者测得的[[基础代谢率]]、[[胆固醇]]、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内，但[[血清]]TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时，血TH水平比甲亢时为高。如Mazzaferri等的病人中19例甲亢危象的[[血清蛋白结合碘]]为208±124μg/L，比80例甲亢的143±43μg/L为高。11人测T3摄取率为40％～65％，亦比甲亢为高。Ashkar等的6例甲亢危象T3摄取率平均为64（44～73）％，[[T4]]为398（306～500）μg/L，比100例甲亢的T3摄取率平均值42％，及T4平均值170μg/L为高。Hayek报告一例甲亢危象儿童血T3上升达10mg/L以上。但另一些著者的结果仍在甲亢范围内，如Brooks等的87例甲亢危象的血清蛋白结合碘平均为155±4μg/L，与87例甲亢值151±5μg/L相比无差别。6例危象的血清T3平均为7690±180μg/L，与40例甲亢平均为7520±2820μg/L相比亦无差别。1980年Brook又报告甲亢危象病人血清游离T4浓度较轻型甲亢患者为高，他认为这反映T4及T3与甲状腺激素结合球蛋白和前白蛋白的结合降低，或T4和T3产生减少。Jacob等的1例查血清总T4、游离T4、总T3和游离T3均在甲亢范围内。所以甲亢危象时甲状腺功能的检查对危象的诊断帮助不大。但若血清TH浓度显著高于正常，对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急，多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。

'''六、诊断'''

甲亢危象的诊断主要依赖临床症状和体征，诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、[[甲状腺肿大]]及有[[血管]]杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131碘率后即进行处理。

由于甲亢危象是严重甲亢的加重期，不同医生有不同的诊断标准。Means认为甲亢有并发症即应考虑有甲亢危象，Waldstein等认为甲亢症状和体征加重加[[发热]]高于37.8℃（100°F）加明显[[心悸]]即为危象；Mazzaferri等的意见是除以上三项必有的表现外，还应有中枢[[神经]]、[[心血管]]和胃[[肠功能紊乱]]。

北京协和医院通过临床实践把甲亢危象分为两个阶段，其诊断标准见表54－1。甲亢患者有危象前期或危象期表现三项以上者即可诊断。危象前期和危象期是矛盾发展的不同阶段，前者为后者的开始，后者为前者发展的必然结果。当甲亢患者因各种诱因或并发症致病情加重时，只要其临床表现达到危象前期诊断标准的三项，即应诊断为危象前期，并积极按危象处理，而不要简单地认为这些表现是并发症引起，延误了抢救时机。由于危象前期和危象期的预后相差很大，故这点是极为重要的。

表54－1甲亢危象和危象前期的诊断标准

{| cellspacing="1"

|

| 危象前期

| 危象期

|-

| 体　温 脉　率 出　汗 神　志 [[消化道]]症状 大　便

| ＜39℃ 120～159次/min [[多汗]] 烦躁，嗜睡 [[食欲减退]]，恶心 便次增多

| ＞39℃ ＞160次/min 大汗淋漓 躁动、谵妄、[[昏睡]]、昏迷 [[呕吐]] 腹泻显著

|-

| 体　重

| colspan="2" | 降至40～45kg以下

|}

'''七、治疗'''

（一）降低循环TH水平

1. 抑制TH的制造和分泌　抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或[[胃管]]鼻饲大剂量药物（相当于[[丙基硫氧嘧啶]]600～1200mg）后，可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量（相当于丙嘧300～600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3，给丙嘧后一天血T3水平降低50％。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服[[复方碘溶液]]30滴，或[[静脉滴注]][[碘化钠]]1～2g或复方碘溶液3～4ml/1000～2000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起[[静脉炎]]。患者过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给[[硫脲]][[嘧啶]]后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺[[药物作用]]延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。

2. 迅速降低循环TH水平　碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天，且多与[[血浆蛋白结合]]。迅速清除血中过多TH的方法如下。

（1）换血：此法能迅速移走TH含量高的血，输入血内的TH[[结合蛋白]]和红[[细胞]]均未被T4[[饱和]]，可再从组织中吸回一些TH。但有[[输血]]所有的缺点。

（2）[[血浆]]除去法（plasmapheresis）：在一天内取患者血5～7次，每次ml，在取出后3h内迅速离心，将压缩[[红细胞]]加入[[乳酸]][[复方氯化钠]]液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转，甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。

（3）[[腹膜透析]]法：血清T4可下降1/3～1/2。

上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并发症尚待继续观察。

（二）降低周围组织对TH的反应　碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺[[过敏]]的表现。常用的药物有以下两类。

1．[[利血平]]和[[胍乙啶]]　能耗尽组织储存的儿茶酚胺，太剂量时并能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg，以后每4～6h肌注2.5mg，用药4～8h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服，故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是1～2mg/（kg.d），用药12～24h开始有效，但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病情，且可有[[皮疹]]、轻度位置性[[低血压]]和腹泻。胍乙啶不能通过[[血脑屏障]]，故不改变患者的神志和行为。

2．β肾上腺素能阻断剂　甲亢病人用[[心得安]]后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有[[负氮平衡]]、[[糖耐量]]进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注[[异丙基]]肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是[[静脉注射]]心得安1～5mg，或每4h口服20～60mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至[[心律紊乱]]均有明显改善。对心脏储备不全、[[心脏传导阻滞]]、心房扑动、[[支气管哮喘]]患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。[[阿托品]]是心得安的矫正剂，需要时可[[静脉]]或[[肌内注射]]0.4～1.0mg以[[拮抗]]心得安的作用。

由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。

（三）大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭　发热轻者用[[退热剂]]，但[[阿司匹林]]可进一步增高病人代谢率，应当避免使用；发热高者用积极[[物理]]降温，必要时考虑人工[[冬眠]]，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充[[葡萄糖]]可提供热量及肝糖元。给大量[[维生素]]，尤其是B族，因患者常有亚临床的不足。积极处理[[心衰]]。甲亢危象时证实有[[肾上腺皮质]]功能不全者很少，但危象时对[[肾上腺皮质激素]]的需要量增加，故对有高热及（或）休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放，及T4转变为T3，剂量相当于[[氢化可的松]]200～300mg/d，有人认为能增加[[生存率]]。但[[协和医院]]应用激素者多为危象期患者，疗效不明显，有几例还引起[[二重感染]]，故应慎用。

（四）积极控制诱因　有感染者应给予积极[[抗菌治疗]]。伴有其他疾患者应同时积极处理。

'''八、预后'''

北京协和医院36例次甲亢危象平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7（1～14）天恢复。如病情恶化，外科危象平均在1天（7～36小时）内死亡，内科危象平均在3.5天（1～6天）死亡。因此开始抢救后的最初72h是最关键的时刻。上述36例次甲亢危象中存活及死亡者各半，病死率为50％，其中12例次危象前期均存活，24例次危象者死亡18例（病死率为75.0％）。有[[高血压]]、[[心脏扩大]]、心房纤颤、黄疸及低血钾者较易死亡。

（史轶蘩）

'''参考文献'''

［1］首都[[医院]][[内分泌]]组：[[甲状腺机能亢进危象]]36例次临床分析。中华医学杂志，1977；57：384

［2］ Brooks MH & Waldstein SS:Free thyroxin concentration in theyroid storm. Ann Inter Med 1980;93:694

［3］ Green WL: Treatment ofthyroid storm in “The Thyroid”edited by Green WL. Elsevier Science Pub CoInc,1987

［4］ Hedman I & Tisell LE:Life threatening hypercalcemia in a case of theyrotoxicosis: Clinical featuresand management--a case report. Acta Chir Scand 1985;151:487

［5］ Grossman A & WaldsteinSS: Apathetic thyroid storm in a 10 year old child. Paediat 1961;28:447

［6］ Hayek A: Thyroid stormfollowing radioiodine for thyrotoxicosis. J Paediat 1978;93:978
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