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2014-01-26T01:06:33Z

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氧疗的目的在于提高[[动脉血]][[氧分压]]、[[氧饱和度]]及[[氧含量]]以纠正低氧[[血症]]，确保对组织的氧供应，达到缓解组织[[缺氧]]的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及[[实验室检查]]帮助估计适当的流量。

'''一、氧疗的指证'''

（一）[[心脏]]、[[呼吸骤停]]　任何原因引起的[[心脏停搏]]或呼吸骤停者，在进行[[复苏]]时应立即氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或[[气管插管]]可用[[呼吸器]]或[[麻醉机]]加压给氧。

(二)低氧血症无论其基础[[疾病]]是哪一种，均为氧疗的指证。从[[氧解离曲线]]来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按[[血气分析]]，低氧血症分为两种。①低氧血症伴[[高碳酸血症]]：[[通气]]不足所致的缺氧，伴有[[二氧化碳]][[潴留]]，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散[[功能障碍]]和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的[[肺泡]]所产生的动静脉分流无帮助。

（三）组织缺氧　[[心输出量]]下降、急性心肌[[梗死]]、[[贫血]]时，可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧。这时测定混合[[静脉血]]的PO2可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静脉血的PO2可达4.67kPa(35mmHg)以上。

'''二、氧疗的目的'''

（一）纠正低氧血症　氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺[[毛细血管]]的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症，使PaO2上升。

（二）减少[[呼吸]]功对低氧血症的反应，通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内[[气体交换]]恢复到较正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。

（三）减轻心脏负荷　[[心血管系统]]对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏作功，氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。

'''三、氧疗的方法'''

目前氧疗方法，按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。

过去常把鼻[[导管]]给氧提供的流量作为低浓度供氧技术，这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时，许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词，实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度，只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。

（一）高流量系统供氧该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，吸入氧浓度从24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。

最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道，在其周围产生一种负压，即气体流动的Bernoulli原理，将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。

高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为[[每分通气量]]的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。

（二）低流量系统供氧　由于该系统所释出的气流速度较低，所以不能完全提供全部吸入气量，故部分[[潮气量]]将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。

1．鼻导管法用橡皮导管经一侧[[鼻孔]]置于鼻咽部，使用简便，为常用的给氧法，缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式：吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。

2．面罩法　吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者不舒服。

3．贮氧气囊面罩法　可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。

4．T管法　见前述。

这些为传统的供氧方式，较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节，受下列因素的影响。①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小：一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。此外，面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸氧浓度可达70%。

'''四、[[高压氧疗法]]'''

[[高压]]氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧，其目的在于改善组织缺氧，并可在[[厌氧菌]][[感染]]时，抑制厌氧[[细菌]]生长。高压氧能增加[[血液]]中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧，[[血浆]]中溶解的氧可达6.6ml，这些[[物理]]溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①[[失血性贫血]]；②[[一氧化碳中毒]]；③急性[[氰化物中毒]]；④急性气体[[栓塞]]；⑤[[气性坏疽]]等。

'''五、氧疗效果的监测'''

临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察神志、[[血压]]、心率、心律、周围组织灌注（[[皮肤色泽]]等），记录[[尿量]]。如氧疗效果理想，则上述指标应有明显改善。②[[呼吸系统]]的反应：氧疗后，[[呼吸困难]]、气促等应改善，[[呼吸运动]]平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少。③血气分析示PaO2上升。

'''六、氧疗的[[副作用]]及氧[[中毒]]'''

氧疗如使用不当，可产生以下副作用，严重时可出现氧中毒。

（一）二氧化碳潴留　低氧血症时，PaO2的降低可刺激[[颈动脉窦]][[化学感受器]]，反射性兴奋[[呼吸中枢]]，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一[[反射]]兴奋维持时（如肺原性[[心脏病]]），吸入高浓度的氧后，PaO2的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使[[肺泡通气量]]下降，造成PaCO2上升，甚至可出现[[肺性脑病]]。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的PaCO2变化。

（二）吸收性[[肺不张]]　高浓度氧吸入后，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有[[支气管]]阻塞时，肺泡内氧即可被[[肺循环]]的血流迅速吸收，产生肺不张。

（三）氧中毒长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使[[肺泡表面活性物质]]减少，[[纤毛]]活动被抑制，肺毛细血管[[充血]]，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现[[肺水肿]]。长期氧中毒可出现肺间质间质[[纤维化]]。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度；②吸氧时间。

1．氧中毒的[[症状]]　氧中毒的早期表现为[[气管]]刺激症状，如难以控制的[[干咳]]、[[呼吸急促]]、[[胸骨]]后[[锐痛]]等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现[[肺活量]]降低，继而肺[[顺应性]]下降。24～48h内可伴发[[ARDS]]，发生肺间质和肺泡内液体[[渗出]]。由于肺部毛细血管[[上皮]]受损，可有[[咯血]]的[[临床表现]]。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，[[胸部]]X线片可见到双侧弥散性[[浸润]]灶，可有肺不张。晚期表现为[[肺间质纤维化]]及多脏器功能受损，以至死亡。

2．氧中毒的预防　目前认为吸入60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%～50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用[[支气管扩张]]药、积极排痰、应用强心[[利尿剂]]等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。

（蔡柏蔷）

==参考文献==

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