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	<title>急诊医学/有害气体中毒的急诊处理 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} （一）一氧化碳中毒的急诊处理  1.中毒机理一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} （一）&lt;a href=&quot;/%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92&quot; title=&quot;一氧化碳中毒&quot;&gt;一氧化碳中毒&lt;/a&gt;的急诊处理  1.中毒机理&lt;a href=&quot;/%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3&quot; title=&quot;一氧化碳&quot;&gt;一氧化碳&lt;/a&gt;经&lt;a href=&quot;/%E5%91%BC%E5%90%B8%E9%81%93&quot; title=&quot;呼吸道&quot;&gt;呼吸道&lt;/a&gt;被吸收入血后，能与&lt;a href=&quot;/%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;红细胞&quot;&gt;红细胞&lt;/a&gt;的血...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
（一）[[一氧化碳中毒]]的急诊处理&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.中毒机理[[一氧化碳]]经[[呼吸道]]被吸收入血后，能与[[红细胞]]的[[血红蛋白]]结合成稳定的[[碳氧血红蛋白]]，影响了氧与血红蛋白的结合及正常[[解离]]，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随[[血液循环]]起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与[[细胞色素氧化酶]]的铁结合，使组织细胞的[[呼吸]]过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的[[缺氧]]，导致各组织器官[[功能障碍]]，尤其是[[中枢神经系统]]更为敏感。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[临床诊断]]发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的[[接触史]]有助于一氧化碳中毒的判断。[[中毒]]轻者[[头晕]]、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、心慌、[[无力]]、烦躁或意识模糊。重者[[神志不清]]，甚至[[血压]]下降。危重者呈深[[昏迷]]，呼吸短浅，四肢冰凉，[[脉搏]]细数，二便失禁，[[生理]][[腱反射]]消失，甚至并发[[脑水肿]]、[[肺水肿]]。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.急诊治疗 ①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予[[高压]]氧仓治疗。②[[静脉输液]]，并点滴[[维生素C]]、[[能量合剂]]，以改善机体的[[代谢]]过程及促进脑或其他脏器[[细胞]]功能的恢复。③深昏迷者可给予苏醒剂，如[[氯酯醒]]250mg加入[[葡萄糖]]液中[[静脉点滴]]或[[回苏灵]]8mg肌注或[[静注]]。④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用[[抗生素]]预防和控制[[继发感染]]，注意水、电解质及[[酸碱平衡]]，出现[[心律紊乱]]或血压下降时要及时予以纠正。⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)[[硫化氢中毒]]的急诊处理&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[硫化氢]]是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行[[硫酸]]处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫[[石油]]或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、[[二氧化碳]]、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意[[劳动保护]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.中毒机理硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢[[神经系统]]过度兴奋，极量中毒时神经中枢[[麻痹]]，特别是[[呼吸中枢]]麻痹可造成[[窒息]]死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和[[眼结膜]]、[[角膜]]处产生硫化钠，刺激呼吸道或角膜发生炎性反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[临床表现]]低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，[[鼻咽]]发痒，气憋[[咳嗽]]，也有恶心、呕吐等[[胃肠道]]反应。浓度较高的硫化氢中毒时病人[[心悸]]、躁动、[[呼吸困难]]、[[口唇发绀]]，甚至出现肺水肿，血压下降。病人烦躁严重者可有[[谵妄]]或[[抽搐]]，[[意识丧失]]者呈昏迷状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡，因为病人呼吸中枢麻痹，故[[病死率]]极高。经抢救存活者，少数病人遗留[[植物神经功能紊乱]]或[[前庭功能障碍]]，也有的病人留有[[锥体外系]]征。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.急诊处理 ①立即将病人移离有毒气之现场。②吸氧，气道[[水肿]]狭窄者给予[[氨茶碱]]，必要时给氢化可地松静脉点滴，有[[呼吸衰竭]]者予以[[呼吸兴奋]]剂。③给予[[亚硝酸异戊酯]]吸入，但休克状态的病人不用。或者给10％[[硫代硫酸钠]]20～40ml，[[静脉注射]]。或者给1％[[美蓝]]，按1～2ml（kg.min）用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中1～2种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保存细胞色素氧化酶的活力。④给予[[细胞色素C]]、[[三磷酸腺苷]]、[[辅酶A]]能量合剂，保护细胞的生理代谢过程。⑤纠正肺水肿或脑水肿。⑥纠正[[休克]]。⑦给予抗生素预防或控制[[感染]]。⑧静脉点滴葡萄糖液，注意水、[[电解质平衡]]，静脉点滴维生素C可促进酶的活性。⑨有角膜炎性反应者可用2％[[碳酸氢钠]]冲洗。&lt;br /&gt;
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