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2014-01-26T01:06:59Z

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[[成人呼吸窘迫综合征]]，以下简称[[ARDS]]，是[[急性呼吸衰竭]]的一种，由于它的[[发病率]]较高且[[病死率]]一直高达50%左右而受到人们的重视。从1967年Ashbaugh等首次提出此名称，20年来围绕此病征开展了大量的临床和实验室研究，至今仍未能阐清它的发病机制，在[[急诊医学]]中亦占有重要位置。

'''一、简史'''

早在40年代就有关于“[[创伤]]后[[湿肺]]”的报道，描述在严重创伤后发生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性[[肺不张]]”的名称诊断类似病征；60年代以来，由于创伤和[[失血性休克]]等治疗条件的改善，急性呼吸衰竭的重要性渐又突出，“[[休克肺]]”的诊治问题再次被重视。至1967年Ashbaugh等人首次报道平民创伤后的急性呼吸衰竭，提出[[临床表现]]与[[新生儿呼吸窘迫综合征]]颇多相似之处，当时认为表现活性物质[[代谢]]和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS）这一名称。经历了20年发病机制方面的研究，虽然已知表面活性物质的失常在此病征中的作用与新生儿呼吸窘迫综合征中并不相同，但ARDS这一病名已为较多学者所接受，取代了众多各种类似的名称。

ARDS指的是一组严重的临床[[综合征]]，其特征是进行性加重的[[呼吸困难]]，一般常用的给氧方法难以纠正的低氧[[血症]]，[[X线]]胸片示双肺弥漫性[[浸润]]阴影。可引起本病征的病因很多，[[患病率]]较高，1976年国约有150000名患者，1982年费城某医学中心本病占该院危重住院患者的5%，在[[美克]]拉雷多州三个[[医院]]的本病征高危因素患者（指[[休克]]、[[败血症]]、[[外伤]]等）993人中发现ARDS 88例。国内虽无准确发病率的调查报告，但有关本病征较大数目的病例报道日多。而病死率虽经20年的努力仍高达50%左右，故一般均认为它是重危患者致命的重要病因。

'''二、ARDS的病因'''

多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤引起相同的临床征候。

（一）直接作用于肺的致病原因　如创伤、误吸、毒物吸入、各种[[病原体]]引起的严重[[肺部感染]]和[[放射性损伤]]等。

（二）间接原因　如败血症、休克、肺外创伤、[[药物中毒]]、[[输血]]、[[坏死性胰腺炎]]、[[体外循环]]等。

'''三、ARDS的[[病理形态学]]和[[病理生理学]]改变'''

ARDS的组织形态学改变可分为三期。[[渗出]]期（于发病后24～96h）特点是间质和[[肺泡]]内[[水肿]]、[[毛细血管]][[充血]]，间质内红、[[白细胞]]浸润。Ⅰ型肺泡[[上皮细胞]]呈不同程度退行性变，甚至[[坏死]]脱落，裸露出[[基底膜]]。于严重上皮细胞损伤处，特别在[[呼吸性细支气管]]和[[肺泡管]]处可见到透明膜形成。[[血管]]内皮细胞变化相对较轻。[[微血管]]中常见到由白细胞、[[血小板]]、[[纤维蛋白]]形成的[[微血栓]]。病变严重处呈现[[出血]]坏死区。[[增生]]期（发病第3～10天）Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、[[成纤维细胞]]浸润和[[纤维]]组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷。[[纤维化]]期（自发病第7～10天开始）特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并渐发展至全肺。

[[急性期]]肺组织外观充血、水肿、出血、实变。因此，病理形态学的表现并无特异性，实际上反映了严重广泛的肺组织损伤的共同性变化。

由于本病征最关键性的变化是肺泡[[上皮]]和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜通透性增加，[[蛋白含量]]高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内。于是肺的[[顺应性]]下降，肺变硬。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，[[肺泡表面活性物质]]生成障碍，使肺泡表面张力降低，肺泡变得不稳定，容易塌陷，产生微小肺不张，肺顺应性进一步下降，以致功能残气量下降，肺弹性回力增加，肺组织更易萎陷。此时，存在大面积的低/[[Image:gl0gfq58.jpg]]区，肺内分流量显著增加，出现严重的低氧血症。如前所述，此种[[呼吸衰竭]]用提高吸入气氧浓度的措施不能纠正，严重时，传统的[[间歇正压通气]]方式（CMV）也不能改善。

'''四、ARDS的临床表现'''

（一）起病　一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为[[潜伏期]]，约24～48h）出现下述呼吸困难等[[症状]]，但也有时起病急骤、迅即出现严重呼吸衰竭者（即暴发型），也有时起病较缓渐者。潜伏期发生的原因可能与表面活性物质的代谢或与白细胞的动员有关。

（二）临床特征　患者表现严重的呼吸困难，[[呼吸]]频率增速可达30～50次/min。[[鼻翼煽动]]，[[辅助呼吸]]肌运动增强。[[口唇]]、[[甲床]]明显[[紫绀]]。肺部[[体征]]常不如症状明显，[[呼吸音]]增强，有时可闻及哮鸣音或少量[[湿性啰音]]。[[胸部]]X线早期只表现纹理增深，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。

呼吸功能检查可发现每分钟[[通气]]量明显增加，可超过20L/min。肺静态总顺应性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能残气量显著下降。

[[动脉血]][[氧分压]]降低，吸入气氧浓度大于50%（FiO2>0.5）时，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低，至[[疾病]]晚期方增高。PA-aO2显著增加，当FiO2=1.0时，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。计算QS/QT常超过30%，或PaO2/PAO2≤0.2。

以漂浮[[导管]]进行血流动力学监测时，肺毛细血管楔压（PCWP）≤2.13kPa(160mmHg)是一项重要诊断指标，但当合并左[[心功能不全]]或应用[[呼气末正压]]通气（PEEP）治疗时，应当注意它们对PCWP测量结果的影响。

'''五、诊断'''

目前各临床单位对ARDS的诊断标准虽不尽相同，一般不外从以下诸方面考虑：即严重的低氧血症需依赖机械通气的支持，胸片示双肺弥漫性浸润性阴影，静态肺顺应性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已发展到重笃阶段，病死率甚高。即使近十几年来随着机械通气方式的改进，ARDS患者藉机械通气的帮助，虽有时能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保证必要的氧合功能，但仍常因[[心血管]]、肾、脑或肝等脏器同时或相继出现功能[[衰竭]]而最终归于不治。加以最近有些学者提出多系统器官衰竭（MSOF或MOF）的概念，认为MSOF与ARDS具有共同的病理生理学变化，肺常是第一个出现衰竭的器官。因此对临床工作者提出早期诊断的要求，以便及时诊治，提高ARDS或MSCF的存活率。事实上，已有学者对存在发生ARDS高危因素的患者如[[重症肺炎]]、[[感染中毒性休克]]病人中进行前瞻性监测，及时检出ARDS患者，以期改善本病征的预后。但仍然需要寻找—可靠、为临床实用的早期诊断指标，这一要求的实现有赖于对ARDS发病机制的继续深入研究，一旦了解肺泡毛细血管膜通透性改变的机制，有可能寻求到早期诊断的指标，同时也就有可能有针对性地提高治疗效果。

目前，对肺灌洗液的临床测定，某些物质如[[血管紧张素]]转换酶，[[纤维连接蛋白]]，人白细胞[[弹性蛋白酶]]，纤维蛋白[[降解产物]]碎片等测定的观察，均是在寻找能够作为早期诊断的标帜物，迄今尚未有理想的发现，仍是临床研究工作者继续努力的目标。

'''六、ARDS的发病机制'''

虽然公认肺泡毛细血管膜通透性改变，形成非心源性[[肺水肿]]是本病征发病的中心。但究竟如何产生通透性改变，由哪些环节介导发生此变化等问题，虽经大量实验室和临床研究仍未阐明。多数学者接受的假说是中性[[多形核白细胞]]（PMN）最可能是主要负责的、介导[[细胞]]。

（一）白细胞及其发生损伤的机制　在ARDS患者肺内，[[支气管]]肺泡灌洗液中均发现有较多PMN[[隔离]]或存在；在实验动物中若以[[内毒素]]或其他各种微栓造成肺泡毛细血管膜通透性增加时均可见到周围血中PMN一过性减少，而肺内有大量PMN隔离在微血管中；若以去除白细胞动物进行类似实验时，肺水肿较轻；离体培养的[[内皮细胞]]也显示白细胞对它的损伤作用，均支持PMN可能是介导肺损伤的主要介导细胞。白细胞释放[[氧自由基]]和弹性蛋白酶可以起破坏作用，损伤肺组织。白细胞中其他物质如前列腺素类物质，以及白细胞和其他炎性细胞间相互作用也可能与产生肺损伤有关。

但[[白细胞减少]]的患者仍可发生ARDS，在人体中直接说明白细胞损伤的证据还不够充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS发病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介导细胞，对[[巨噬细胞]]、[[淋巴细胞]]的作用也在研究之中。

（二）血小板、[[血液]][[凝集]]和纤维蛋白溶解在发病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常发现血小板凝集与微栓存在；[[弥散性血管内凝血]]（DIC）患者是发生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者经血管造影可见肺血管中有[[血栓栓塞]]发生；实验动物中纤维蛋白、纤维降解产物（[[FDP]]）都是形成肺泡毛细血管膜损伤的必要条件，以[[纤维蛋白裂解产物]]碎片D输入家兔中，动物出现呼吸困难，PaO2下降；血小板[[激活因子]]（PAF）又有使PMN在肺内隔离的作用。

[[凝血]]与纤溶在ARDS发病过程中的作用是十分值得重视的。

（三）[[前列腺素]]和其他生物活性物质的作用肺也是产生、[[灭活]]前列腺素类物质的场所。在实验动物因内毒素诱发的肺损伤中，已证实早期[[肺动脉高压]]期有TXA2和PGI2的升高。对含[[蛋白]]水肿液在肺泡内，间质中渗漏认为与脂[[氧化酶]]代谢产物白三烯类物质（LTCLTD）等有关。

'''七、治疗'''

1986年以来已有临床上以PGE1治疗ARDS得到效果的报道。至于其他生物活性物质如血管紧张素转换酶、[[纤维连结蛋白]]、调节肽类物质的研究均在进行中。

由于ARDS的发病学仍未阐明，无论在诊断或治疗上都存在相当困难。目前对ARDS的治疗基本上属于[[支持疗法]]，尽力维持必要的氧合功能，和保证足够的心排[[血量]]以维持脑、肾、肝等脏器的功能。

（一）机械通气　合理、适时的应用机械通气，可能是使ARDS由早期严重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若间歇正压通气仍不能使PaO2维持在6.67kPa(50mmHg)以上时，则应采用呼气末正压通气（PEEP）。在密切观察下，调整呼气末正压至最佳PEEP即能使QS/QT降至最小，心排出量最大，PaO2维持在最佳时的最低[[呼气]]末压。使用PEEP时要注意观察气道内压力，及心排血量，以减少[[气压伤]]和影响回心血量的不利作用。

（二）体液控制由于输入液体不当时，可继续渗漏入肺间质而使肺水肿加重，故一般均采取严格观察液体的出入量，使之控制在尽力减少输入量，以使肺血管内液量尽可能最小，但同时需保证足够的左室充盈以维持心排血量。在有条件单位则可用漂浮导管取得必要的血流动力参数以指导治疗。不然，则需严格细致观察[[尿量]]作为参数。

（三）原发病的治疗　是至为重要的治疗原则。

（四）其他药物治疗　经过多中心治疗观察对大剂量皮质激素治疗基本持否定态度，认为弊多于利，应在有应用皮质激素的具体适应证情况下再应用。皮质激素对ARDS本身并无肯定的治疗效果。

应用甲氰咪呱等[[组胺]][[受体]][[拮抗剂]]以预防因应激性[[溃疡]]产生的[[消化道出血]]。

[[抗生素]]则视感染情况针对性使用。

若存在[[支气管痉挛]]时可使用[[解痉]]剂。

'''八、预后'''

ARDS是一预后差、病情凶恶的疾病，虽经20年努力病死率仍高达50%左右。大多数患者若存活，多不留有肺功能慢性损伤，但亦有因ARDS修复后形成间质纤维化的报道。

（朱元珏）

==参考文献==

［1］ ZapolWM & Falke KL,Acute/Respiratory　Failure 1985 Marcel Dekker　Inc.,New York

［2］ATS Symposium,Summaries　and Topics,ARDS Mechamism of injury and　newapproach to therapy,Am Rev　Respir Kis,1986;134:825

［3］Kirby RR & Taylor　RW:Respiratory Failure,Year Book Med Publisher Inc.1986,Chicago

［4］朱元珏等：家兔急性肺损伤中前列腺素类物质的作用中华医学杂志，1987；67：456
==参看==
*[[成人呼吸窘迫综合征]]
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