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2014-01-26T01:07:07Z

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'''一、[[感染性休克]]的病因'''

感染性休克由多种病原及其[[毒素]]引起，如[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]、[[螺旋体]]及[[立克次体]]等，其中以[[革兰阴性菌]]为多见（如[[脑膜炎]]球菌，[[大肠]]、变形、绿脓、克雷白、[[痢疾杆菌]]等）。亦可见于[[革兰阳性菌]]（如[[肺炎]]球菌、[[金黄色葡萄球菌]]及产气荚膜[[杆菌]]等）。随着住院时间的延长，临床各种[[创伤]]性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在[[医院内感染]]中已成为一个非常突出的问题。这类引起[[感染]]的细菌或其他[[病原体]]均系侵袭性地进入人体内，造成[[菌血症]]所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的[[疾病]]，这些[[金葡菌]]为非侵袭性的，在粘膜表面形成[[集落]]，其产生的毒素吸收入体内而引起[[休克]]，现称之为“[[中毒性休克综合征]]”（toxicshock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是[[微循环]]灌注不足。

'''二、感染性休克的分型'''

感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括[[微动脉]]、[[毛细血管]]及微[[静脉]]）灌注不足所致的全身反应性[[综合征]]。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效[[血容量]]减低和组织[[缺血]]、[[缺氧]]则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的[[神经内分泌]]反应，分泌多量的[[儿茶酚胺]]所致（有人称之为α-[[受体]]兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。

'''三、感染性休克时的微循环改变'''

（一）低排高阻型一般认为由于[[细菌感染]]后，毒素尤其是[[内毒素]]（主要是革兰阴性细菌[[细胞壁]]上的类[[脂多糖]][[蛋白]]复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉[[痉挛]]。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常[[生理]]功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。

1．休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，[[血压]]下降。

2．休克中期是微循环扩张期。由于[[毛细血管前括约肌]]收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧[[代谢]]的酸性产物增加。[[细胞]]缺氧，分泌[[组胺]]，使[[毛细血管扩张]]。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使[[血管]]床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细血管发生[[淤血]]，血流变慢。根据文丘里（Venturi）效应，如水流速度加快，水对管壁所施加的压力减少；如管内水流速度减慢，则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤，[[血浆]]中非[[蛋白质]]成分就[[渗出]]到组织间隙中去，造成组织[[水肿]]。结果回心血量进一步减少（绝对量减少），血压下降明显。大量[[血液]]淤积在毛细血管及静脉内，[[内脏]][[充血]][[肿胀]]，有效血容量减少，血流[[淤滞]]。

3．休克晚期进入微循环[[衰竭]]期，血流淤积在微循环，使有效的灌注量减少，血流缓慢。微循环缺氧显著，无氧代谢的酸性产物不断增加，使血pH下降。进一步微静脉亦扩张，回心血量显著下降。pH下降使[[红细胞]]携氧能力亦下降。在酸[[血症]]中红细胞易[[凝集]]，加上毛细血管[[内皮细胞]]由于[[细菌毒素]]的损伤，促进[[血小板]]凝集，形成弥散性毛细血管内[[凝血]]（DIC），致使组织细胞[[坏死]]。弥散性毛细血管内凝血发生后，机体内[[纤维蛋白溶解酶]]系统发生作用，可将已形成的[[纤维蛋白]]凝块溶解，使毛细血管复通，血液呈低凝状态，易有[[出血倾向]]。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复，若大量坏死，则可造成脏器功能衰竭，以致机体死亡。

[[出血性休克]]及其他任何原因引起的[[低血容量]]性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是[[失血]]、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或[[流行性脑脊髓膜炎]]等。

（二）高排低阻型产生这种类型的原理有多种说法。①[[败血症]]时细菌侵入人体，和人体组织相互作用，产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低，动静脉短路开放，平均循环时间短，部分血液经短路流回[[心脏]]，使心排出量增加。由于周围血管阻力低，微循环内血流缓慢，血液淤滞，微循环供氧减少，组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加，血浆内非蛋白质成分渗出，致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积，pH降低，发生[[酸中毒]]。从微循环淤滞开始至有效血容量减少，组织缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因为[[肺循环]]是全身阻力最低的部位，容易发生肺淤血进而发生[[心力衰竭]]。但在发生心力衰竭之前，排出量一直保持较高水平，周围血管阻力则很低。

感染性休克时，人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外，细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少，酸中毒使细胞[[溶酶体]]膜的破裂等，均可使人体组织细胞正常功能受损害，以致在临床上常见感染性休克后有[[中毒性心肌炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[中毒性脑病]]以及[[急性肾功能衰竭]]等。

'''四、感染性休克重要脏器的病变'''

各脏器的变化在休克过程中，可以轻重不一，有些脏器变化在休克早期，而个别脏器已进入休克中期，这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。

（一）肺　正常[[肺泡]]大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小[[支气管]]的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×[[表面张力]]/半径（P=2T/R）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]分泌表面活性物质（复合[[磷脂]]），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现[[肺不张]]。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生[[肺萎陷]]或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。

休克时肺功能减退，主要表现为[[动脉血]][[氧分压]]（PO<sub>2</sub>）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有[[通气]]障碍，如肺萎陷、[[肺水肿]]及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，[[肺动脉]]灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生[[血栓]]等。

（二）心　由于细菌毒素的作用，可以发生中[[毒性]][[肌炎]]。如[[收缩压]]长期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起[[冠状动脉灌注]]不足，[[心肌缺血]]、缺氧，加上酸中毒对[[心肌]]收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。

（三）肾　肾的灌流量很大，正常时为1000～1500ml/min，占全身[[血流量]]的25%。休克时要保证心、脑的供应，血流量重新分配，往往首先出现肾[[小动脉]]收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有[[少尿]]甚至间歇性[[无尿]]。在严重而持续性休克，肾持续缺血，甚至有[[微血栓]]形成可造成[[肾小管坏死]]而引起[[肾功能衰竭]]。

（四）脑 [[脑血管]]舒缩范围较小，因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差，休克早期由于[[代偿]]性[[舒张]]，[[脑灌注]]不下降。当血压下降明显，脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人[[烦躁不安]]，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可发生[[昏迷]][[抽搐]]等。

（五）肝和胃肠其微循环亦和其他脏器一样，亦经休克早、中、晚各阶段，可发生充血水肿、[[出血]]和微血栓形成。在[[胃肠道]]由于消化液的作用等，可发生[[消化道]][[应激性溃疡]]、[[糜烂]]、出血。在[[肝脏]]，[[肝细胞]]缺氧坏死致[[转氨酶]]（SGPT）升高。这些在临床重症感染性休克中常见。

'''五、感染性休克的早期诊断'''

感染性休克的早期诊断很重要，直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床[[症状]]，要警惕休克的发生。①[[体温]]的骤降突然[[高烧]]、[[寒战]]、唇指[[发绀]]，用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安。③[[皮肤]]发绀、湿冷。④脉细速、[[无力]]、大小便失禁。

应注意，①休克的发生可急可缓，也可能在中毒性脑病或[[呼吸衰竭]]之后才出现。②休克早期可能血压不低，仅脉[[压差]]小。③血压降至什么程度才算休克？一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下，原有[[高血压]]者收缩压比原来水平低10.7kPa(80mmHg)。

'''六、感染性休克的治疗'''

（一）补充血容量　感染性休克时，由于毛细血管床的容量增大，和毛细血管通透性增加；血容量相对不足。为维持有效[[血液循环]]和血压，需要积极[[补液]]。休克时静脉[[穿刺]]有困难，应争取尽早作[[静脉切开]]或[[静脉穿刺]]放[[导管]]。液体可给[[晶体]]的[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]液，开始的500～1000ml速度可以稍快，在1～2h滴完。如[[血压上升]]，则静滴速度可减慢。在老年人输液时，要注意[[尿量]]及肺部有否[[湿啰音]]的情况。必要时可用[[速尿]]帮助利尿，有条件可监测[[中心静脉压]]。液体输入500～1000ml后血压不上升者可加用[[多巴胺]]。[[胶体]]如血浆或全血，最好在给予一定量的晶体后再给，因为扩充血容量主要靠晶体液，胶体液是维持血容量的外渗。感染性休克和[[失血性休克]]有区别，前者是血管床扩大，液体外渗，后者是丢失全血。

（二）控制感染在用[[抗生素]]的同时，应注意病灶的清除，如有[[脓肿]]时应待病人休克好转后及时切开[[引流]]，脓液需送[[细菌培养]]，抗生素可先用，不必等细菌培养。根据临床判断，感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。因病情重常需联合应用两种抗生素。

1．革兰阳性[[球菌]]　首选是[[青霉素G]]800万～1600万u/d，加一种氨基糖甙类（庆大或[[丁胺卡那]]），分次[[静脉点滴]]。β内酰胺类抗生素（[[青霉素]]及[[头孢菌素]]）静脉给药的方法是溶解在100～200ml液内每4～8h一次。氨基糖甙类可以直接[[静脉注射]]，或经输液的小壶进入。

如系金黄色葡萄球菌，则首选是[[新青Ⅱ]]或[[头孢唑啉]]4～6g/d，加上庆大16～24万u/d，或丁胺卡那0.4～1.0g/d。如系[[耐药]]金葡菌（[[MRSA]]）则应用[[万古霉素]]1～2g/d，静滴。

对青霉素或头孢菌素[[过敏]]者可用[[红霉素]]1.2～1.5g/d，加[[氯霉素]]1～2g/d。

2．革兰阴性杆菌首选是氨基[[苄青霉素]]或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那，其次是[[氧哌嗪青霉素]]加庆大或丁胺卡那。对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素，如[[头孢呋肟]]，[[头孢氨噻肟]]，[[头孢哌酮]]或[[菌必治]]等。菌必治半减期长，只需用1～2g/d，其他头孢菌素均需3～6g/d，头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。

如系[[绿脓杆菌]]，可用氧哌嗪青霉素8～12g/d加上庆大或丁胺卡那，如效不显，可立即改用[[头孢噻甲羧肟]]（Fortum）3～6g/d和庆大或丁胺卡那。

如系[[军团病]]菌可用红霉素1.2～1.5g/d或[[利福平]]300～600mg/d口服。

3．[[厌氧菌]]　首选用[[灭滴灵]]1.0g/d,或氯霉素1～2g/d静滴,亦可用青霉素G等。

4．其他　[[病毒感染]]至今无特效药，真菌可用[[两性霉素B]]，或[[密康唑]]（Miconazole），螺旋体病仍以青霉素G，立克次体则仍用[[四环素]]或氯霉素。

（三）纠正酸中毒　感染性休克时常出现[[代谢性酸中毒]]，治疗宜用5%[[碳酸氢钠]]，每次～200ml分次静脉给，在纠正pH的同时必须改善微循环灌注，否则难以实现。

（四）呼吸衰竭　常需面罩加压给氧，[[气管插管]]或[[气管切开]]，用人工[[呼吸器]]来改善低氧血症等。

（五）血管活性药物的应用目前以多巴胺和[[阿拉明]]的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使[[血管收缩]]，但作用弱；而[[血管扩张]]作用主要通过其代谢产物四氢[[罂粟]]灵，选择性地[[扩张血管]]，对皮肤、[[骨骼肌]]的血管收缩，对[[冠状动脉]]、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。

阿拉明使[[神经末梢]]储存型[[去甲肾上腺素]]释放，血管收缩，维持血压。对体内缺乏储存型去甲肾上腺素者无效（如用[[利血平]]、[[胍乙啶]]）。用法为10～20mg加在5%葡萄糖液内静点。

654-2、[[阿托品]]是[[抗胆碱能药]]物，主要使小动脉和[[微血管]]扩张，改善微循环障碍。阿托品毒性大，用时需注意心率。654-2成人10～20mg/次静脉注射，间隔10～20min。阿托品成人1.5～2mg/次，每10～15min重复一次。

（六）[[肾上腺皮质激素]]　对感染性休克时，可短期2～3天内给予静脉点滴氢化或[[琥珀酸]][[可的松]]200～300mg/d，作用是结合内毒素，减轻对机体的损害和稳定溶酶体。

（七）弥散性毛细血管内凝血（DIC）感染性休克患者出现[[血小板减少]]，[[凝血酶原时间]]延长，纤维蛋白[[降解产物]]（[[FDP]]）增加，血浆鱼精蛋白凝试验（plasma protamine paracoagulation,[[3P试验]]）阳性，要考虑有毛细血管内凝血，应用[[肝素]]及输新鲜血治疗之。

（王爱霞）

'''参考文献'''

［1］Bergdoll MS & Schlievert PM: Toxic shock syndrome toxin,Lancet 1984；2:671

［2］王爱霞：感染性休克的水电解质代谢。陈敏章等主编：临床水和[[电解质平衡]]，人民卫生出版社，1980，北京

［3］徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主编：实用[[内科]]学，人民卫生内版社，1980，北京
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*[[感染性休克]]
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