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2014-01-26T01:08:52Z

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'''一、病因和发病机理'''

[[急性胰腺炎]]在[[急腹症]]中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和[[急性复发性胰腺炎]]。前者既往无发作史，后者为反复发作者，包括以前仅有一次发作者。按[[病理]]可分为急性水肿型[[胰腺炎]]，主要病理改变为间质[[水肿]]；另一类型为严重的[[急性出血性胰腺炎]]，也有称为[[急性出血坏死性胰腺炎]]。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的[[出血]][[坏死]]型，临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险，常为暴发性，[[症状]][[体征]]均严重，[[并发症]]多，[[病死率]]高。据国外文献报道[[死亡率]]为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。

致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道[[疾病]]尤其和[[胆石症]]关系密切。其他因素很多，一般[[外科]]参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：[[胰管]]因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激[[十二指肠]]，产生大量[[促胰液素]]，促胰液素使[[胰液]]大量分泌，使胰管内压力急剧上升，[[胰酶]]逆行进入[[胰腺]]间质，遂触发急性胰腺炎。Anderson MC等于1967年提出的机制，迄今仍被主要外科参考书引用（图34-1）。

{{图片|gl0htt0m.jpg|急性胰腺炎发病机理}}

图34-1　急性胰腺炎发病机理

'''二、[[临床表现]]'''

（一）[[急性腹痛]] 起病往往急骤。位于[[上腹]]部以[[剑突]]下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。持续性，可同时伴[[背痛]]。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，[[腹痛]]可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。

（二）[[胃肠道]]症状往往有[[恶心]]或[[呕吐]]，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有[[腹胀]]，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。

（三）[[体格检查]] 常可发现上腹部[[肌紧张]]及[[压痛]]和[[反跳痛]]，左右常不等。合并胆道疾病者，右季肋下[[胆囊]]区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧[[腰部]]皮下[[瘀血]]（Grey Turnes征）和脐[[周皮]]下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。

（四）[[发热]] [[体温]]升高但开始很少[[高烧]]。脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。心率不齐、[[血压]]下降、[[周围循环衰竭]]的表现在严重病例亦不少见。

（五）[[实验室检查]] 血[[白细胞]]升高，中性[[多形核]]升高几乎每例均有，只说明有[[炎症]]存在。有诊断意义的检查为：

1．[[血清淀粉酶]]　血清淀粉酶超过500u（Somogyi法）有诊断意义。尿[[淀粉酶]]亦有诊断价值，尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3～6天，超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在[[溃疡病穿孔]]、胆石症、[[绞窄性肠梗阻]]等情况下亦常有血清淀粉酶升高，惟后者升高程度不如胰腺炎高，且有其他诊断依据，但如测定淀粉酶和[[肌酐]]肾清除率比值，对诊断更有意义。比值的计算方法如下：

{| class="wikitable"
| 尿淀粉酶
| rowspan="2" | ×
| 血肌酐
| rowspan="2" | ×
| rowspan="2" | 100
| rowspan="2" | =
| rowspan="2" | 比值%
|-
| 血淀粉酶
| 尿肌酐
|}

当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。

2．[[脂肪酶]]　[[血清脂肪酶]]升高超过1.5u(Comfort法)，有诊断意义，不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告，不能符合临床急症要求；湖南医学院近来报告应用Shihabi改良快速比浊法，认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性，时间也大为缩短。

3．血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内[[脂肪坏死]][[皂化]]与钙结合所致，降低的程度和胰腺炎的严重性有关，如血钙低于7mg%，示预后不良。[[血糖]]升高在胰腺炎病人也较常见，重要性不如血钙降低。

4．[[腹腔穿刺]]液中淀粉酶的检查在[[坏死性胰腺炎]]病人常出现腹胀，移动性浊音阳性，用细针于侧腹部[[穿刺]]可得到血性渗液，测淀粉酶常很高，有助于诊断。

5．[[血气分析]] 急性胰腺炎易合并[[呼吸窘迫综合征]]（[[ARDS]]），在临床出现[[呼吸]]功能[[衰竭]]以前，血[[氧分压]]实际早已下降，及早发现可有助于改善[[缺氧]]，间接有助于预后。

6．影象诊断　实时B型[[超声]]检查可发现胰腺肿大，界限模糊，但也可正常或变小，和胰腺炎的病理改变和病期有关。对发现[[钙化]]和[[假性囊肿]]、腹腔内[[脓肿]]尤有价值。[[CT]]检查亦有助于诊断，如发现胰腺肿大，呈峰窝状等。但在急性胰腺炎并非必需，也不如B超方便经济。

7．[[X线]]腹、胸片为急性胰腺炎病人的常规检查项目。[[腹部]]平片可见前哨肠襻即[[空肠]]襻局限性扩张胀气和[[横结肠]]胀气扩张，系胰腺炎[[渗出]]致附近肠襻[[麻痹]]的表现。稍后可以有广泛[[小肠]]胀气，与渗出物刺激[[内脏神经]]有关。胸片往往可发现左膈上[[积液]]，[[肺野]]模糊，为胰腺炎所致肺间质水肿，ARDS的早期表现。

'''三、诊断和鉴别诊断'''

（1）根据病史、体征、血清淀粉酶、B超、X线片所见，一般诊断并不困难。腹腔穿刺常有帮助。腹腔穿刺液的结果，可以鉴别十二指肠穿孔、绞窄性肠梗阻和出血坏死性胰腺炎等（表34-1），但应和其他临床所见结合再鉴别。

表34-1　腹腔穿刺液的鉴别

{| class="wikitable"
| colspan="2" | 急性胰腺炎（出血性）
| 十二指肠穿孔
| 绞窄性肠梗阻
|-
| 颜　色
| 血　性
| 含[[胆汁]]黄色
| 血　性
|-
| [[细菌]]（[[涂片]]法）
| 无菌
| 常　有　菌
| 可以[[无菌]]，晚期有菌
|-
| 臭　味
| 无味
| 略　臭
| 晚期有息味
|-
| [[淀粉]] 酶
| 很高（血中往往亦很高）
| 可以略高（血中不高）
| 略高于正常（血中不高）
|-
| 白细胞
| 少量到中等
| 极多
| 少量到中等
|-
| [[腹水]] 量
| 较多，易抽出
| 混浊而较少
| 一般较少
|}

（2）急性胰腺炎和易混淆的一些急腹症的鉴别诊断见表34-2。

'''四、急性出血坏死性胰腺炎的并发症'''

水肿型胰腺炎过程平稳，病程亦短，并发症亦较少。急性出血坏死性胰腺炎则不然，不仅变化多，甚至危象丛生，[[多器官功能衰竭]]的发生率很高，其严重性也日益为临床医师所认识。主要累及的器官按发病的先后和频变叙述如下。

（一）肺功能衰竭　据统计约80%的急性出血坏死性胰腺炎病人发生ARDS，但有程度的不同。ARDS的发生和循环、[[休克]]无直接关系，主要是由于[[胰腺坏死]]。胰腺破坏而释出的[[磷脂酶]]A（Phospholipase A）可使肺表面活性物质[[失活]]，[[肺泡]]内渗出和[[肺不张]]；胰腺炎渗出引起脂肪坏死，释出[[甘油酸]]酯类和它的[[代谢]]产物、[[游离脂肪酸]]等，造成肺泡损害。此外，[[血管舒缓素]]原（Kallikreinogen）、[[胰蛋白酶原]]被激活，产生[[缓激肽]]及[[微血管]]增渗酶，可对全身和[[肺循环]]产生影响，也可造成肺脏的直接损害。约20%的急性出血坏死性胰腺炎死于[[呼吸衰竭]]。

表34-2 与急性胰腺炎易混淆的一些急腹症的鉴别诊断

{| class="wikitable"
| 疾病（急腹症）
| 临床表现
| X线
| B超声检查
| 其他
|-
| 急性胰腺炎
| [[上腹痛]]，影响到双侧，有时单侧，有时有[[腰背痛]]
| 胃，横结肠及限局性空肠胀气
| 胰腺增大
| 合并胆道疾病时有胆道的表现
|-
| [[十二指肠溃疡穿孔]]
| 右上腹痛，往往蔓延到右下腹，肌紧张突出
| 常有[[气腹]]
| 有气腹不需B超检查
| 常有[[溃疡]]史
|-
| [[坏死性肠炎]]
| 脐周开始，往往全腹痛，反跳痛比压痛显著，有血便时易确诊
| 弥漫性[[肠胀气]]
| 往往无特殊所见
| 血清淀粉酶不升高
|-
| [[肠系膜上动脉]][[栓塞]]
| 上腹及脐周痛，有[[栓子]]的来源
| 急诊[[肠系膜]]动脉造影可确诊
|
| 血清淀粉酶不升高
|-
| [[化脓性胆管炎]]
| 剑突下痛，[[黄疸]]发生早，有时有右季肋下痛，放射到肩部。右季肋下压痛，肌紧张不很显著
| 常无特殊发现
| [[胆管]]可见扩大，常可发现有[[结石]]等
|
|-
| [[心肌梗死]]（非急腹症）
| 有时在剑突下疼痛，放射到左肩及[[左上肢]]，腹部体征轻或无
| 常无发现
|
| [[心电图]]可以帮助诊断
|}

（二）[[肾功能衰竭]] 在急性出血坏死性胰腺炎而出现过休克的病人都会发生[[肾衰]]，有些即使临床上血压下降未达休克的程度亦有相当多病例发生肾衰，因为休克不是仅以血压下降来断定的。胰腺出血坏死，大量渗出，体液丢失以腹腔、[[腹膜]]后的结果，[[血容量]]锐减、血压下降、肾滤过压降低以及[[肾脏]][[缺血]]，临床出现[[少尿]]。实际上常有[[肾小管坏死]]和肾功能衰竭，有时开始时肾衰并不严重，但如病程拖长，并发症迭出，[[感染]]发展等，[[肾功能]]可以恶化，临床发展为[[无尿]]，病人最终死于肾衰。

（三）[[肝脏]]、[[心脏]]受损最常见的肝脏损害为[[肝功能]]不正常，如SGOT、[[碱性磷酸酶升高]]，[[血清]]胆红质升高等。后者还常因有梗阻的因素，但几乎都有[[肝细胞]]受损害。血糖升高部分原因也和肝功能损害有关。心率快、[[心律失常]]、心排出量降低等常是心肌损害的的表现。病人有[[肺水肿]]、ARDS、[[肺动脉高压]]等也加重了左心的负担，这些在出血坏死性胰腺炎时并不少见。

（四）其他并发症

1．[[静脉血栓形成]] 首先发生在坏死胰腺组织附近的[[静脉]]如[[脾静脉]]、肠系膜静脉等，严重的可引起[[结肠]]坏死。这和胰酶渗出直接侵犯静脉有关，也和胰腺坏死分解产生的酶可促使静脉内[[血栓形成]]有关，包括周围静脉在内。

2．[[弥散性血管内凝血]]　即DIC。胰酶分解胰腺组织产生的促凝物质，休克、[[微循环]]障碍、肝功能障碍等因素，均可促使发展为DIC。

3．其他如[[胰腺脓肿]]、[[胰腺假囊肿]]、胃和十二指肠腐蚀[[穿孔]]，附近[[血管]]受侵蚀破裂后反覆大出血等均有报道，成为病人最终死亡的原因。

'''五、治疗'''

（一）[[支持疗法]]的抑制胰腺[[外分泌]]

1.水肿型胰腺炎可采用禁食，[[胃肠减压]]，输液保持水、[[电解质平衡]]，保持[[尿量]]等。对于出血坏死型，一般输液常难维持血容量，多需[[输血]]浆或[[蛋白]]溶液，待稍稳定后可采用全[[胃肠外营养]][[疗法]]。因这类病人病程长、消耗重，需一开始就要有力的支持治疗，输血只是时间问题。[[抗生素]]的选用是必要的，一般采用两种以上联合治疗，常用者如[[青霉素]]和庆大霉素。

2．抑制胰液外分泌及抑制胰酶的活性，除禁食以避免食物刺激外，早期可用[[抑肽酶]]（Trasylol）。理论上本药为强有力的[[抗胰蛋白酶]]和抗微血管增渗酶的药物，但如出血坏死已经形成，其作用就很有限。一般应用剂量首8h可静滴8万～12万u，以后每8h8万u，连续48h。应用时要注意[[过敏反应]]。

3．5-[[氟脲嘧啶]]有抑制胰腺[[腺泡]]细胞分泌胰酶的作用，在适当的病例可以选用。近来的报道意见不一，有的认为有效，有的认为无效，多数报告均缺乏严格的对照。据最近的实验研究，5-氟脲嘧啶在相当高的浓度时确有作用，但通常静脉给药方法不易达到此浓度或者患者不能耐受。如果能给[[动脉]]局部灌注，其效果可能要好些。给药途径可试行[[股动脉]]插管到[[腹腔动脉]]，经[[肝总动脉]]或更好是胃十二指动脉给药。但多数情况下不具备此条件。周围静脉给药以短时间内给完比均匀持续小量为好，每日可以两次，每次g。

其他如[[胰高血糖素]]也有过报道，但此药国内不易获得，也并非必需。[[肾上腺皮质激素]]的使用在早期适应证较强，在减轻水肿、减轻[[中毒症状]]，改善微循环和使[[溶酶体]]（lysosome）稳定等作用。对ARDS也有些好处，在抗休克阶段用之似有益而少弊。但到后期，尤其感染已经产生、血糖很高的情况下使用，则恐有害而无益。使用剂量以较大剂量、短期应用为原则。

（二）恢复血容量除了输液，[[补充电解质]]外，应输血浆或[[白蛋白]]等[[胶体]]，使尽快恢复血容量，某些情况下可输全血。在急性出血坏死性胰腺炎，由于渗出量很大，第1日需800～1000ml[[血浆]]者相当普通。输液的指标要使尿量达到50ml/h，此数值也仅为参考，因常有肾功能受损，[[尿比重]]降低。一般最好监测[[中心静脉压]]，使之保持在0.98kPa(10cmH2O)左右；对有休克倾向或已发生休克者，最好作[[血液]]动力学的监测；有条件单位应放Swan-Ganz漂浮[[导管]]，对于输液的指导，出现ARDS、[[急性肺水肿]]或[[心功能不全]]的监测十分有用。通过导管可测[[右房]]压、[[肺动脉压]]、脉动脉楔压、[[心输出量]]，并可分别从右[[心房]]及[[肺动脉]]取血行血气分析，[[通气]]所得数据，结合心率、血压等可以分别算出心脏指数、心搏出量、外周血管阻力等，以指导治疗。

（三）发生ARDS 使用[[呼吸器]]的指征，需根据临床总的情况而加之考虑。止痛药物的应用可给[[杜冷丁]]，有止痛[[镇静]]作用。忌用使Oddi[[括约肌]][[痉挛]]的药物。抗生素的应用多倾向于选用针对腹腔内坏死胰腺和[[肺部感染]]。国外多选用[[头孢菌素]]属，要根据病情调节剂量和改换种类，剂量可用常规剂量。也有报告用氨基[[苄青霉素]]者。由于急性胰腺炎尤其是出血坏死者的预后是由很多因素决定的，很难判断何种抗生素是起了关键作用，但总的倾向还是应给抗生素。

（四）[[中药]]治疗水肿型或者不很严重的[[出血性胰腺炎]]可给中药，以[[清胰汤]]为主，基本方为：[[柴胡]]10g，[[白芍]]15g，[[郁金]]10g，[[木香]]15g，[[延胡索]]10g，生大黄10g（后下）。如合并[[胆囊炎]]加[[黄芩]]、[[银花]]、[[连翘]]、菌陈、[[栀子]]、[[木通]]等，剂量均各在15g左右。每日可以服两贴。

（五）其他辅助治疗 [[补钙]]，尤其表现有低血钙时可补[[葡萄糖酸钙]]，静脉给予。其他如H2[[阻滞剂]][[甲氰咪胍]]，300mg，每日4次[[静脉滴入]]。可抑制胃酸分泌，减少对胰腺的刺激。如有[[呋喃硝胺]]（Ranitidine）更佳，其作用比甲氰咪胍大5倍而[[副作用]]小。

此外还有作内脏神经封闭以减轻腹膜后的刺激等，如病人情况许可均可应用。

（六）外科治疗

1．外科治疗适应证　可归纳为①病情进展，[[临床诊断]]为出血坏死性胰腺炎；②诊断虽不确定而临床病情发展很快；③合并[[胆道梗阻]]，或[[胆总管结石]]；④来院时已较晚，已有并发症如脓肿等；⑤各种非手术治疗效果不好，中毒症状明显而病灶部位坏死组织仍在起作用者。以上仅为参考，其他如[[内出血]]、[[肠坏死]]穿孔、严重[[腹膜炎]]等均为手术的指征。

2．手术方法多数外科医师均认为过去采用的切开胰[[包膜]]及[[引流]][[小网膜]]囊和腹腔是不够的。有几种方法可供选择。

（1）如出血坏死不严重，坏死没有明显界限，则除切开包膜外，可作[[腹腔灌洗]][[引流术]]。

（2）不规则坏死胰腺切除是将坏死部分切除，出血[[创面]]用填塞法[[止血]]，腹壁[[伤口]]开放。可以采用将[[胃大弯]]缝于[[横切口]]上部腹膜，横结肠缝于横切口下部腹膜，利用[[大网膜]]和腹膜[[缝合]]，开放小网膜囊，填塞盐水（可加抗生素）[[纱布]]以后便于更换填塞[[敷料]]。也可用[[尼龙]]加链缝于横切口上、下，可开、可关，便于引流、冲洗和观察小网膜囊底部胰腺炎的情况。

（3）规则性切除是在病变局限于体尾冲，作体尾部切除，或者规则性与不规则相结合。

不论何种方式，充分的引流是原则，坏死组织消除是否彻底和经验、技术有关，也和胰腺炎继续发展的结果有关，故有的需几次手术清除。

（4）发生小网膜囊内脓肿、[[膈下脓肿]]，均应手术引流；有胆道梗阻者应解除梗阻。

空肠造瘘为不少外科医师所推荐，可以用作胃肠内营养，对维持出血坏死性胰腺炎的高消耗有用，早期可用全胃肠外营养，有了空肠造瘘，适当时机即可过渡。

'''六、预后的预测'''

目前国际上仍公认Ranson所提出的判断急性胰腺炎预后的因素有重要参考价值。

（一）入院时　①年龄大于55岁；②血糖高于11.1mmol/L(200mg/ml);③[[白细胞计数]]高于16×109/L；④[[乳酸脱氢酶]]大于700IU；⑤血清GPT高于250u(Sigma-Frankel单位)。

（二）第1个h　①血球压积下降大于10%；②[[血清钙]]低于2mmol/L；③[[乳酸]]酶缺乏大于4mEq/L；④血中[[尿素氮]]升高1.79mmol/L以上；⑤组织间液体滞留大于6L；⑥[[动脉血]]氧分压低于8kPa。

如果有3个以上因素存在则认为预后不好。

不少医师认为这些因素的重要性并不相等，这些因素的不同组合其意义也不尽相同，另外有些因素应考虑在内，如[[消化道]]广泛弥漫性出血，胃肠减压持续出现[[咖啡]]样液体，48h不见减少，病人的神志意识状态，以及腹腔和肺部的[[继发感染]]等，也是判断预后的重要因素。尽管如此，在治疗上不能因为判断结果不好有所放松，而更应千方百计抢救。由于医务人员的努力和医学技术的进步，不少病人还是得救的，急性出血坏死性胰腺炎的病死率近年来也有所下降。
==参看==
*[[急性胰腺炎]]
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