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2014-01-26T01:09:12Z

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'''一、病因'''

（一）上述各种导致[[肾前性肾功能衰竭]]的因素如持续作用或发展使[[肾脏]]长期[[缺血]]、[[缺氧]]，而造成[[肾小管坏死]]。

（二）[[血管]]内[[溶血]]　如[[血型]]不合[[输血]]；[[自身免疫性溶血性贫血]]危象；药物如[[伯氨喹]]宁、[[奎宁]]及[[磺胺]]；[[感染]]如[[黑尿热]]；[[毒素]]如[[蛇毒]]、[[蜂毒]]；物理化学因素如[[烧伤]]等诱发的急性溶血，产生大量的[[血红蛋白]]及红细胞破坏产物，后者使肾血管收缩，血红蛋白在[[肾小管]]腔中形成管形，阻塞管腔，引起[[急性肾小管坏死]]。[[挤压伤]]及大范围[[肌肉]]损伤时的[[肌红蛋白]]及肌肉破坏产物的释出，可损害肾小管，造成和溶血相似的[[肾损害]]。

（三）药物及[[中毒]]　可引起急性肾小管坏死的药物有①金属类：如汞、钾、铬、镉、铅等；②有机溶剂：如[[甲醇]]、[[甲苯]]、[[四氯化碳]]、[[氯仿]]等；③[[抗生素]]：如[[新霉素]]、[[卡那霉素]]、[[庆大霉素]]、[[甲氧苯]][[青霉素]]、[[头孢噻吩]]及[[头孢噻啶]]、二性霉素、[[利福平]]等；④其他药物：如[[扑热息痛]]、[[保泰松]]、[[甲氰咪胍]]、[[有机磷]]及近年来碘[[造影剂]]诱发的[[急性肾衰]]日益增多，尤其是老人失水和原有[[肾功能不全]]的患者；⑤[[生物]]毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥[[感染性疾病]]：除各种[[细菌]]、[[病毒]]所致的[[感染性休克]]引起的急性肾衰外，[[流行性出血热]]、[[钩端螺旋体病]]引起的急性肾小管坏死较常见。

'''二、[[病理]]变化'''

肾脏外形肿大、[[水肿]]；[[皮质]][[肿胀]]、苍白，[[髓质]]色深[[充血]]，有时伴小[[出血点]]。[[组织学]]检查，肾脏病变可随病因、病程而异，分为三型。

（一）缺血型在[[休克]]、[[创伤]]所致的急性肾衰早期，[[肾小球]]常无变化，[[近曲小管]]有空泡变性，其后小管[[上皮细胞]][[纤毛]]脱落。病变严重则出现[[细胞]][[坏死]]，一般呈灶性坏死，在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]][[浸润]]；肾小管管腔扩张，管腔中有管型，有溶血及[[肌肉溶解]]者可见色素管型。肾小管[[基底膜]]可因缺血而崩溃断裂，尿液流入间质，使间质发生水肿，进一步对肾小管产生压迫作用，因此病人出现[[少尿]]甚至[[无尿]]。由于肾小管管壁基底膜断裂，故上皮细胞再生复原较慢。

（二）中毒型　肾毒性物质进入人体时，由于[[血液]]中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后，首先抵达近曲小管，经浓缩后[[毒性]]增加，引起上皮细胞损伤，故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身，小管基底膜仍完整，坏死发生3～4天后，可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落，阻塞小管腔，病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，但肾小球则保持完整，不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生，2周左右复原。

（三）急性间质性[[炎症]]型　由细菌及其他感染和由[[药物过敏]]因素引起的急性肾衰大都属于此型。肾脏增大，肾间质明显水肿，有细胞浸润，包括[[中性粒细胞]]、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变，当炎症消退，肾脏可恢复正常或残留间质[[纤维化]]。

'''三、发病机理'''

急性肾小管坏死的发病主要是[[肾缺血]]和毒素两种因素综合作用的结果，它们的共同特点是有效[[血容量]]急剧减少，全身性[[微循环]]灌注显著降低，导致组织缺血、[[代谢障碍]]及各器官功能不全。[[尿量]]减少常被视为组织血流灌注不足的指征。当尿量持续减少在17ml/h以下，提示肾缺血已引起[[肾实质]]损害。在组织持续缺血的情况下，内源性肾毒性逐渐增多，加重了肾损害，导致急性肾衰。通过临床和实验室进行了大量研究，目前认为急性肾小管坏死的发病机理可分为两个阶段。

（一）初发阶段　通过动物模型观察，各种诱发因素如休克、毒物、毒素作用于肾脏，首先发生血液动力学的改变，引起[[肾血流量]]下降，肾脏缺血，导致[[肾单位]]各部氧供应不足；缺氧时近曲小管的[[氧化磷酸化]]反应削弱，[[三磷酸腺苷]]（[[ATP]]）的生成速度下降，影响近曲小管对钠的[[重吸收]]，尿液中钠浓度增加。在ATP生成减少同时，[[核苷]]、[[核苷酸]]相对积聚，其中有刺激[[血管收缩]]的物质，使血管保持在收缩状态。

（二）持续阶段　在急性肾衰发生后，持续或继续发展，目前有多种学说。

1．持续[[血管痉挛]]学说　动物实验结果证明，肾单位血流灌注量的减少是由于入球[[动脉]]强烈收缩的结果，收缩的原因可能是通过[[致密斑]]、肾小球旁器和[[血管紧张素Ⅱ]]系统作用于肾内血管之故。近年，肾脏[[内分泌]]研究的发展，对[[前列腺素]]在肾脏中的作用受到重视。前列腺素主要是在[[肾髓质]][[间质细胞]]分泌，具有扩张肾血管等作用，在急性肾衰时由于[[肾小球滤过率]]下降，尿流缓慢，前列腺素到达球旁器的量减少，不能[[拮抗]]血管收缩物质的影响，导致血管持续[[痉挛]]。

2．管球[[反馈]]学说　这种学说认为肾小球的滤过功能是正常的或接近正常的。由于肾小管[[上皮]]的损伤，使肾小管失去完整性。同时又由于肾小管周围的离子高渗状态，使肾小管内的滤液被吸收到肾小管周围间质。支持这一学说的理由是：

（1）早期的病理观察无论是缺血性还是肾毒性急性肾衰，其肾小球形态相对正常，而肾小管上皮则显示破坏性改变。

（2）无论是汞还是缺血性急性[[肾衰]]的动物模型中，使用微[[穿刺]]的方法，可见在正常情况下不被重吸收的物质，在急性肾衰时不见了。

不支持点为①用微穿刺方法可见[[菊糖]]仍存在于肾小管中；②在肾小管内坏死恢复前，肾小球滤过已经恢复；③并非所有急性肾衰患者均有肾小管坏死。

3．[[内皮细胞]]肿胀学说　在肾缺血的实验动物中，发现[[肾动脉]]阻塞解除后，肾脏血流供应并不完全好转，部分血管仍阻塞。在电镜下观察到肾小球[[毛细血管]]内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄，肾血[[血流量]]减少。注射高渗[[甘露醇]]，可使肿胀好转，[[循环障碍]]解除，因此设想此为持续肾脏缺血原因之一。

'''四、病理生理'''

正常肾小球滤过率为100ml/min，即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿，24h滤出原尿为100ml×60×24＝144000ml。原尿经肾小管和集合管后，99％的水被回吸收，仅有1％水排出，故每24h[[排尿]]量为144000ml×1％＝1440ml（每日约排尿1500ml）。在急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml×60×24＝1440ml。由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减退，由99％降至80％，20％水排出，故24h尿量为1440ml×0.2＝288ml（即少尿期）。由于肾小管浓缩功能减退，使[[尿比重]]降低，[[尿渗透压]]降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml×60×24＝30000ml，此时如肾小管对水的重吸收功能由80％恢复到90％，则24h排尿量为30000ml×0.1＝3000ml，即[[多尿]]期。

非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别，但[[肾小管病变]]较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml×60×24＝5760ml，如此时肾小管水回吸收降至85％，则24小时尿量为5760ml×0.15＝864ml，故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现[[血尿素氮]]升高，血[[肌酐]]升高及[[尿毒症]]表现。

'''五、[[临床表现]]'''

先驱[[症状]]可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型。

（一）少尿－无尿型急性肾衰　占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有[[尿路梗阻]]。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。

1．少尿期　通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和[[代谢]]废物排出障碍，其主要临床表现如下。

（1）尿毒症：患者[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[贫血]]，尿毒症[[脑病]]如[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[抽搐]]等。

（2）[[实验室检查]]：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.010～1.012左右。[[尿蛋白]]＋～＋＋。[[尿沉渣显微镜检查]]可见数量不等的[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（＞30mmol/L）。尿中[[尿素氮]]浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。[[血常规检查]]因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，[[血沉]]增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、[[二氧化碳]]结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。

（3）电解质及[[酸碱平衡]]紊乱：①[[高钾血症]]：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于肾脏[[排泄]]能力减低和大量钾离子从细胞内移至体液内的两方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或）[[心电图]]示高钾改变时，必须立即救治。②[[高镁血症]]：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响[[神经]]肌肉系统的功能，出现[[反射]]迟钝，肌力减弱，甚至[[呼吸]][[麻痹]]或[[心脏停搏]]，故少尿期要避免用含镁药物。③[[低钠血症]]：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有[[低氯血症]]。低钠和低氯临床上除一般[[胃肠道]]症状外，常伴[[神经系统]]症状，[[无力]]、淡漠、嗜睡、[[视力模糊]]、抽搦、[[晕厥]]和昏迷。④[[酸中毒]]。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在[[氮质血症]]显著升高前即已明显。临床上出现呼吸深或[[潮式呼吸]]，嗜睡以及昏迷，甚至出现[[心律失常]]。

（4）水平衡失调：在急性肾衰的病程中发生的水肿，大多数由于不注意出入液量的平衡，给病人过多的液体引起的。病程中组织[[分解代谢]]增加，内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。

少尿期可长可短，短者只持续几小时，亦有长达数周者，一般持续1～2周。如少尿期超过4周，则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差，多尿期亦长；少尿期短者预后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、[[急性肺水肿]]、[[脑水肿]]或感染。

2．多尿期　患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是[[肾功能]]开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。

随着尿量的增加，患者的水肿消退，[[血压]]、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿期一般持续1～3周。多尿期4～5天后，由于大量水分、钾、钠的丢失，患者可发生[[脱水]]、[[低血钾]]、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、[[肌无力]]，甚至[[瘫痪]]。[[腹胀]][[肠鸣音]]及[[肌腱反射]]减弱。心电图出现典型的低血钾表现，Q－T间期延长，T波平坦、倒置或增宽，有U波出现，可引起心律失常，甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。

3．恢复期　由于大量损耗，患者多软弱无力、[[消瘦]]、[[肌肉萎缩]]，多于半年内体力恢复。3～12个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内，肾小球滤过率低于正常的20％～40％，许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊，并未发现[[高血压]]的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。

（二）非少尿型急性肾衰此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。

既往报道急性肾小管坏死患者约20％为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30％～60％。原因为：①对本病的认识提高；②氨基糖类抗生素应用增多；③早期合理使用[[利尿剂]]（如[[速尿]]）及[[血管扩张剂]]（如[[多巴胺]]）；④纠正了由于严重[[外伤]]、大出血、失液引起的[[低血容量]]状态。

非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。

'''六、诊断和鉴别诊断'''

（一）诊断条件　①有引起急性肾小管坏死的病因；②突然出现少尿或无尿（部分为非少尿型）；③尿检异常，尿蛋白＋＋～＋＋＋，[[镜检]]有红、白细胞，肾小管上皮细胞管型及（或）粗大管型，尿比重低，等渗尿，尿钠含量增加；④血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L，肌酐＞176.8µmol/L；⑤有尿毒症症状；⑥B[[超声]]显示肾脏体积增大或呈正常大小；⑦肾活检，凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断，决定治疗方案及估计预后。

（二）鉴别诊断　面对一个急性肾衰[[综合征]]的病人，必须排除肾前性、肾后性和其他肾实质性（如肾脏血管性疾患、[[肾小球肾炎]]、[[间质性肾炎]]）急性肾衰，才能诊断为急性肾小管坏死。因为上述疾患与急性肾小管坏死有相似的临床表现，都由急骤的[[肾功能衰竭]]引起。但在治疗上，肾前性、肾后性和其他肾实质性急性肾衰和急性肾小管坏死是不同的。故必须作好鉴别诊断。

表44－1　肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断

{| class="wikitable"
| 项　目
| 肾前性急性肾衰
| 急性肾小管坏死
|-
| 尿　比重 尿　蛋白 尿渗透压 尿　钠 血尿素氮／血肌酐 尿尿素氮／血尿素氮 尿肌酐／血肌酐 肾衰指数（注） 滤过[[钠排泄分数]]（注）
| ＞1.025 ±～＋ 660mmol／L ＜20mmol／L ＞20 ＞20 ＞40 ＜1 ＜1
| ＜1.020 ＋～＋＋＋ 330mmol／L ＞40mmol／L ＜10 ＜10 ＜20 ＞2 ＞2
|}

注：肾衰指数＝［尿钠（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10］

滤过钠排泄分数＝［（尿钠÷血钠）（mmol／L）÷（尿肌酐÷血肌酐）mg／L×10］

1．肾前性急性肾衰是由各种肾[[外因]]素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量[[补液]]，后者大量补液会导致病人死于[[急性左心衰竭]]。现将肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别归纳于表44－1。

如一时不能判断，可采用下列方法。

（1）输入5％[[葡萄糖]]液糖液500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。

（2）静滴20％甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。

（3）经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。

作补液试验或利尿剂试验时，首先应依靠[[中心静脉压]]判断血容量的高低程度。

2．肾后性急性肾衰　肾后性急性肾衰表现为突然无尿，去除梗阻因素后病情好转，尿量迅速增多。B超声检查示两肾肿大及[[肾盂积水]]，尿路平片可以确定有无不透[[X线]][[结石]]引起的尿路梗阻及观察[[肾阴]]影，如肾脏阴影缩小，提示慢性萎缩性病变；肾阴影增大，则应考虑尿路梗阻。[[同位素]]肾图示分泌段持续增高，呈高抛物线状，15min不下降，快速补液或使用甘露醇后无变化，则提示尿路梗阻。

3．肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰

（1）急性间质性[[肾炎]]：常由药物过敏引起。尿中出现[[无菌]]性[[白细胞尿]]，尿沉渣瑞氏[[染色]]可见嗜酸粒细胞。病人可有[[发热]]、[[皮疹]]、全身[[淋巴结肿大]]、血[[嗜酸粒细胞增多]]、血IgE增高等全身[[过敏]]表现。

（2）肾小球肾炎：[[急性肾小球肾炎]]、[[急进性肾炎]]、[[慢性肾小球肾炎急性发作]]均可发生少尿性急性肾衰。这些患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在＋＋以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型，无严重创伤，[[低血压]]或中毒病史。

（3）肾血管病变：[[恶性高血压]]、[[妊娠高血压综合征]]、[[肾静脉血栓形成]]可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。

'''七、治疗总则'''

（一）消除病因　治疗原发病。

（二）针对发病机理的主要环节　引起急性肾衰的主要环节是[[交感神经]]兴奋，[[儿茶酚胺]]大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。

1．及时纠正血容量　补足血容量、改善微循环。①快速补液试验后1～2h内有尿量排出，而[[比重]]在1.025以上或尿渗透压在660kPa以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.015～1.020之间。②经补液后测定中心静脉压，如仍在0.588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至0.784～0.981kPa（8～10cmH2O）之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免导致[[心力衰竭]]及[[肺水肿]]。

2．解除肾血管痉挛　[[血管扩张]]药多巴胺（60～80mg）或654～2（10～20mg）或[[罂粟碱]]（90mg）或[[酚妥拉明]]（20～40mg）加入5％葡葡糖中静滴。

3．解除肾小管阻塞　20％甘露醇100～200ml静滴，速尿40～100mg，每4～6h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用，血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者　应用[[肝素]]625～1250u加入10％葡萄糖内静滴，每日一次，监测[[凝血时间]]，不宜超过20min。

若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。

（三）少尿期治疗　主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和[[代谢性酸中毒]]，治疗感染。

1．严格限制入液量　必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止[[水中毒]]。每日入量＝前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）＋500ml（为不显性失水减去代谢内生水量）。为判断每日入量正确与否，下列指数可供参考：①每日测量体重，若体重每日减轻0.2～0.5kg，表示补液量适宜；②血钠保持在130～140mmol/L；③水肿与血压增高，中心静脉压增高，[[颈静脉]]怒张等，表示水[[血症]]已严重，应立即纠正。

2．饮食[[疗法]]　在急性肾衰时，必须注意饮食治疗，因适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强[[抵抗力]]，降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日入[[蛋白质]]量宜在0.5g/kg以下，应给优质[[蛋白]]，足够热量，以减少负氧平衡；饮食耐受差，有恶心、呕吐、[[气胀]]等反应者，则采用[[静脉]]补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生[[酮症]]；烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予[[高热]]量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。

3．防治高钾血症　含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底扩创，可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10％[[葡萄糖酸钙]]20ml，5％[[碳酸氢钠]]200ml，10％葡萄糖液500ml加[[正规胰岛素]]12u。疗效可维持4～6h，必要时可重复应用。严重高血钾应作[[透析]]治疗。

4．纠正酸中毒　供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积％（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算：①体重（kg）×0.026×（38－测得的CO2结合力体积％）＝碳酸氢钠（g）；②（17-测得的CO2结合力mmol/L）×0.2×体重（kg）＝碳酸氢钠（mmol）；③5％碳酸氢钠5ml/（kg.次）。

用法：按公式计算的碳酸氢钠，以4％～7％溶液先输入计算量的1／2量，4～6h后再酌情决定补充与否。

5．积极治疗感染　一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有[[抗药性]]细菌侵入繁殖，致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、[[红霉素]]、氯[[林可霉素]]、[[氯霉素]]以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的[[头孢菌素]]等。

6．早期预防性透析治疗　急性肾衰的[[病死率]]很高，第一次世界大战期间病死率达90％，自50年代起，[[血液透析]]方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达25％～65％，早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施，早期预防性透析是指在出现[[并发症]]之前即开始透析，主要作用为①尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿；②尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复；③治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机体内环境；④在并发症出现之前作早期预防性透析，可以使治疗简单化。

持续性动－静血滤疗法是近年来治疗急性肾衰有严重水中毒、急性肺水肿、多脏器功能[[衰竭]]的新措施，脱水效果好。

（四）多尿期治疗　当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但并不预示脱离了危险。在利尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患者病情反而加重，机体抵抗力极度降低，若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。

1．加强营养　急性肾衰患者，在利尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相当显著。故此期应充分营养，给予高糖、高维生素、高热量饮食，并给予优质蛋白，[[必需氨基酸]]制剂（[[肾安]][[干糖浆]]）等。一切营养尽可能经口摄入。

2．水及[[电解质平衡]]　入水量不应按出水量加不显性失水量来计算，否则会使多尿期延长。一般主张入水量为尿量的2/3，其中半量补充[[生理盐水]]，半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超过2000ml/d时应补充钾盐。经常监测[[血清]]钾、钠、CO2结合力、尿素氮及肌酐等，并结合临床随时调整。

3．防治感染　此期由于蛋白质的负平衡，机体抵抗力差，极易遭致感染、故应鼓励患者早期下床活动，加强营养。感染时应尽量给予肾毒性低的抗生素。

（五）恢复期治疗增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如[[妊娠]]、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及[[尿常规]]，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为[[慢性肾功能不全]]，则应按慢性肾功能不全予以处理。

（黄庆元）

'''参考文献'''

［1］ Jasak Goonthan: Cecil, 17thTextbook of Medicine, WB Sounders Co,Philadelphia,1985

［2］ Schrier RW: Acut renalfailure(Nephrology forum). Kidney Int 1979; 15:205

［3］ Blantz RC: Thekidney,physiology and pathophysiology, edited by Seldin and Giebisch, RavenPress, 1985
==参看==
*[[急性肾小管坏死]]
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急诊医学/急性肾小管坏死 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''一、病因''' （一）上述各种导致肾前性肾功能衰竭的因素 如持续作用或发展使肾脏长期缺血、...”为内容创建页面

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