https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E6%80%A5%E8%AF%8A%E5%8C%BB%E5%AD%A6%2F%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF 2026-04-22T04:31:03Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%80%A5%E8%AF%8A%E5%8C%BB%E5%AD%A6/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF&diff=57001&oldid=prev 2014-01-26T01:08:33Z

<p>以“{{Hierarchy header}} （一）心源性<a href="/%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="肺水肿">肺水肿</a> 1．左室<a href="/%E5%8A%9F%E8%83%BD%E9%9A%9C%E7%A2%8D" title="功能障碍">功能障碍</a>　常见于急性心肌<a href="/%E6%A2%97%E6%AD%BB" title="梗死">梗死</a>、<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E" title="急性心肌炎">急性心肌炎</a>和<a href="/%E8%82%A5%E5%8E%9A%E5%9E%8B%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85" title="肥厚型心肌病">肥厚型心肌病</a>等...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> （一）心源性[[肺水肿]]<br /> <br /> 1．左室[[功能障碍]]　常见于急性心肌[[梗死]]、[[急性心肌炎]]和[[肥厚型心肌病]]等。[[冠状动脉]]粥样硬化所致的急性心肌梗死是[[急性肺水肿]]的常见原因，多为大面积或广泛的[[心肌梗死]]，一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%，则左室[[射血分数]]（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现[[心源性休克]]。前壁梗死面积常大于下壁和后壁，故易合并[[左心衰竭]]。鉴于梗死部位[[心肌]]多丧失收缩功能，甚至向外膨出，故左室心肌收缩力减弱，伴室壁[[运动障碍]]，LVEDP增加，SV和CO降低。<br /> <br /> 各种原因的[[心肌炎]]均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速，使心肌收缩力显著下降，终致[[心肌衰竭]]。<br /> <br /> 肥厚型心肌病者[[室间隔]]呈非对称性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者[[心室]]僵硬度增加，即△P/△V增加，其中△P为压力变化，△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的[[血液]]动力学异常是[[心室充盈]]障碍，LVEDP多增加。加之室壁运动不协调，故当合并快速性[[心律失常]]、[[舒张]]期显著缩短、左室充盈显著受限时，则[[LAP]]急性升高，致急性肺水肿。<br /> <br /> 2．　[[心脏]]负荷过重<br /> <br /> （1）[[前负荷]]过重：常见于某些病因引起的急性[[主动脉瓣关闭不全]]或[[二尖瓣关闭不全]]，如[[乳头肌]]急性[[缺血]]或[[坏死]]、[[腱索]]的严重损伤或断裂、[[感染性心内膜炎]]所致的[[瓣膜]][[穿孔]]或破裂等，以及某些有分流的[[先天性心脏病]]。此时左室收缩力无减弱，但由于急性血液返流，左侧心腔容量负荷过重，LVEDP和（或）LAP升高，待[[肺静脉]]和肺[[毛细血管]]压升高至一定程度时，即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、[[室间隔缺损]]和[[动脉导管未闭]]等，当分流量大时，右心容量负荷明显增加，[[肺循环]][[淤血]]致肺毛细血管压升高，亦可产生肺水肿。<br /> <br /> 某些心外疾患，如[[甲状腺功能亢进]]、[[脚气病]]、严重[[贫血]]、[[动静脉瘘]]和[[嗜铬细胞瘤]]等，由于[[血容量]]过多或循环速度加快致回心血量增加，CO[[代偿]]性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。<br /> <br /> （2）[[后负荷]]过重：[[高血压]]、[[主动脉口]]狭窄等均可使左室压力负荷增加。[[急性左心衰竭]]主要发生于[[血压]]急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学来看，SW相当于每搏排[[血量]]和[[心室压]]力负荷的乘积，后者系平均左室[[收缩压]]（mean left ventricular systolic pressure,MLVSP）和左室舒张终末压之差，即SW=SV×（MLVSP-LVEDP）。左室压力负荷增加后，为维持SW不变，则SV降低。在代偿性地维持CO过程中，必引起左室舒张末期容量（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）增加，同时伴LVEDP增加，故程度严重时，即可诱发急性肺水肿。 &lt;br /&gt; （3）心脏机械性障碍：左房[[粘液瘤]]可引起急性[[二尖瓣]]口狭窄，严重阻碍血流通过二尖瓣口，致LAP急剧升高。常见的[[风湿性二尖瓣狭窄]]患者，在出现某些诱因时，如情绪激动、劳累、[[感染]]（尤其是[[肺部感染]]）、[[妊娠]]、[[分娩]]、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等，右心排血量突然增加，而因[[二尖瓣狭窄]]使入左室的血量增加受限，致LAP急剧升高，促进肺水肿的形成。 &lt;br /&gt; 　　[[限制型心肌病]]、[[缩窄性心包炎]]、大量[[心包]]渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏压塞时，均使心室[[顺应性]]降低，即△V/△P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室[[心内膜心肌纤维化]]，LVEDP升高、[[二尖瓣返流]]。这些疾患亦常引起严重的[[肺动脉高压]]，出现急性左心衰竭。<br /> <br /> （二）非心源性肺水肿　根据发病原理，大致归纳以下几种。<br /> <br /> 1．[[肺泡]]毛细血管膜通透性增加　系[[物理]]、[[化学]]或[[生物因素]]等对肺泡[[上皮]]或肺毛细血管[[内皮]]的直接损伤所致，为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室[[衰竭]]或灌注过多所致的肺毛细血管[[高压]]。见于[[成人呼吸窘迫综合征]]；严重肺部感染，如[[肺炎]]球菌、[[流感病毒]]性肺炎；[[氯气]]、氨气、[[二氧化氮]]和[[二氧化硫]]等[[毒性]]气体吸入；[[内毒素]]或[[蛇毒]]等进入血循环而形成循环[[毒素]]；急性[[变态反应]]；氧[[中毒]]；[[播散性血管内凝血]]；[[放射性损伤]]及[[尿毒症]]等。<br /> <br /> 2．　肺毛细血管压力升高　除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加过多，见于[[输血]]或输液过多过快和[[溺水]]等；②肺毛细血管[[胶体渗透压]]下降，多见于[[门脉性肝硬变]]、[[肾病]]和严重[[营养不良]]，尤其当伴左[[心功能不全]]或输液过多时；③肺[[淋巴回流障碍]]，如[[矽肺]]或[[肺癌]]压迫、[[肿瘤细胞]]侵入[[淋巴管]]，均可造成淋巴管阻塞；④肺间质负压突然增加，见于快速、大量抽吸[[胸水]]或[[胸部]]腔内空气等。<br /> <br /> 3．其他　因多种原因或不明原因引起者，见于急性高原反应、[[有机磷中毒]]、[[肺栓塞]]、[[麻醉药]]过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。<br /> ==参看==<br /> *[[急性肺水肿]]<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{急诊医学图书专题}}</div>

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