112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 大多数止血措施都有些副作用，治疗取决于是否存在危及性命的出血，或严重的外伤。一旦确定...”为内容创建页面

2014-01-26T01:08:37Z

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大多数[[止血]]措施都有些[[副作用]]，治疗取决于是否存在危及性命的[[出血]]，或严重的[[外伤]]。一旦确定需要纠正性治疗，实验室筛选试验将提示应选用的最合适的[[血液]]成分或药物。新鲜全血应用最广，但对止血并不是万能的，因为只有超耐受的过量输注，才能纠正[[血小板]]或[[凝血]]缺陷。

（一）一般处理　器质性病亦所致的出血和出血性[[疾病]]患者同样需要注意在可进入的出血局部加压，和注意补充[[血容量]]。电灼、[[缝合]]或其他可引起损伤的措施都应该推迟到止血缺陷被纠正后。应该避免[[肌肉]]或[[皮下注射]]。[[静脉穿刺]]和注射部位应注意延长压迫时间。出血患者应避免使用[[阿司匹林]]类影响血小板功能的药物。

（二）[[血小板减少]]的治疗　25ml浓缩血小板约含有70%200ml新鲜血内的血小板。理论上，成人输注1u血小板可升高血小板5×109/L，输注总单位数理论上应使血小板升到（40～60）×109/L。急诊手术时剂量加倍。一般说来，血小板产生障碍所致的减少症，经上述输注可达到预期的水平，而[[免疫性]]血小板减少（如ITP），输后血小板数常不能升高。但认为仍然值得一试。因为输入的某些血小板可能会逃脱被破坏，或是在破坏前已起止血功能。

无条件输注血小板或输注无效者，给以大剂量（1mg/kg.d）[[强的松]]，在7～10天内可有效地升高血小板数。但大多数患者在[[激素]]减量后血小板数不能维持，应考虑[[脾切除术]]。发生急诊威胁生命的出血时，需考虑急诊脾切除。术后24h即可见血小板值上升。

输注血小板应该谨慎，因为血小板带HLA[[抗原]]，即使ABO和Rh配合，重复输注可产生[[抗体]]，使以后的输注无效。无症状患者的预防性输注血小板，应该掌握在血小板数低于10×109/L或仅是暂时抑制生成的情况下。

（三）血小板质缺陷的治疗　临床可有严重出血，阿司匹林可引起血小板功能缺陷。治疗主要是替代性，可输注血小板浓缩物（成人6～8u）。[[尿毒症]]的血小板功能不良继发于环境因素，可采用[[透析]]法来暂时解除。有人认为可输注[[冷沉淀物]]。

（四）内凝系缺陷的治疗　因子Ⅷ缺乏者（[[血友病]]A）的替代性治疗，最方便的是输注冷沉淀物。1凝血单位相当于1ml正常新鲜[[血浆]]所含的因子Ⅷ或Ⅸ活性。由于制备过程中的损失，1袋冷沉淀物（来自200ml血浆）约含80u。因子Ⅷ缺乏，首剂为2袋/12kg体重，继之半量，每12h一次维持。

[[凝血酶原复合物]]含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，可用于因子Ⅸ缺乏症的治疗（表41-3）。但有携带[[肝炎病毒]]的危险，因此更常使用的是新鲜[[冷冻]]血浆。

当内凝系缺陷性质未定时，应输注新鲜血浆或鲜冷冻血浆。首剂相当于所需补给量的20%，必须注意超负荷问题。

表41-3 替代性治疗

{| class="wikitable"
| 缺乏症
| 替　代
| 首剂/kg
| 维持量/kg.d
| [[代谢]]半寿期（h）
|-
| FⅡ （[[凝血酶原]]）
| 血浆 凝血酶原复合物
| 20u,2d 40u
| 15～20u 15～20u
| 50～80
|-
| FⅤ
| 新鲜冷冻血浆
| 15～25u
| 15～20u
| 24
|-
| FⅦ
| 血浆 凝血酶原复合物
| 5～10u 5～10u
| 5u,4/d 5u,4/d
| 5
|-
| FⅧ
| 冷沉淀物 Glycine precipitate
| 2袋/12kg 40u
| 1袋/12kg,2/d 20u,2/d
|
|-
| VWD
| 血浆 冷沉淀物
| 10u 1袋/10kg
| 10u 1袋/10kg
| 24
|-
| FⅨ
| 血浆 凝血酶原复合物
| 30～60u 30～60u
| 5～10u,2/d 5～10u,2/d
| 20～30
|-
| FⅩ
| 血浆 凝血酶原复合物
| 10～15u 10～15u
| 10u 10u
| 20～60
|-
| FⅪ
| 血浆 凝血酶原复合物
| 10～20u 20u
| 5u 10u
| 40～80
|}

[[关节]]出血的患者，为减轻持久的[[膝关节损伤]]，可在纠正治疗后行关节抽吸。

（五）[[肝素]]过量的治疗　临床很少测定肝素血浓度，肝素过量而致出血的患者可用50%的[[鱼精蛋白]]注射剂对抗。1mg鱼精蛋白可中和100u肝素，稀释后静脉缓慢推注，[[静脉注射]]时间需超过10min。

（六）外凝系缺陷的治疗 [[凝血酶原时间]]延长，大都是由于服用[[香豆素]]类[[抗凝药]]物、[[维生素K缺乏]]或[[肝病]]。香豆素类[[衍生物]]如[[华法令]]和Dishydroxycoumarin（Dicumarol）[[拮抗]][[维生素K]]1的作用，使肝合成有生理功能的[[凝血因子]]受抑制。服用后凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的抑制速度分别为5、25、40、72h。在中止抗凝治疗后这4种凝血因子以同样顺序恢复。

口服抗凝剂的[[毒性反应]]或过量，如无临床出血[[症状]]，只需停药几天，因一旦采用维生素K1纠正治疗将会使以后的口服抗凝治疗产生[[耐药]]。如患者有[[出血倾向]]，维生素K110～25mg肌注，足以在12～24h内迅速纠正低凝血酶原状况。如出血严重，则采用维生素K120～50mg[[静注]]。在急诊情况下，可输注新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合物以补给凝血因子。

（七）DIC的治疗　请参看第42章。

（八）[[纤维蛋白]]溶解的治疗　6-氨基已酸（epsilonaminocaproic acid，EACA）类药物可抑制纤溶活性。临床常见的纤溶活性增加一般继发于DIC，并随DIC被控制而平息，常不需抗纤溶治疗。如果抗纤溶治疗有指征，则必须同时使用肝素来减少[[血栓形成]]的危险性。并且可考虑补充[[纤维蛋白原]]，方法同DIC。

[[原发性]]纤溶远较DIC为少见。只有在前列[[腺癌]]、[[前列腺]]手术、严重肝病、胸科手术中可能会发生。治疗可用EACA，首剂4g溶于100ml等渗[[氯化钠溶液]]，5%[[葡萄糖]]液，或林格溶液内[[静脉滴注]]15～30min，继之以1g/h速度[[静脉]]输注8h或直到出血症状得到控制。口服每次g，每日～4次，持续7～10天。

[[止血环酸]]（Tranexamic acid）抗纤溶活力比EACA强10倍。用法为每次～500mg，每日～2次，[[静脉推注]]或滴注。每日总量可达2g。

（九）[[血管性假血友病]]的治疗　可输注冷沉淀物，治疗相似于因子Ⅷ缺乏。

（十）凝血筛选试验正常者出血的治疗　[[坏血病]]对[[维生素C]]反应迅速。[[血管性紫癜]]对强的松1～2mg（kg.d）有效。异常[[蛋白血症]]的出血，无特殊急诊处理，注意补充血容量和血浆置换。
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