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2014-01-26T01:10:28Z

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虽然[[猝死]]例数随年龄而增加，因为[[冠心病]]人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。

患者多无前驱[[症状]]，或仅有[[乏力]]、[[胸闷]]、[[心悸]]等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌[[梗死]]的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然[[意识丧失]]，[[呼吸]]不规则，[[脉搏]]和[[血压]]不可测知。[[心电图]]记录开始心搏正常，随后[[心室]]活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后[[心搏停止]]。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或[[心脏破裂]]。

美国[[流行病学调查]]，[[急性心梗]]恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%,7～30月，31～54月。另外有819例在[[急性期]]发生过短阵室速，住院后期[[病死率]]3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。

{{图片|gkzb3tst.jpg|心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组}}

图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况相同，说明简单室早对预后的影响较少。

猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了[[动态心电图]]和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的[[心律紊乱]]。Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中[[室颤]]54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性[[心律失常]]，如窦性静止、心室停搏或完全性[[心脏传导阻滞]]。

动物实验制造冠脉[[缺血]]-再灌模型，在正常和缺血[[心肌]]交界处记到[[舒张]]期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的[[电位]]。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多[[电极]]标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示[[原发性]]室颤前，室性[[期前收缩]]（室早或成串的室性搏动增多。用[[导管]]电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到[[心内膜]]碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）

[[神经]]和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。[[星状神经节]]是通向[[心脏]]的[[交感神经]]通道，在缺血动物模型中刺激左侧[[交感神经节]]能降低心肌室颤[[阈值]]，[[北京协和医院]]资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在[[迷走神经]]切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验[[结扎]]左[[前降支]]，2min时冠脉血流减少，O<sub>2</sub>张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出[[纤维]]（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察[[自主神经]]不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性[[异位搏动]]及[[血清]][[儿茶酚胺]]增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。

长Q-T间期综合征是一种家族性[[遗传疾病]]，表现为阵发性室速/室颤引起[[晕厥]]或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。
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急诊医学/心脏猝死的临床表现及病理生理 - 版本历史

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