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2014-01-26T01:10:31Z

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健康人的[[心室]]功能（指每搏心室的作工）变化很大，在平静的休息状态，[[心脏]]的排[[血量]]和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加，不同的[[代谢]]水平也对心脏提出不同程度的供血需求，这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个面来调节心脏的供血功能。

（一）[[前负荷]]的调节作用　前负荷系指[[心室收缩]]前作用于心室的负荷（load），通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm2)或心壁的张力(tension,kPa/cm2)。这也是Starling很早就指出的，心室腔[[舒张]]期压力的增长导致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，[[心室收缩期]]压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此，改变心室舒张末期的容量，即返流到心室的血量，是调节前负荷的主要因素。

1．循环血量的多少大量的[[失血]]及体液的丢失导致全身循环血量的减少，返流到心室的血量减少，心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用，它提高循环血量，增加心室舒张末期的容量和压力，使心脏的排血量和作工增加。

2．[[静脉回心血量]]的调节主要通过周围血管的舒张和收缩来调节[[静脉]]的回心血量，这是最常用，最主要的调节方式。当[[小动脉]]扩张，周围循环阻力降低时，静脉回心血量增加，例如当运动时，运动[[肌肉]]的小动脉扩张，导致回心血流量增长。而静脉，特别是[[小静脉]]，是“容积[[血管]]”，当全身小静脉舒张时，[[血液]]滞留在血管床内，反使回心血量减少。

3．血液的分布在循环血量保持恒定的状态下，血液在[[胸腔]]内和胸腔外的比例，采体位及胸腔内压力的影响。当直立时，受重力的影响，较多的血液分布在腹腔的脏器中及[[下肢]]，静脉回心血量则相对减少。反之，当平卧，特别是下肢抬高时，则回心的血量增多。胸腔的压力降低，例如当深吸气时，有利于静脉回心的血流，而摒气用力时，则回心的[[血流量]]可显著减少。

（二）[[后负荷]]的调节作用后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力，而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时，将使心室的收缩期压力增高而[[心肌]]纤维的缩短率却下降，后者使心室的的排血量降低。根据下列公式：

{| class="wikitable"
| rowspan="2" | 心室排血量
| rowspan="2" | ∝
| [[血压]]
|-
| 周围循环阻力
|}

在血压保持不变的情况下，周围循环阻力增大使心排血量减少。反之，例如在[[血管扩张剂]]的作用下，周围循环阻力减少，如血压仍保持不变，心室排血量则相应地增大。

[[慢性心力衰竭]]的患者，在[[代偿]]机制的作用下，周围血管的阻力常增加，不利于心室的功能。这是[[扩张血管]]药物应用于[[心力衰竭]]的理论基础。

（三）心率的调节作用以上所述的前、后负荷的调节作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响：

心排血量（L/min）=心搏排血量（L/次）×心率

当每搏心排血量保持不变的情况下，如心率增快一倍，每分钟的心排血量也增加一倍。

（四）心肌的收缩性及其调节　心肌的收缩性（contractility）是指心肌内在的，不依赖于心[[肌纤维]]的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知[[交感神经]]的[[兴奋性]]和[[肾上腺]]能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时，[[心脏功能]]曲线（心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线）左移，而当交感神经兴奋性过度低下时，则曲线右移（图2-8）。

{{图片|gkz9tw6m.jpg|心脏功能曲线}}

图2-8 心脏功能曲线

A．交感神经兴奋性增强；

B．交感神经兴奋性过度低下；

C．正常状态

许多药物可以影响心肌的收缩性，如众所周知的[[洋地黄]]制剂可以增强心肌的收缩性，肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭，心肌的收缩性一般均减低。

很难找到一种衡量心肌收缩性的指标，一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性，在实验室或临床上心室压力上升的速率（△p/△t）也可以反映心肌的收缩性是否正常。

心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的，影响它的重要因子有。

1．钙离子浓度在心肌兴奋时，钙离子大量由[[细胞膜]]外进入细胞内，同时细胞内的钙也释放出来，钙离子与亲[[肌凝蛋白]]相结合使肌凝蛋白得以与[[肌动蛋白]]形成过桥。钙离子的浓度过低，或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量，从而使心肌的收缩力减少。

2．能量转换的速度　前已述及，在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时，与机凝[[蛋白]]结合的[[ATP]]即[[行水]]解成为ADP并释出能量。

肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→[[肌动]]肌凝蛋白+ADP+P1

而当心肌舒张时，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白与ATP结合，恢复再次收缩的能力。

肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP

这种能量转换的速度影响产生能量的大小，从而影响心肌的收缩性。
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