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2014-01-26T01:10:02Z

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'''一、[[血栓形成]]及相应的脏器功能[[衰竭]]'''

内、外源[[凝血]]系统的激活及[[血小板聚集]]的结果是[[微血管]]内形成广泛的[[血栓]]，即为DIC的本质。[[微血栓]]形成的部位以肺、肾、肝、脑、[[皮肤]]、心及[[肾上腺]]等器官最易累及。受累的器官由于微血管内广泛血栓形成，[[血液]]灌注明显减少，必然发生[[功能障碍]]，直至功能衰竭。其中以[[急性肾功能衰竭]]最为常见，病理上可见[[肾小球]]入球[[动脉]]及[[毛细血管]]内有微血栓形成，[[肾小管]]广泛[[缺血]]、间质[[水肿]]，严重者有[[肾皮质坏死]]。急性呼吸功能衰竭也较为多见，[[镜检]]可见肺毛细血管广泛微血栓形成，伴点状[[出血]]及[[肺水肿]]，加之此时肺动-[[静脉]]短路开放，[[肺动脉]]血流未经[[气体交换]]直接经短路进入[[肺静脉]]，造成明显[[缺氧]]。肝内微血管广泛血栓形成可发生肝点状[[坏死]]、出血及肝功障碍。[[肾上腺皮质]]受累时，由于出血和坏死造成急性肾上腺皮质功能不全。

部分病例[[尸检]]时找不到微血栓，可能由于DIC晚期以纤溶为主，已将微血栓溶解；也可能由于死后微血栓已[[自溶]]。

'''二、[[微循环]]衰竭'''

DIC时发生微循环衰竭的原因为：①回心血量明显减少：微循环内广泛血栓形成使循环受阻，回心血量减少，心搏量随之减少，导致微循环灌注不足。②[[血管]]活性物质释放：因子Ⅻ及[[纤溶酶]]可使循环中的[[激肽释放酶]]原变为激肽释放酶，后者进一步使[[激肽原]]转变为[[缓激肽]]。缓激肽是一种强烈的[[舒张]]血管的活性物质，使全身[[小血管]]扩张，[[血浆]][[渗出]]，有效循环[[血量]]减少。纤溶产生的[[FDP]]也可增加血管壁的通透性，加重血浆渗出。此外，[[纤维蛋白原]]转变为[[纤维蛋白]]过程中，裂解出的纤维蛋白肽A（FPA）及肽B（FPB）以及循环中生成的[[凝血酶]]，都可引起[[血管痉挛]]，进一步加重微循环灌注不足。③[[心功能障碍]]：[[心肌]]微血管受累可影响心肌功能，降低心排血量，甚至发生[[心源性休克]]。④出血：DIC后期以低凝状态为主时，可发生广泛的出血而进一步降低[[血容量]]。

一旦发生微循环衰竭，由于严重的组织缺氧，[[酸中毒]]及血流[[淤滞]]等可加重DIC，造成恶性循环。

'''三、出血'''

由于广泛的血管内凝血，消耗了大量的[[凝血因子]]，如纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、ⅩⅢ 同时也消耗了大量[[血小板]]；纤溶系统启动后，如发生[[继发性]]纤溶亢进，将使纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅷ等进一步减少；纤溶中形成的FDP的抗凝效应无疑将加重血液的低凝状态。上述三方面[[病理]]变化的共同结果可引起严重的全身性出血。

'''四、微血管病性[[溶血]]'''

DIC时血管内形成的广泛微血栓及某些血管活性物质释放使微血管管径变窄，[[红细胞]]难以通过，或勉强通过时遭[[机械性损伤]]而发生变形、破裂，直至溶血。如溶血发生迅速，程度严重，超过[[骨髓]][[代偿]]能力，即可产生与出血不成比例的[[贫血]]——微血管病性[[溶血性贫血]]。溶血时红[[细胞]]释放的[[红细胞素]]等促凝物质又可加重DIC。
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急诊医学/弥散性血管内凝血的病理生理 - 版本历史

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