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2014-01-26T01:09:18Z

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DIC的发病机理分下列四方面阐述(图42-1)。

{{图片|gl0igtr9.jpg|DIC发生机理}}

图42-1 DIC发生机理

'''一、[[血管]]内皮损伤'''

[[细菌]]及其[[毒素]]、[[病毒]]及其[[代谢]]产物、[[抗原抗体复合物]]、长时间[[休克]]、[[缺氧]]及[[酸中毒]]等均可导致血管内皮损伤，使[[基底膜]][[胶原纤维]]暴露，从而[[激活因子]]Ⅻ，继而启动内源性[[凝血]]系统；同时损伤的血管内皮可释放组织因子，激发外源性凝血系统。内、外源泉凝血系统激活的共同后果为循环内生成[[凝血酶]]，使[[纤维蛋白原]]变为[[纤维蛋白]]，即[[红色血栓]]，造成血管内凝血。此外，血管内皮广泛损伤使[[前列环素]]（PGI<sub>2</sub>）合成减少，有利于[[血小板聚集]]，形成[[白色血栓]]。

'''二、组织促凝物质及其他促凝物质进入循环'''

孕期宫腔内容物（[[羊水]]、[[胎盘]]组织、[[死胎]]等）、大量组织损伤（大面积[[烧伤]]、严重[[外伤]]及大手术等）所释放的组织因子均为强烈的组织促凝物质。[[肿瘤细胞]]、[[放疗]]及[[化疗]]后[[肿瘤]]或[[白血病]][[细胞]]破坏时所释放的内容物，革兰阴性[[杆菌]]的[[内毒素]]及[[胰酶]]等均为促凝物质，具有组织因子的活性。上述物质都可启动外源性凝血系统。

'''三、[[血细胞]]大量损伤'''

各种原因引起的严重[[溶血]]（如[[血型]]不合的[[溶血性]][[输血反应]]、[[药物过敏]]、自家[[免疫]]、溶血尿毒症[[综合征]]等），由于[[红细胞]]大量破坏释放[[红细胞素]]；[[血小板]]大量破坏（如急性[[血栓性血小板减少性紫癜]]、人工心脏[[瓣膜]]、药物过敏、自家免疫等）所释放的[[磷脂]]；[[白细胞]]大量破坏（如某些严重[[感染]]引起的急性粒细胞减少或缺乏）所释放的[[溶酶体]]酶。上述三种血细胞的释放物都具有强烈的促凝活性，可激活内、外源凝血系统。

'''四、[[继发性]]纤溶亢进'''

这是机体的一种保护性[[代偿]]机能。实际上在DIC初期就开始了纤溶过程。激活的因子Ⅻ、生成的凝血酶、纤维蛋白在血管壁的沉积，受损的组织或血管内皮细胞释放的[[纤溶酶]]原[[活化]]素等，都能使纤溶酶原变为纤溶酶。纤溶酶为一种[[蛋白]]分解酶，可溶解纤维蛋白。当纤溶酶浓度进一步增高时，也可溶解纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅷ。纤维蛋白及纤维蛋白原经纤溶酶[[消化]]先后形成碎片X、Y、D、E，称之为纤维蛋白（原）[[降解产物]]（[[FDP]]）。FDP能干扰纤维蛋白单体的聚合，对抗凝血酶及影响[[凝血活酶]]的生成，干扰血小板聚集，故FDP具有强烈的[[抗凝作用]]。

继发性纤溶亢进加之大量[[凝血因子]]及血小板在DIC过程中的消耗，使[[血液]]由高凝状态逐渐转为低凝状态。

上述DIC的发病机理在一个具体病人中往往为多种原因、多种机制同时相互作用，其过程极为复杂。

下列因素常有利于DIC的发生、发展。①[[血浆]]凝血因子及血小板数增加：故孕妇[[分娩]]时易发生高凝状态，其中一部分孕妇如并发[[产科]][[合并症]]则可导致DIC；②纤溶活性减低：如[[激素]]可抑制纤溶活性；③单核-[[巨噬细胞系统]]阻滞：长期应用[[肾上腺皮质激素]]、脾切除及[[肝功能]]障碍时该系统功能减低，循环中形成的纤维蛋白，进入循环的促凝物质及已被激活的凝血因子不能及时清除，易于发生血管内凝血；④血流[[淤滞]]：[[心力衰竭]]、应用α[[肾上腺]]能药物、巨大[[血管瘤]]等可使全身或局部血流淤滞，有利于血管内凝血的发生。
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急诊医学/弥散性血管内凝血的发病机理 - 版本历史

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