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2014-01-26T01:10:22Z

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（一）[[症状]]

1．[[呼吸困难]]　呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“[[呼吸]]费力”、“[[气短]]、气憋”。轻度[[左心衰竭]]，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称[[端坐呼吸]]。其原因主要是平卧时下肢[[静脉血]]液回流增多，进一步加重肺[[淤血]]和[[肺水肿]]；而取坐位后，[[血液]]在重力作用下，部分转移到腹腔和[[下肢]]，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，[[胸腔]]容量增加，[[肺活量]]增加，故呼吸困难减轻。

左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、[[胸闷]]而醒，频频[[咳嗽]]、[[喘息]]，有时伴[[细支气管]][[痉挛]]而[[哮喘]]，称为[[心源性哮喘]]。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为[[急性肺水肿]]。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、[[水肿]]加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时[[迷走神经]][[紧张性]]增加，[[支气管]]口径变小，[[通气]]阻力增加，[[肺通气]]量减少。睡眠时[[神经]][[反射]]的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激[[呼吸中枢]]，乃突然出现呼吸困难。

急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈[[气喘]]、面色青灰、唇指[[紫绀]]、冷汗淋漓、[[烦躁不安]]、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至[[咯血]]。早期双[[肺底]]可闻少量[[湿啰音]]，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，[[心脏杂音]]常被肺内啰音掩盖而不易听出；[[血压]]正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重[[缺氧]]而[[昏迷]]，CO急剧下降而[[休克]]，导致死亡。

急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。

肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺[[顺应性]]降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入[[组织液]]和（或）血液后，[[肺泡表面活性物质]]被大量破坏或消耗，[[肺泡]]表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并[[支气管痉挛]]时，管腔变窄而不规则，[[气道阻力]]明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-[[毛细血管]]旁[[感受器]]（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使[[呼吸运动]]增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间[[气体交换]]障碍，致[[动脉血]][[氧含量]]降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。

2．咳嗽、咯血　主要见于重度[[二尖瓣狭窄]]，二尖瓣狭窄引起[[二尖瓣]]口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过[[代偿]]极限，致[[心室舒张期]]左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有[[心动过速]]、心室舒张期缩短时。随之[[肺静脉]]压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜[[微血管]]破裂时，常咯血丝痰；[[支气管静脉]]与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。

3．其他　患者CO降低，[[骨骼肌]][[缺血]]，故常感[[疲劳]]、[[乏力]]，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴[[肺动脉高压]]者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系[[左肺动脉]]扩张压迫左[[喉返神经]]所致。

（二）[[体征]]

1．左室扩大　除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，[[心尖搏动]]向左下方移位。

2．[[心脏]][[听诊]]　心率增快，第一[[心音]]减弱。[[心尖]]部可闻收缩期杂音，[[肺动脉瓣]]听诊区第二心音亢进。

3．[[心律失常]] 除原有[[心房]]颤动者外，尚可出现其他心律失常，如[[室上性心动过速]]、[[室性心动过速]]、[[窦性心动过缓]]伴交接区性逸搏和不同程度的[[房室传导阻滞]]等。

4．[[舒张]]期奔马律　心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和[[LAP]]升高，心房强烈收缩使[[心室]]快速充盈所致。

5．交替脉　系左心衰竭的另一早期表现。[[脉搏]]规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。

6．肺部啰音和[[胸水]]　湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。

7．紫绀　轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。

（三）[[实验室检查]]

1．[[X线]]检查　[[胸部X线检查]]对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有[[心脏病]]的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于[[肺泡性]]肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至[[肺尖]]，产生[[肺血流]]重新分配，使肺尖[[血管]]管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部[[肺野]]内[[静脉]]淤血可致[[肺门]]阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野[[小叶]]间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。

（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一[[结节]]状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

2．动脉血气分析　左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血[[氧分压]]（PaO2）越低。动脉血[[氧饱和度]]低于85%时可出现紫绀。多数患者[[二氧化碳分压]]（PaCO2）中度降低，系PaO2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起[[呼吸性酸中毒]]。[[酸中毒]]致[[心肌]]收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO2明显降低，可出现[[代谢性酸中毒]]。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3．血液动力学监护　在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。

应用Swan-Ganz[[导管]]在床边即可监测[[肺动脉压]](pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary　resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左[[心功能]]的一个重要指标。在[[血浆]][[胶体渗透压]]正常时，心源性[[肺充血]]和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出现肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出现肺水肿。

[[肺循环]]中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出现肺水肿。

若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺[[毛细管]]通透性增加。

左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。

Ⅰ型　PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以[[镇静剂]]治疗。

Ⅱ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，仅有肺淤血。予以[[血管扩张剂]]加[[利尿剂]]治疗。

Ⅲ型　PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。

Ⅳ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药（如[[儿茶酚胺]]）治疗。
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急诊医学/左心衰竭的临床表现 - 版本历史

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