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2014-01-26T01:12:45Z

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[[PG]]由体内多处组织所合成，[[肾脏]]是其中重要器官之一，肾脏集合管、[[髓质]]、小球以及肾血[[管细胞]]都能形成PG，其中主要者为PGE2和PGI2。PGE2可以在髓质和[[皮质]]中形成，而PGI2主要形成于[[肾皮质]]。

PG对肾脏[[血液]]动力学影响，主要是通过[[动物试验]]来证实。已经证明PGE2可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活，肾皮质内带和髓旁血流增加，但皮质外带血流改变不明显，这种现象，不仅见于PGE2，也见于其他[[血管舒张]]作用的PG。PGE2虽然可以增加肾血流，但不改变GFR，这种情况下入球[[动脉]]阻力可下降50%，出球动脉下降30%。应用PG[[抑制剂]]，可以抵销这些改变。[[血管收缩剂]]也可以引起[[代偿]]性的肾内合成PG增加。因此，各种因素减少肾脏血液动力学时，PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。

如上所述，[[血管紧张素Ⅱ]]（AⅡ）对[[肾小球滤过率]]的几个决定因素如[[血浆]]流量、入球动脉和出球动脉阻力以及[[肾小球]]滤过面积有重要作用。PGE2、PGI2对肾小球功能同样有重要作用，其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗，另一方面，AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE2，PGI2可以直接作用于肾小球[[感受器]]，特别是[[系膜细胞]]，增加细胞内cAMP，对系膜起调控作用。

如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，导致系膜细胞收缩，引起肾小球滤过面积缩小，PGE2有对抗AⅡ的这种作用。同样理由，[[环氧化酶]]抑制剂如[[消炎痛]]则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，则PGE2和PGI2[[舒张]][[血管]]作用增加。

了解PG和[[血管紧张素]]肾内作用有重要意义。[[充血性心力衰竭]]、一些[[肝脏]][[疾病]]、肾小球疾病、[[血容量]]不足等情况都伴有[[血浆肾素活性]]和AⅡ浓度增加，同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE2这种代偿性增加被阻断，如用消炎痛一类药物，则肾小球滤过率和[[肾血浆流量]]会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用，同时还受α-[[肾上腺素]]能[[儿茶酚胺]]以及[[加压素]]调节。但AⅡ[[受体]]此时如果也被阻断，则能减少该PG抑制剂的这种使[[肾功能]]恶化作用。动物实验，消炎痛引起的[[肾缺血]]，可以用Captopril处理而恢复。又如[[门脉高压]]、低钠。因PG抑制剂而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，肾血流可恢复。总之，无论如何，只要肾血管收缩因素，包括AⅡ，α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加，肾脏功能使成为“PG依赖”，抑制PG，则加强肾血管和肾小球[[毛细血管]]收缩，使RBF和GFR下降。此时[[血管紧张素转换酶抑制剂]]，在理论上有很好效益，临床上值得进一步观察。
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急诊医学/前列腺素PG - 版本历史

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