112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''一、病理生理''' 创伤性分娩、感染等因素可使内皮细胞破坏，引起血小板的聚合及纤...”为内容创建页面

2014-01-26T01:12:43Z

以“{{Hierarchy header}} '''一、病理生理''' 创伤性分娩、感染等因素可使内皮细胞破坏，引起血小板的聚合及纤...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
'''一、[[病理]]生理'''

[[创伤]]性[[分娩]]、[[感染]]等因素可使[[内皮细胞]]破坏，引起[[血小板]]的聚合及[[纤维蛋白]]的产生，同时激活Ⅻ因子、内源性[[凝集]]系统及纤维蛋白溶酶，继之激活纤溶系统，不仅使受损部位，而且全身的凝集过程都可发生异常。过多的纤维蛋白溶酶可降解[[纤维蛋白原]]，Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子，[[补体]]，[[血浆蛋白]]及某些[[激素]]。纤维蛋白-纤维蛋白原的裂解产物（FSP）不仅可干扰纤维蛋白单体的聚合，且抑制了以血小板为主的初级凝集过程。纤维蛋白聚合沉积于[[微血管]]床，干扰[[毛细血管]]的循环，引起组织[[缺氧]]及[[缺血性坏死]]。血小板缠绕于纤维蛋白之中，其清除率增加而发生[[血小板减少]]。纤维蛋白分解，纤维蛋白溶酶激活了以补体为介质的[[细胞]]破坏及其他[[免疫]]现象。感染的[[内毒素]]还可激活[[激肽]]系统，过多的[[缓激肽]]造成[[低血压]]，[[血管]]通透性增加。

[[妊娠]]第4～6月，[[血浆纤维蛋白原]]增加，临产前可高达400～600mg%，Ⅶ、Ⅹ因子可为正常的120%～180%，Ⅷ因子可增加1倍；妊娠第7～9月，[[凝血时间]]、[[凝血酶时间]]、部分凝血[[激酶]]时间缩短，孕妇处于高凝状态。加上孕期纤溶性降低，有易发生DIC的倾向。

'''二、[[产科]]DIC的诊断与治疗'''

（一）诊断产科某些[[疾病]]，如[[先兆子痫]]、[[子痫]]、[[胎盘早期剥离]]、[[羊水栓塞]]、胎死宫内、高张盐水[[引产]]、感染等常易并发DIC。

在有上述[[合并症]]伴有多处[[出血]]时应怀疑急性DIC，尤其是与[[失血]]不成比例的持续低血压，及发生[[肾功能衰竭]]时，更应考虑DIC的存在。

产科更多见的是慢性DIC，很少大量出血，常为[[齿龈]]及[[粘膜出血]]，发生青紫[[瘀斑]]，病人常能[[代偿]]，确诊需作[[实验室检查]]，最敏感的变化是[[抗凝血酶]]Ⅲ（AntithrombinⅢ,ATⅢ）。ATⅢ抑制[[凝血酶]]的产生，当体内有一系列[[凝血机制]]激活时，ATⅢ的消耗增加，且活性降低，对过度凝集的敏感性亦增加。

纤维蛋白肽（FibrinopeptideA,FPA）是纤维蛋白分裂的第一个肽类半寿期为3min，它可准确地反映出过多的纤维蛋白的产生，慢性DIC时FPA常常明显增加，还可伴有[[凝血酶原时间]]异常，部分凝血激酶时间缩短，血小板减少，FSP增加等变化。

（二）治疗主要有以下几方面：①去除引起DCI的原因。②补充[[血容量]]，以纠正低血压、低灌注的状况。③少数病人对补充凝集成分有效，如干冻[[血浆]]、血小板、冷藏血。

若出血不严重，在上述治疗开始后可以观察4h，一方面可了解治疗结果，另外可作更多的实验室检查来明确病人的情况。经治疗DIC仍不能纠正时，要考虑[[肝素]]治疗。肝素治疗时[[循环系统]]必须完整，若无ATⅢ，肝素则无效。若ATⅢ活性高于70%，小量肝素治疗（即2500～5000u，8～12h）许多病例均可有效，低量肝素的疗效可从临床及实验室检查两方面看出。此外ATⅢ的浓缩剂现已成功地用于治疗产科急性DIC。少数病人在上述处理后，仍有继发于纤溶而出血，可考虑抗纤溶药物，如6[[氨基已酸]]。

'''三、妊娠引起的DIC'''

（一）先兆子痫、子痫　是产科DIC最常见的原因，但仅有少数先兆子痫、子痫发生，并非所有这类病人均有明显的凝血机制异常，如血小板减少，FSP增加，[[凝血酶原]]、部分凝血激酶时间异常，但可有慢性凝集异常的表现：①[[肾脏]]发现有纤维蛋白或纤维蛋白样物质形成，[[肾小球]]内皮细胞的[[增殖]]，[[肝脏]]活检亦发现有纤维蛋白样物质。②ATⅢ活性降低，Ⅷ因子消耗增加，出现在临床[[症状]]开始之前。③血小板存活期缩短。④以纤维蛋白肽为表现的纤维蛋白的产生增加。⑤纤溶活性降低。

而上述变化在有慢性[[高血压]]的未孕妇女并不存在。对先兆子痫的病人需追查ATⅢ及[[血小板计数]]，因有[[血栓栓塞]]的危险，术后这些病人可考虑用小量肝素来预防。

（二）胎盘早期剥离是产科急性DIC最常见的原因，不仅大量消耗了各种凝集成分，也激活了纤维蛋白及纤溶系统，血小板下降，ATⅢ活性减少，纤维蛋白肽A、纤维蛋白单体增加，与[[胎盘早剥]]的程度有一致的关系，胎盘早剥一发生，FSP就开始增加，部分剥离后FSP更增高，在完全剥离后FSP达最高峰，以后下降。FSP的升高与[[产后出血]]亦有高度相关关系。

治疗主要是排空[[子宫]]，有效地维持循环，很少需要补充凝集成分。

（三）[[感染性]][[流产]] 许多感染性流产，几乎全部有感染性[[休克]]的病例均有[[凝血]]异常，DIC伴有各种程度的纤溶。可能由于[[细菌内毒素]]的作用，引起内毒素、血管内皮细胞、血小板及补体相互作用的反应，这些反应导致[[组胺]]、激肽、5[[羟色胺]]的释放，引起[[血压]]下降、组织缺氧、[[酸中毒]]。[[血管舒缓素]]产生的多少直接与休克的严重程度成正比。休克加重DIC，凝集过程中，激肽激活，纤维蛋白使微血管床闭塞，引起组织严重灌注不良，肾功能衰竭及[[呼吸窘迫综合征]]常是病人致死的原因。

治疗除大量[[抗生素]]及手术清理宫腔外，对肝素的应用尚有不同的看法。有人认为肝素可减少继续休克的危险，可以增加这类病人的存活率，并可以减少可溶性纤维蛋白单体的浓度，防止纤维蛋白的进一步产生。但有人也认为用肝素无利，尚需研究。若用肝素可给予5000u，8～12h一次。

（四）胎死宫内胎死存于宫内约3～4周，实验室检查常常开始表现出异常。甚至胎死1周就可有纤维蛋白肽A（FPA）增加。检查病人可发现有低纤维蛋白原[[血症]]，纤维蛋白溶[[酶原]]减少，ATⅢ减少，FPA增加及血小板减少。[[死胎]]可释放[[凝血激酶]]进入母体循环，引起慢性DIC的发生。治疗首选肝素，5000～100000u，每12h给药1次，一般不延长部分凝血激酶时间。肝素随孕期的进展其清除率增加，因此可考虑增加剂量，直至FPS下降，血浆纤维蛋白原上升。此时，分娩死胎为宜。

（盖铭英）

'''参考文献'''

［1］Weiner CP:The obstetric patient and disseminated intravascularcoagulation.Clinics In Peri-natology.1986;13:705

［2］Weiner CP:Obstetric coagulopathies.Clinic Obs & Gyn1985;28:1

［3］Hoger EO:Antepartum Bleeding.in Diagnosis and Management or ObstetricEmergencies.edit-ed by H E Fadel.Menlo park Addison-Wesley publishingCompany,Inc,1982;p43～61

［4］Prichard JA,Macdonald PC:Obstetric Hemorrheage.in Williams Obstetrics 16thedition edited by Prichard J A and Macdonald P C,New YorkAppleton-Century-Crofts,1980;P859～891
{{Hierarchy footer}}
{{急诊医学图书专题}}

急诊医学/产科弥散性血管内凝血 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''一、病理生理''' 创伤性分娩、感染等因素可使内皮细胞破坏，引起血小板的聚合及纤...”为内容创建页面