112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响[[睫状体]...”为内容创建页面

2014-02-05T07:17:54Z

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[[前葡萄膜炎]]（anterior uveitis）又名[[虹膜睫状体炎]]（iridocyclitis），[[虹膜]]发生[[炎症]]后常影响[[睫状体]]，故临床上单独的[[虹膜炎]]或睫状体为是很少见的。常同时发病。
==急性虹膜睫状体炎的病因==
病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的[[炎症]]。内源性是[[葡萄膜炎]]的主要原因。包括[[病原微生物]]由血流或[[淋巴]]转到眼内而[[感染]]发病，及眼内组织[[过敏]]因[[变态反应]]而发病。
==急性虹膜睫状体炎的症状==
一、自觉[[症状]]

[[疼痛]]，[[畏光]]，[[流泪]]及[[视力减退]]等症状是本病的主要特征。

[[虹膜睫状体]]的[[三叉神经]]未稍受到[[毒性]]刺激，[[睫状肌]]的收缩和[[肿胀]]组织的压迫产生的疼痛，可[[反射]]到[[眉弓]]及颊部，[[睫状体]]部有明显的[[压痛]]，夜间疼痛加剧。[[急性期]]常伴有[[角膜炎]]症反应而有[[羞明]]、流泪[[视力]]可突然下降，此因[[角膜]]内[[水肿]]，角膜后沉着物以及炎性[[渗出]]影响光线的进入，睫状体受[[炎症]]刺激发生反射[[痉挛]]而造成假性[[近视]]。晚期可合并[[黄斑水肿]]及[[视神经视网膜炎]]。

二、[[体征]]

1、[[睫状充血]]：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性[[充血]]和[[结膜水肿]]。

2、角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：[[房水]]肿炎性细胞及色素由于角膜后面和[[虹膜]]表面的温差，随着[[前房]]房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝[[瞳孔]]区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色[[羊脂]]样KP是[[慢性炎症]]的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无[[虹膜炎]]的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。

3、[[房水混浊]]：由于炎症使房水中[[蛋白含量]]增加，房水变混，在[[裂隙灯]]下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为[[前房积脓]]（hypopion）。如果[[血管]]破裂，[[红细胞]]外溢，即产生[[前房积血]]（hyphema）。

4、[[虹膜纹理不清]]：虹膜炎时，虹膜[[血管扩张]]随之水肿[[浸润]]，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在[[肉芽肿性虹膜睫状体炎]]时，可望见虹膜[[结节]]，有深层和浅层两种。深层者位于[[瞳孔缘]]呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于[[亚急性]]或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在[[虹膜卷缩轮]]的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生[[萎缩]]，其表面形成[[机化]]膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5、[[瞳孔缩小]]：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，[[细胞]]浸润，以及渗出物[[毒素]]刺激[[瞳孔括约肌]]及[[开大肌]]同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。

6、[[玻璃体混浊]]：睫状体和[[玻璃体]]相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入[[晶体]]后腔及玻璃体前部，使其混浊。
==急性虹膜睫状体炎的诊断==

===急性虹膜睫状体炎的检查化验===
（1）[[睫状充血]]：在[[角膜缘]]周围呈现一周黑紫色[[充血]]区，系[[虹膜]]、[[睫状体]][[血管]]组织受炎性[[刺激反应]]的结果。

（2）[[房水混浊]]：[[炎症]]使局部[[血管扩张]]，通透性增加，[[血浆]]中[[蛋白]]、[[纤维蛋白]]和炎症[[细胞]]进入[[房水]]。使房水呈[[混悬液]]样混浊。在[[裂隙灯显微镜]]细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与[[晶状体]]之间。房水中的[[白细胞]]等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称[[前房积脓]]（hypopyon）。若有大量[[红细胞]]则可形成房[[积血]]（hyphema）。

（3）[[角膜后沉降物]]（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于[[角膜]]内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由[[嗜中性白细胞]]形成时呈白色尘埃状；由[[淋巴]]和[[浆细胞]]组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为[[羊脂]]状KP。前两种多见于[[急性虹膜睫状体炎]]，后者多见于[[晶体皮质]]过敏性[[葡萄膜炎]]或[[交感性眼炎]]。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。

（4）[[虹膜纹理不清]]：炎症时虹膜组织充血、[[水肿]]及为细胞[[浸润]]，正常[[虹膜纹理]]变得模糊，色亦灰暗。

（5）[[瞳孔缩小]]：虹膜水肿及[[毒素]]刺激造成[[瞳孔括约肌]][[痉挛]]，使瞳孔缩小，由于[[渗出]]物的粘着，使[[瞳孔]]的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

（6）[[虹膜后粘连]]：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力[[散瞳剂]]可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在[[晶体]]表面常遗留环形[[色素斑]]。如渗出物[[机化]]，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。
===急性虹膜睫状体炎的鉴别诊断===
1．[[急性结膜炎]] [[结膜充血]]，[[睑结膜]]可见[[乳头]][[增生]]，[[滤泡]]形成，分泌物增多，但KP阴性，房闪阴性，[[瞳孔]]正常，[[视力]]一般正常。

2．[[急性闭角型青光眼]] [[睫状充血]]，或混合[[充血]]，[[角膜]]雾状[[水肿]][[前房]]变浅，[[瞳孔散大]]，[[眼压]]明显升高。而本病前房深浅正常，[[瞳孔缩小]]，眼压一般正常或降低，只有[[渗出]]物阻塞房角或[[瞳孔闭锁]]时才会出现升高。
==急性虹膜睫状体炎的并发症==
1、[[角膜混浊]]：[[后弹力层]]皱褶和[[角膜]]上皮[[水泡]]样[[角膜炎]]病变，晚期发生角膜带状疱前。

2、[[虹膜后粘连]]：[[虹膜炎]]时，由于纤维素性[[渗出]]，使[[虹膜]]的[[瞳孔缘]]与[[晶体]]前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已[[机化]]，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连[[瞳孔]]呈花瓣状边缘不整。

3、[[瞳孔闭锁]]（seclusion of the pupil）虹膜后粘连全部[[纤维化]]后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后[[房水]]循环中断。

4、虹膜周边前粘连（peripheral anterior synechia of iris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或[[虹膜根部]]与角膜后面粘连。

5、瞳也膜闭（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。

6、[[虹膜膨隆]]（iris bombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。

7、并发[[白内障]]：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的[[炎症]]毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的[[生理]][[代谢]]，导致晶体前后[[皮质]]都混浊，并很快形成完全性白内障。

8、[[继发性青光眼]]：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上[[急性炎症]]期[[血管扩张]]、[[血浆]]漏出，[[前房]]水粘稠度增高导致[[眼压升高]]，继发[[青光眼]]。

9、眼底病变：病变后期或严重病例可并发有[[黄斑水肿]]或[[囊样变性]]，或伴有[[视盘]][[血管炎]]。

10、[[眼球萎缩]]：[[睫状体]]附近渗出性机化组织形成[[纤维膜]]牵引[[视网膜脱离]]，破坏睫状体使房水分泌减少，[[眼压]]减低。加上睫状体本身反复[[发炎]]变成[[坏死]]组织，导致[[眼球]]缩小而[[萎缩]]。
==急性虹膜睫状体炎的西医治疗==
[[急性虹膜睫状体炎]]必须诊断准确，治疗及时得当方可消除[[失明]]的危机，以保存较好的[[视力]]，其治疗原则如下：

1、散瞳：一旦诊断明确，立即进行散瞳，使[[瞳孔]]扩大，这是治疗的首要关键性措施。若一拖延，必然造成难以挽回的后果。

散瞳药主要用[[阿托品]]类药物，即1%阿托品[[眼药水]]，每日～6次，待瞳孔扩大，[[炎症]]稍解后，每日～2次，以保持扩大瞳孔至炎症消退后半月至1月。以资巩固。

阿托品的作用主要是睫状机松弛减轻对[[动脉]]的压力，以增强[[色素膜]]的[[血液循环]]，减低[[毛细血管]]的渗透性，使[[渗出]]减少，起到[[消炎]]作用，促使炎症吸收。此外，散大瞳孔，防止[[虹膜后粘连]]或使已形成的消除、解除或减轻[[瞳孔括约肌]]和[[睫状肌]]的[[痉挛]]。使眼很好休息，达到止痛目的。

滴用阿托品时，必须压迫[[泪囊]]部，以免泪囊和[[鼻腔]]膜吸收后[[中毒]]，特别对小儿使用要慎重，对老年人尤其是[[前房]]狭窄伴有[[青光眼]]素质者也要慎之又慎。

如阿托品不能扩大瞳孔时，可加用1%[[可卡因]]和0.1%[[肾上腺]]等量混合液0.3ml，在粘连附近的[[结膜下注射]]，即所谓强力扩瞳。

2、[[皮质]]激素的应用：使用[[皮质类固醇]]可以减轻和控制炎症，起到抗炎抗过敏作用，降低毛细血管通透性，减少组织[[水肿]]和渗出，减轻[[纤维]]组织[[增生]]和[[胶原沉积]]。抑制[[过敏反应]]。在用药2周以上者不要突然停药。酌情减量。

给药方法：有口服药，[[滴眼剂]]或结膜下注射等方式：口服药开始时要给足量，以便迅速控制炎症，最后用最小最维持到炎症活动完全消退为主。

[[前葡萄膜炎]]局部滴用0.5%的松或0.05%[[地塞米松]]，每日～5次，或每小时点一次，恢复期减少。有时亦可[[球结膜下注射]]即可。

对[[全葡萄膜炎]]或[[脉络膜炎]]患者，可用0.025%地塞米松0.3ml与[[结膜]]下或[[眼球]]筋膜下注射，或结合全身给药，病重者[[氢化可的松]]200～250mg或地塞米松5～10mg[[静脉滴注]]每日一次，这样足量可以到达眼内组织。

3、非[[激素]]性[[消炎剂]]：[[水杨酸钠]][[保泰松]]及[[消炎痛]]有[[镇痛]]及消炎作用。主要抑制[[葡萄膜炎]]时前房中[[前列腺素]]的增高，以达到抗炎或降压的作用，常用的[[阿斯匹林]]0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。

4、[[抗生素]]：若系[[化脓]]性前葡萄膜炎可局部或全身应用[[广谱抗生素]]。

5、[[免疫治疗]]：对严重的葡萄膜炎和[[交感性眼炎]]，使用激素无效时可考虑使用[[免疫抑制剂]]或[[免疫增强剂]]。以调整异常的[[免疫功能]]，常用的免疫抑制剂有：

⑴[[环磷酰胺]]（cyclophosphamide）：可以单独使用或配合[[类固醇]]治疗，常用口服量50～100mg，每日二次分服，连服2周为一疗程。[[静脉注射]]将100～200mg溶于20ml的[[生理]]卤水中，每日或隔日一次。应检查血象，防止[[副作用]]发作。

⑵[[乙双吗啉]]（AT-1727），每次g，每日三次，连服2～3周，停药1周，再用1～2个疗程。

⑶[[痛可宁]]（chlocambucil,Leukeuan，[[苯丁酸]]氨芥）：一般开始每日mg，加重每日～10mg，最大剂量每日不能超过20mg。

常用的免疫增强剂有[[左旋咪唑]]，用于[[免疫功能低下]]者。

6、[[热敷]]或[[短波疗法]]：[[扩张血管]]，促进血液循环，加强炎症吸收。

7、对症治疗

⑴对继发青光眼者可口服醋[[氨酰]]胺使[[眼压]]下降。

⑵对[[虹膜膨隆]]者可行[[虹膜]][[穿刺]]或虹膜切除。

⑶对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。

⑷对并发[[白内障]]者可在炎症控制下行[[白内障摘除术]]。
==急性虹膜睫状体炎的护理==
1、患者应自备1%[[阿托品]]眼液，一旦患眼出现红、痛等病情反复的表现时，在到[[医院]]就诊前可自行点用1%阿托品眼液。

2、应加强身体锻炼，增强体质。

3、外出应戴墨境。

4、应保持[[大便]]通畅，[[急性期]]应多饮水。
==参看==
*[[眼科疾病]]
*[[眼科学/急性虹膜睫状体炎|《眼科学》- 急性虹膜睫状体炎]]
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急性虹膜睫状体炎 - 版本历史

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