2014年3月12日 (三) 15:06 Admin

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以“{{百科小图片|bka4u.jpg|}} <b>急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）</b>是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡...”为内容创建页面

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<b>[[急性胃粘膜病变]]（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）</b>是以胃粘膜发生不同程度[[糜烂]]、浅[[溃疡]]和[[出血]]为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称[[急性糜烂性胃炎]]；以[[粘膜出血]]改变为主可称为[[急性出血性胃炎]]，发生于[[应激]]状态，以多发性溃疡为主者可称为[[应激性溃疡]]。本组病变虽然病因各异，但发病机制、[[病理]]、[[临床表现]]、治疗均相似，故一并讨论。本病是[[上消化道出血]]的[[常见病]]因之一，约占20－30％。口服胃粘膜屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因 ,常表现为上消化道出血 ,[[胃镜检查]]是诊断本病的首选手段。　　
==病因及发病机理==
一、药物多种药物，常见的有非[[甾醇]]类抗炎药如[[阿斯匹林]]、[[消炎痛]]、[[保泰松]]等以及[[肾上腺皮质激素]]类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜[[上皮细胞]]的[[脂蛋白]]层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起[[炎症]][[渗出]]、[[水肿]]、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“[[类固醇]]性溃疡”甚至[[穿孔]]，与胃酸、[[蛋白酶]]分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮[[细胞]]再生有关。其他药物如[[蛇根草]]制剂、[[洋地黄]]、[[抗菌素]]、钾盐、[[咖啡因]]等亦可引起本病。

二、[[酒精中毒]] 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。[[乙醇]]可溶解胃粘膜[[上皮]]脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈[[粘液细胞]]，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过[[植物神经]]使粘膜[[血管痉挛]]，加之[[血容量]]不足，使胃粘膜[[血流量]]减少、[[缺氧]]、[[能量代谢]]受影响，病变处的[[肥大细胞]]释放[[组胺]]及5-[[羟色胺]]等活性物质，使局部的[[血管扩张]]、渗出、水肿、并进一步[[兴奋]][[壁细胞]]H2[[受体]]大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。　　
==病理==
病变主要侵及[[粘膜层]]，发生[[充血]]、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及[[十二指肠]]甚至[[食管]]。溃疡浅表、不侵犯粘膜[[肌层]]，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，[[组织学]]表现粘膜上皮层脱落、灶性[[坏死]]，充血水肿、出血，不象[[消化性溃疡]]炎性细胞增多，及[[纤维]]组织[[增生]]。本病病变处[[血管]]常不形成[[血栓]]，故临床上出血多见。　　
==临床表现==
上消化道出血是其最突出的[[症状]]，可表现为[[呕血]]或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的[[疾病]]史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致[[出血性休克]]。起病时也可伴[[上腹]]部不适，烧灼感、疼痛、[[恶心]]、[[呕吐]]及反酸等症状。　　
==[[并发症]]==
病因能去除者预后较好，否则常因大量出血或反复出血危及生命。　　
==诊断==
一、病史有服药、酗酒或机体处于应激状态。

二、临床特征呕血或黑粪为主症状。

三、[[实验室检查]]　X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内镜检查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及[[胃窦]]者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留[[疤痕]]。　　
==治疗==
一、一般治疗祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。

二、补充血容量　5％[[葡萄糖]]盐水[[静脉]]输入，必要时[[输血]]。

三、[[止血]] 口服止血药如[[白药]]、[[三七粉]]或经[[胃管]]吸出酸性胃液，用去[[甲肾上腺素]]8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在[[胃镜]]下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或[[电凝]]止血、[[激光]]止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌　[[甲氰咪胍]]200mg，每日4次或每日－1200mg分次[[静脉滴注]]，[[呋喃硝胺]]150mg，每日2次或静脉滴注。

近来有用[[硫糖铝]]或[[前列腺素E2]]，亦获得良好效果。　　
==预防==
注意饮食清洁，易[[消化]]食物，戒烟酒。　　
==[[幽门螺杆菌]]与急性胃粘膜病变==
AGML命名极不统一，但因其临床表现以上[[消化道出血]]为主，胃粘膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML病因不完全明确，部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜[[循环障碍]]，分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应激状态可归类于直接损害型。目前认为，AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反弥散增加，使局部循环障碍，表面粘膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。

许多幽门螺杆菌的研究证实，Hp[[感染]]和慢性活动性[[胃炎]]密切相关。也有证据表明，Hp感染和消化性溃疡，特别是[[十二指肠溃疡]]的复发密切相关。湖南大学医学院统计2368例胃镜检查的Hp感染情况，总检出率为66.1%；正常人22.3%；[[慢性胃炎]]57.6%；[[慢性萎缩性胃炎]]60.4%；[[胃溃疡]]77.2%；十二指肠溃疡80.6%；[[胃癌]]52.6%；术后胃52%[[胆汁]]返流性胃炎40.7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%，病灶活检阳性率70.3%，明显高于正常人，高于[[慢性浅表性胃炎]]、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这说明幽门螺杆菌与AGML密切相关，可能为非外源性致病因素所致的直接损害型AGML的[[致病菌]]。

Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同：①Hp含有大量的[[尿素酶]]、可水解食物中的[[尿素]]形成氨。作用于氢离子受体，释放氨—H+离子，使局部pH升高，引起细胞损害和炎症。②在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从[[胃腺]]体经粘液到[[胃腔]]正常通过的胃上皮环境改变，产生逆弥散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床上表现为[[上腹痛]]、[[腹胀]]、[[纳差]]、反酸、嗳气等上消化道症状，严重者引起上消化道出血。

[[分类:疾病]][[分类:内科学]]
==参看==
*[[消化病学/急性胃粘膜病变|《消化病学》- 急性胃粘膜病变]]
==健康问答网关于急性胃粘膜病变的相关提问==
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	*[[消化病学/急性胃粘膜病变\|《消化病学》- 急性胃粘膜病变]]		*[[消化病学/急性胃粘膜病变\|《消化病学》- 急性胃粘膜病变]]
−	~~==健康问答网关于急性胃粘膜病变的相关提问==~~
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急性胃粘膜病变 - 版本历史

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