112.247.67.26：以“急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压...”为内容创建页面

2014-02-05T12:26:33Z

以“急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压...”为内容创建页面

新页面

[[急性肺源性心脏病]](acute cor pulmonale)主要是由[[肺动脉]]主干或其主要分支突然[[栓塞]]，[[肺循环]]大部受阻，以致[[肺动脉压]]急剧增高、急性[[右心室]]扩张和右心室功能[[衰竭]]的[[心脏病]]。由于本病主要见于巨大[[肺栓塞]]患者，本节仅对肺栓塞及其所引起的急性[[肺心病]]加以阐述。
==急性肺源性心脏病的病因==
(一)发病原因

[[肺动脉]][[栓塞]]是引起[[急性肺源性心脏病]]的主要原因，而且最常见于严重的肺动脉栓塞。

1.[[栓子]]的主要来源

(1)周围[[静脉栓塞]]：以下肢深部[[静脉]]和[[盆腔]]静脉[[血栓形成]]或[[血栓性静脉炎]]的[[血栓脱落]]为常见，在临床上，大约80%的严重肺动脉栓塞是由于下肢[[深静脉]]附壁血栓脱落所引起，少数[[血栓]]可来自于盆腔静脉。深部[[静脉血栓]]者是并发肺动脉栓塞的高发人群，大约有50%～70%[[下肢深静脉]]血栓者合并肺动脉栓塞，但只有少数人出现临床[[症状]]。其他如[[盆腔炎]]、[[腹部]]手术与[[分娩]]亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因。

(2)右心血栓：如长期[[心房颤动]][[右心房]]的附壁血栓、[[心内膜炎]]时[[肺动脉瓣]]的[[赘生物]]等均可脱落引起肺动脉栓塞。右心房黏液瘤脱落也可产生瘤栓。

(3)癌栓：[[癌细胞]]可产生激活[[凝血]]系统的物质(如[[组蛋白]]、[[组织蛋白酶]])，而导致[[血液]][[高凝状态]]，致血栓形成。[[恶性肿瘤]]本身的癌栓也可脱落。国内[[尸检]]资料，瘤栓占12%。肺、[[胰腺]]、[[消化道]]和[[生殖系统]]的恶性肿瘤最易发生肺动脉栓塞，其中以[[肺癌]]最为常见。

(4)[[脂肪栓塞]]：股、胫等[[长骨]][[骨折]]所致者最常见，其次为[[骨盆骨折]]、严重[[创伤]]，尤其[[脂肪组织]]创伤，常可发[[生乳]]糜微粒所致的脂[[血症]]，引起脂肪栓。

(5)其他：如[[心血管]]手术、肾周空气造影、人工气腹等操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓;双侧大量[[气胸]]、[[纵隔气肿]]、大块[[肺不张]]、急性[[肺损伤]]及[[动脉瘤]]破入肺动脉;[[妊娠期]]或分娩的[[羊水栓塞]];急性[[寄生虫]]有大量成虫或虫卵进入[[肺循环]]引起的肺小动脉栓塞。以上均可引起[[肺动脉压]]急骤升高，发生急性[[右心衰竭]]。

2.栓子的诱发因素

(1)高龄：肺动脉栓塞并非[[原发性疾病]]，它是许多[[疾病]]的一种严重[[合并症]]。在老年人中，由于各种疾病如[[充血性心力衰竭]]、[[动脉粥样硬化]]性[[心脏病]]、恶性肿瘤、[[脑血管疾病]]、[[外科]]大手术后、长期卧床和[[下肢]]活动受限是血栓形成的高危因素。50～65岁者肺动脉栓塞的[[发病率]]最高，肺动脉栓塞是70岁以上老年人的常见死亡原因，因此对大面积[[肺段]]、[[肺叶]]、较小或反复出现的肺动脉栓塞做出及时诊断，对降低老年患者的[[病死率]]有积极作用。

(2)心脏病：是常见危险因素，如[[风湿性心脏病]]、动脉粥样硬化性心脏病、[[心房纤颤]]、[[心力衰竭]]，是肺动脉栓塞的基础疾病，尤以前两者较多见。

(3)[[肿瘤]]：[[癌症]]患者除了可产生癌栓外，还可伴有[[凝血机制]]异常，易发生肺动脉栓塞。

(4)妊娠期或分娩：妊娠期的妇女[[血栓栓塞]]性疾病的发病率比同龄妇女高数倍。第3胎及[[多胎]]孕妇更易患血栓症。分娩时可产生羊水栓塞，产后可有盆腔静脉血栓形成。

(5)[[寄生虫病]]：急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环引起广泛的肺小动脉栓塞。

(6)[[肥胖]]：体重超标准者，血栓栓塞性疾病的发病率较高。

(7)药物：口服避孕药可导致[[凝血因子]]、[[血小板]]、[[纤维蛋白溶解系统]]和[[血浆]][[脂蛋白]]的改变，易于发生血栓栓塞症。

(8)[[深静脉炎]]：肺动脉栓塞患者13%～52%有深部[[静脉炎]]史。下肢深部静脉炎是栓子形成的重要易发因素。

(9)其他：[[下肢静脉曲张]]、静脉内长期留置插管和严重创伤、[[妇科]]或[[外科手术]]后等，均易引起血栓症。

(二)发病机制

肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，[[右肺]]多于[[左肺]]，下肺多于上肺。急性[[肺心病]]患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、[[右肺动脉]]分叉处(骑跨型栓塞)，造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。[[右心室]]常明显扩大，并伴有[[肝脏]][[充血]]。由于右心衰竭、心排出量减低、[[休克]]、反射性[[冠状动脉痉挛]]等引起组织[[缺氧]]，[[左心室]][[心肌]]尤其[[心内膜]]下心肌出现灶性[[坏死]]。

[[肺栓塞]]后，38%～52.9%的患者由于肺组织[[缺血]]、缺氧，可致肺组织坏死，称为[[肺梗死]]。多见于[[肺下叶]]邻近[[肋膈角]]部位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常组织，常呈红色。镜下可见肺间质及[[肺泡出血]]。30%～40%的肺梗死可伴有[[胸膜]][[渗出]]，[[胸水]]为浆液性或浆液血性。当血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视[[血管]]阻塞的部位面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管[[痉挛]]的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的[[血块]]栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如[[组胺]]、[[5-羟色胺]]、血小板[[活化因子]]、多种[[前列腺素]]、[[血栓素]]A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小[[动脉痉挛]]，肺动脉压骤升，或因大量的微小栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞超过30%时，肺循环阻力明显增加，肺动脉压开始升高，如超过50%以上时，肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心衰竭。此外，可因左心血回流减少，[[血压下降]]，[[冠状动脉供血不足]]等影响左[[心功能]]。

肺栓塞发生后，[[呼吸]][[生理]]的改变主要有：①[[肺泡]]无效腔增加，由于血流受阻，有通气而无灌注的肺泡不能参与[[气体交换]]，致使无效通气增加，[[生理无效腔]]增大。②通气障碍，血栓可释放组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性[[递质]]，使[[支气管]]平滑肌发生痉挛，[[气道阻力]]增加。肺梗死时由于肺组织充血、[[水肿]]及不张，可使肺[[顺应性]]降低。③通气/血流比值失调，肺梗死后血流受阻，[[肺泡表面活性物质]]严重减少，导致肺栓塞区肺泡陷闭、局部肺不张及[[肺水肿]]，肺动脉的血液在流经这些通气不足或无通气的肺区时，未经正常的交换即进入[[肺静脉]]，形成通气/血流比值减低和静-[[动脉]]生理性分流。此外，在严重[[肺动脉高压]]时，可使肺动脉旁路开放，肺动脉的血直接流入肺静脉。上述这些变化在临床上主要表现为严重的[[低氧血症]]，伴有明显的[[呼吸困难]]与[[发绀]]。
==急性肺源性心脏病的症状==
1.[[症状]] 小的[[肺栓塞]]可无症状，或有[[发热]]、短暂[[气急]]、[[胸痛]]、[[心悸]]和[[血压下降]]等。当大块或多发性肺梗塞时，患者常突感[[呼吸困难]]、明显[[发绀]]、[[窒息]]、心悸、剧烈[[咳嗽]]和[[咯血]]。病变累及[[胸膜]]时，可出现剧烈胸痛。由于左心排血量的明显减少，导致[[血压]]急剧下降，患者[[烦躁不安]]、颜面苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至[[休克]]。因[[冠状动脉供血不足]]，使[[心肌]]严重[[缺氧]]，常出现[[胸闷]]和[[胸骨后疼痛]]。多有中等程度发热。严重者常致[[猝死]]，或因[[心力衰竭]]、休克、[[心脏停搏]]或[[心室纤颤]]而死亡。

2.[[体征]] 肺大块梗塞区域[[叩诊]]浊音，[[呼吸音减弱]]或伴有[[湿啰音]]。如病变累及胸膜可出现[[胸膜摩擦音]]或[[胸腔积液]]的体征。[[心率增快]]，[[心浊]]音界扩大，[[胸骨]]左缘第2～3肋间[[肺动脉]]段区浊音增宽、搏动增强。[[肺动脉瓣]]区第2音亢进，并可闻及[[收缩期和舒张期杂音]]。[[三尖瓣]]区亦可闻及[[收缩期杂音]]及[[舒张期奔马律]]。可出现[[心动过速]]、[[早搏]]，[[心房扑动]]、颤动等[[心律失常]]。[[右心衰竭]]时，心浊音界扩大，[[颈静脉怒张]]、[[肝肿大]]并有[[疼痛]]及[[压痛]]，可出现[[黄疸]]。[[急性期]][[下肢水肿]]多不甚明显。

根据突然发生剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或[[分娩]]以后及心力衰竭患者，结合[[肺动脉高压]]特征、[[心电图]]、[[心电向量图]]和[[X线]]检查的结果可以初步诊断。高分辨[[CT]]和(或)[[放射性核素]]肺灌注扫描检查及选择性[[肺动脉造影]]可以确诊[[栓塞]]的部位和范围。
==急性肺源性心脏病的诊断==

===急性肺源性心脏病的检查化验===
1.[[血液]]检查血液[[白细胞]]数可正常或增高，[[血沉增快]]。

2.[[血清乳酸脱氢酶]]常增高，[[血清胆红素]]可增高。

1.[[心电图]]和[[心电向量图]]检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和[[右束支传导阻滞]]。Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波形，实际出现SⅠQⅢ TⅢ者不过18%，且消失较快。aVF导联T波形态与Ⅲ导联相似，avR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高尖呈肺型P波。心电向量图显示QRS环起始电轴向左略向前倾向上，此后QRS主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无[[传导]]延迟表现。T环向后、上并向左移。P环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5～24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。

2.[[X线]]检查肺部可出现[[肺下叶]]卵圆形或三角形[[浸润]]阴影，其底部连及[[胸膜]]，亦可有[[胸腔积液]]阴影。一侧[[肺门]][[血管]]阴影加深及同侧膈肌上升。两侧[[肺动脉]][[栓塞]]时，其浸润阴影类似[[支气管肺炎]]。重症患者可出现肺动脉段明显突出，心影增大及[[奇静脉]]与[[上腔静脉]]阴影增宽。如做选择性[[肺动脉造影]]，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。

3.[[CT]]及[[放射性核素]]肺灌注扫描是诊断[[肺栓塞]]无[[创伤]]而又阳性率高的方法。
===急性肺源性心脏病的鉴别诊断===
[[急性肺源性心脏病]]应注意与[[充血性心力衰竭]]、[[急性心肌梗死]]、慢性[[肺心病]]急性发作、[[成人呼吸窘迫综合征]]、[[肺不张]]、[[自发性气胸]]等相鉴别。
==急性肺源性心脏病的并发症==
该病常发生进行性[[右心衰竭]]、[[休克]]、[[心脏性猝死]]等[[并发症]]。

1.右心衰竭由于[[肺动脉]][[血栓]]阻塞后，通过[[神经]][[反射]]、体液因子如[[组胺]]、[[5-羟色胺]]、[[缓激肽]]、[[血小板]][[激活因子]]等释放，肺动脉[[痉挛]]、[[肺血流]]量减少，[[肺泡]]通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡[[萎缩]]，[[肺通气]]/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，[[肺动脉压]]、[[右心室]]压、[[右心房]]和静脉压增高，右心室功能失[[代偿]]，出现右心衰。临床上约有23.7%的[[肺栓塞]]患者发生急性右心衰。

2.[[心源性休克]] 由于[[肺循环]]阻塞，经[[肺静脉]]回流至[[左心房]]的血流减少，[[左心室]][[舒张]]末期[[充盈压]]下降，[[体循环]]压力下降，通过兴奋[[交感神经]]使心律和[[心肌]]收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、[[血压下降]]、[[内脏]][[血管收缩]]、外周循环阻力增加，出现休克[[症状]]。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。

3.心脏性猝死是由于[[栓子]]阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和[[肺动脉高压]]，引起[[急性肺源性心脏病]]的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致[[猝死]]。
==急性肺源性心脏病的预防和治疗方法==
积极防止[[静脉血栓形成]]或[[血栓性静脉炎]]的发生。术后患者应早日离床，进行适当的体力活动。需长期卧床者应在床上作[[深呼吸]]、屈肢或蹬车式运动，并经常翻身或变动体位，以保持[[静脉血]]流通畅。[[腹带]]或[[绷带]]不宜过紧，局部压迫时间不宜过长，以免阻碍膈肌活动及[[下肢]]静脉回流。及时发现静脉血栓形成和血栓性静脉炎发生，必要时可口服[[阿司匹林肠溶片]]25～50mg，1次/d，予以预防，如已发生可予以抗凝治疗。
===急性肺源性心脏病的西医治疗===
(一)治疗

病情急剧，应积极抢救。

1.一般治疗卧床休息，吸氧，有严重[[胸痛]]时可用[[吗啡]]5～10mg[[皮下注射]]，[[休克]]者应慎用。同时补充[[血容量]]，纠正休克。抗休克常用[[多巴胺]]20mg加入200ml液体中，开始20滴/min，根据[[血压]]进行调节，使[[收缩压]]维持在12kPa(90mmHg)。

2.[[溶栓]]治疗溶栓是药物将[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]转变成纤维[[蛋白]]溶酶，以溶解[[血管]]腔内的纤维蛋白，缩小或消除[[血栓]]，恢复[[栓塞]]肺血管的[[血液循环]]，改善血流动力学和血气交换，降低[[病死率]]。一般新鲜血栓或发病5天内效果最好，在发病2周内亦可采用。通常用于大块[[肺栓塞]](&gt;2个[[肺叶]])或肺栓塞伴休克者。常规治疗方法：首先检查[[血常规]]、[[血小板]]、[[凝血酶原时间]]([[PT]])，激活的[[部分凝血酶原时间]](APTT)。若无异常，[[尿激酶]]2万U/kg加入100ml[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]溶液中，于2h内滴完。每4小时测1次APTT，当其恢复至对照组1.5～2.5倍时，给予[[低分子量肝素钙]]溶液0.3～0.4ml皮下注射，2次/d，共7天。

3.抗凝治疗首选[[肝素]]，可防止肺栓塞的复发。具体给药方法：①连续[[静脉滴注]]法：负荷量为每小时2000～3000U或25U/(kg.h)维持。②间歇[[静脉注射法]]：每小时500U，每8～12小时1次，24h后剂量减半。③间歇[[静脉]]、皮下注射法：5000U[[静脉注射]]，同时1万U皮下注射，以后每8～12小时皮下注射1次。应用肝素使[[凝血时间延长]]1倍或APTT延长至对照值的1.5～2.5倍为所需用的肝素剂量。肝素治疗48h后开始口服[[抗凝药]]，常用的药物为[[华法林]]。首次剂量为4mg，以后参考凝血酶原时间及活动度调整剂量，[[凝血酶原]]活动度维持在20%～30%之间，[[凝血时间]]为正常的1.5～2倍，疗程3～6个月。

4.手术治疗手术摘除[[动脉血]]栓主要用于大[[肺动脉]]栓塞(&gt;50%肺动脉);患者处于严重休克或[[低氧血症]]经[[内科]]治疗不改善;抗凝或溶栓治疗有禁忌证，经[[肺动脉造影]]证实后均可行手术。

(二)预后

急性[[肺心病]]的病程长短不一，发展较快者于1h内死亡。较慢者可存活达15年久。这主要取决于是否伴有[[肺动脉高压]]、[[右心室]]压、[[右心房]]压和静脉压增高，引起右心室扩大，[[右心衰竭]]，以及复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。文献报道肺栓塞所致急性肺心病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用诊断标准，患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，[[生存率]]或病死率不尽相同。

许多研究结果表明，肺栓塞所致急性肺心病的起病急，病死率较高，预后较差。根据文献资料统计，急性肺心病的1h以内的病死率达11%，1h以上的病死率8%;病死率2年;3年;5年;10年。肺栓塞所致急性肺心病患者大多数死于[[心力衰竭]]、休克、少数发生[[猝死]]，个别死于[[心律失常]]或其他原因。心力衰竭死亡者多见急性右心室扩大、右心衰竭、左心衰较少。猝死大部分患者与恶性[[室性心律失常]]发作有关。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
<seo title="急性肺源性心脏病,急性肺源性心脏病症状_什么是急性肺源性心脏病_急性肺源性心脏病的治疗方法_急性肺源性心脏病怎么办_医学百科" metak="急性肺源性心脏病,急性肺源性心脏病治疗方法,急性肺源性心脏病的原因,急性肺源性心脏病吃什么好,急性肺源性心脏病症状,急性肺源性心脏病诊断" metad="医学百科急性肺源性心脏病条目介绍什么是急性肺源性心脏病，急性肺源性心脏病有什么症状，急性肺源性心脏病吃什么好，如何治疗急性肺源性心脏病等。急性肺源性心脏病(acute cor pulmona..." />
[[分类:心血管内科疾病]]

急性肺源性心脏病 - 版本历史

112.247.67.26：以“急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压...”为内容创建页面