112.247.109.102：以“急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透...”为内容创建页面

2014-01-25T19:06:47Z

以“急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透...”为内容创建页面

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[[急性呼吸窘迫综合征]]（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重[[疾病]]导致以肺[[毛细血管]]弥漫性损伤、通透性增强为基础，以[[肺水肿]]、透明膜形成和[[肺不张]]为主要[[病理]]变化，以进行性[[呼吸窘迫]]和难治性低氧[[血症]]为临床特征的[[急性呼吸衰竭]][[综合征]]。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，[[死亡率]]高达50％以上。

==命名由来==
ARDS曾有许多名称，如[[休克肺]]、弥漫性[[肺泡]]损伤、[[创伤性湿肺]]、[[成人呼吸窘迫综合征]]（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。其临床特征[[呼吸]]频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡[[浸润]]。本症与[[婴儿]][[呼吸窘迫综合征]]颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。　　
==病因==
诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：

1.[[休克]] 各种类型休克，如[[感染性]]、[[出血]]性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性[[杆菌]][[败血症]]所致的[[感染性休克]]。

2.[[创伤]] 多发性创伤，[[肺挫伤]]，颅脑[[外伤]][[烧伤]]、[[电击伤]]、[[脂肪栓塞]]等

3.[[感染]] 肺脏或全身性的[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]][[原虫]]等的严重感染。

4.吸入有毒气体如高浓度氧、[[臭氧]]、氨氟、氯、[[二氧化氮]][[光气]]、醛类、烟雾等

5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5[[溺水]]、[[羊水]]等。

6.[[药物过量]] [[巴比妥]]类、[[水杨酸]]、[[氢氯噻嗪]][[秋水仙碱]]、阿糖胞昔、[[海洛因]][[美沙酮]]、[[硫酸镁]]、[[特布他林]][[链激酶]]、[[荧光素]]等。毒麻药品[[中毒]]所致的ADRS在我国已有报道，值得注意

7.[[代谢]]紊乱 [[肝功能衰竭]][[尿毒症]]、[[糖尿病酮症酸中毒]]。[[急性胰腺炎]]2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征

8.[[血液]]系统疾病大量输人库存血和错误[[血型]][[输血]]、DIC等。

9.其他子痛或[[先兆子痫]]、肺[[淋巴管]][[癌]]。[[肺出血]]一[[肾炎]]综合征[[系统性红斑狼疮]]、[[心肺复苏]]后，[[放射治疗]][[器官移植]]等。

综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的[[临床表现]]。直接作用于肺的致病因子如[[胸部]]创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重[[肺部感染]]和[[放射性]]肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤[[药物中毒]]、输血、出血[[坏死]]型[[胰腺炎]][[体外循环]]等。　　
==发病机理==
ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致[[内皮]]或上[[细胞]]物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性[[炎症反应]]综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的[[急性炎症]]反应，涉及两个主要过程即[[炎症]]细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。　　
===炎症细胞的迁移与聚集===
几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的[[效应细胞]]之一的则是[[多形核白细胞]]（PMNs）。分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。在创伤、脓[[毒血症]]、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于[[内毒素]][[脂多糖]](LPS)、C5a、[[白细胞介素]]-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于[[内皮细胞]]，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡[[上皮]][[脱屑]]而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附[[分子]]的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡[[巨噬细胞]](Ams)除作为[[吞噬细胞]]和[[免疫反应]]的[[抗原]]递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、[[肿瘤坏死因子]]-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。[[血小板聚集]]和微[[栓塞]]是ARDS[[常见病]]理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测[[血小板]]及其产物在ARDS如[[病机]]制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡[[上皮细胞]]等结构细胞不单是[[靶细胞]]，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。　　
===炎症介质释放===
炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面[[受体]]结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①[[脂类]]介质如花生[[四烯酸]]代谢产物、血小板[[活化因子]]（PAF）；②反应性氧[[代谢物]] 有超氧阴离子（O2-）、[[过氧化氢]]（H2O2）、羟根（OH.）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸。③[[肽]]类物质如PMNs/Ams[[蛋白酶]]、[[补体]][[底物]]、参与[[凝血]]与纤溶过程的各种成份、[[细胞因子]]，甚至有人将属于黏附分子冢族的[[整合素]]也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。　　
===肺泡毛细血管损伤和通透性增高===
维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外[[基质]]、细胞间连接、[[细胞骨架]]以及[[胞饮]]运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、[[花生四烯酸]]代谢产物以及高荷电产物（如[[中性粒细胞]]主要阳离子[[蛋白]]）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴裂解[[基底膜]]蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系[[纤维]]基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。　　
==病理生理==

===基本病理生理===
需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从[[影像学]]和应用[[惰性气体]]测定[[气体交换]]的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和[[通气]]反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和[[胸廓]]容量均在正常范围，特异性肺[[顺应性]]（specific compliance）即顺应性/肺容量也属正常。　　
===氧耗-氧供的病理性依赖和[[多器官功能衰竭]]===
近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界[[阈值]]以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部[[代偿作用]]和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种[[代偿]]机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和[[代谢障碍]]，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如[[骨骼肌]]，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织[[水肿]]，弥散距离增大以及[[毛细胞]]截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先[[靶器官]]。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官[[衰竭]]，感染可能是最重要的触发或推动因素。　　
==病理改变==
各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为[[渗出]]、[[增生]]和[[纤维化]]三个相互关联和部分重叠的阶段。　　
===渗出期===
见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内[[镜检]]见肺[[微血管]][[充血]]、出血、[[微血栓]]，肺间质和肺泡内有[[蛋白质]]水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由[[血浆蛋白]][[凝结]]、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。　　
===增生期===
损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，[[肺泡囊]]和[[肺泡管]]可见纤维化，肌性[[小动脉]]出现[[纤维细胞]]性内膜增生，导致[[血管]]腔截面积减少。　　
===纤维化期===
生存超过3～4周的ARDS患者[[肺泡隔]]和气腔壁广泛增厚，散在分隔的[[胶原]][[结缔组织]]增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，[[动脉]]变形扭曲，肺[[行血]]管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小[[脓肿]]。　　
==临床表现==
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无[[呼吸系统]][[症状]]。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部[[体征]]无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰[[肺野]]，或仅有[[肺纹理]]增多模糊，提示血管周围液体聚集。[[动脉血]]气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、[[紫绀]]，常伴有烦躁、[[焦虑]]不安，两肺广泛间质浸润，可伴[[奇静脉]]扩张，[[胸膜]]反应或有少量[[积液]]。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现[[呼吸性碱中毒]]。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌[[疲劳]]导致通气不足，[[二氧化碳]][[潴留]]，产生混和性[[酸中毒]]。[[心脏停搏]]。部分患者出现多器官衰竭。　　
==辅助检查==

===肺功能测定===
1.肺量计测定肺容量和[[肺活量]]，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/[[潮气量]]（VD/VT）＞0.6，提示需机械通气。

2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用[[呼气末正压]]通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无[[气胸]]或肺不张等[[合并症]]均有实用价值。

Cdyn = 潮气量

最大气道内压-呼气末正压

3.动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出[[肺泡动脉氧分压差]]（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。　　
===肺血管通透性和血流动力学测定===
1.肺水肿液[[蛋白质测定]] ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考虑ARDS，＜0.5为心源性肺水肿。

2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定应用双[[核素]]体内标记技术，以113[[铟]]（113In）自体标记[[转铁蛋白]]，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记[[红细胞]]，校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的[[肺心]]放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康[[人参]]考值为0.138×10-3/min。

3.血流动力学监测通过通入四腔漂浮[[导管]]，可同时测定并计算[[肺动脉压]]（PAP）、[[肺动脉]]毛细血管楔压（PCWP）、[[肺循环]]阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定[[心输出量]]（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高＞2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔[[压差]]（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa(12cmH2O)，若＞1.57kPa(16cmH2O)，则为[[急性左心衰竭]]，可排除ARDS。

4.肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料[[葡萄糖]]液10ml，然后在[[股动脉]]通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算[[肺水]]量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。　　
==诊断==
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。

ARDS诊断标准

除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。

1995年全国危重[[急救]]学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：

1.有诱发ARDS的原发病因。

2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： ⑴呼吸频率20～25次/分。 ⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。

3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

⑴呼吸频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg) ⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。

4.[[晚期]]ARDS的诊断应具备下述6项中3项：

⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg) ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。

中华医学会[[呼吸病]]学分会1999年制定的诊断标准如下：

1、有ALI/ARDS的高危因素。

2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3、低氧血症：ALI时动脉血[[氧分压]]（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300;ARDS时PaO2/FiO2200;

4、[[胸部X线检查]]显示两[[肺浸润]]阴影。

5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。

同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.　　
==鉴别诊断==
本病须与大片肺不张、[[自发性气胸]]、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时[[呼吸困难]]加重。咳粉红色泡沫样痰，双[[肺底]]有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。　　
==治疗措施==
ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的[[抗生素]]，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重[[缺氧]]，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟[[压伤]]，[[呼吸道]][[继发感染]]和氧中毒等[[并发症]]的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。　　
===呼吸支持治疗===
1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。

2.机械通气

⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其[[吸气末正压]]使陷闭的[[支气管]]和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。

PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动[[血分]]流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而[[胸腔]]压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响[[静脉血回流]]，尤其在[[血容量]]不足，[[血管收缩]]调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和[[纵膈]]氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。

⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气[[再分布]]，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短[[呼气]]时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利[[血红蛋白]]的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生[[气压伤]]和影响循环功能、减少心输出量的[[副作用]]，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用[[镇静]]或麻醉剂。

⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度[[膨胀]]，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和[[纵隔气肿]]的发生率达14%，[[病死率]]几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合[[膜肺]]或[[高频通气]]，可减少或防止机械通气的气压伤。

3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧[[大隐静脉]]根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达[[下腔静脉]]。现发展了[[血管内氧合]]器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空[[纤维膜]]经导管从[[股静脉]]插至下腔静脉，用一[[负压吸引]]使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。　　
===维持适宜的血容量===
创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定[[血压]]前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用[[呋噻米]]（[[速尿]]），每日～60mg。在内皮细胞通透性增加时，[[胶体]]可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有[[血清蛋白]]浓度低则当别论。　　
===[[肾上腺皮质激素]]的应用===
它有保护毛细血管内皮细胞、防止[[白细胞]]、血小板聚集和[[粘附]]管壁形成微血栓；稳定[[溶酶体]]膜，降低补体活性，[[抑制细胞]]膜上[[磷脂]]代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止[[前列腺素]]及[[血栓素]]A2的生命；保护肺Ⅱ型[[细胞分泌]]表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解[[支气管痉挛]]；抑制后期[[肺纤维化]]作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤[[骨折]]所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用[[激素]]。[[地塞米松]]60～80mg/d，或氢化[[考的松]]1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重[[呼吸道感染]]忌用激素。　　
===纠正酸碱和[[电解质紊乱]]===
与[[呼吸衰竭]]时的一般原则相同。重在预防。　　
===[[营养支持]]===
ARDS患者处于[[高代谢]]状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或[[静脉]]补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。　　
===其他治疗探索===
1.肺表面活性物质替代[[疗法]] 目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。

2.吸NO NO即血管内皮细胞衍生[[舒张]]因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响[[体循环]][[血管扩张]]和心输出量。有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林[[甲酰]]酸（almitrine bismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能刺激周围[[化学感受器]]，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。

3.[[氧自由基]]清除剂、[[抗氧化剂]]以及[[免疫治疗]] 根据ARDS发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。

[[过氧化物]][[岐化酶]]（SOD）、[[过氧化氢酶]]（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；[[尿酸]]可抑制O2、OH的产生和PMNs呼吸暴发；[[维生素E]]具有一定抗氧化剂效能，但会增加[[医院内感染]]的危险。

脂[[氧化酶]]和[[环氧化酶]]途径[[抑制剂]]，如[[布洛芬]]等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。

免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素[[抗体]]，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。　　
==并发症==
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如[[肾功能衰竭]]，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现[[细菌性肺炎]]。　　
==预防==
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。　　
==预后==
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。[[骨髓移植]]并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的[[急性肺水肿]]和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。　　
==护理==
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型。病人原来[[心肺功能]]正常，但由于肺外或肺内的原因引起急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为突发性、进行性呼吸窘迫，气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗、纠正缺氧、及时去除病因、控制原发病等。常见护理问题有：①低效型呼吸型态；②气体交换受损；③心输血量减少；④潜在并发症--气压伤；⑤有[[皮肤]]完整性受损的危险；⑥有口腔粘膜改变的危险；⑦潜在并发症--水、[[电解质平衡]]紊乱；⑧焦虑。

[[分类:呼吸科]][[分类:疾病]][[分类:综合症]]
==参考==
*[[家庭诊疗/急性呼吸窘迫综合征|《默克家庭诊疗手册》- 急性呼吸窘迫综合征]]
==健康问答网关于急性呼吸窘迫综合征的相关提问==
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	*[[家庭诊疗/急性呼吸窘迫综合征\|《默克家庭诊疗手册》- 急性呼吸窘迫综合征]]		*[[家庭诊疗/急性呼吸窘迫综合征\|《默克家庭诊疗手册》- 急性呼吸窘迫综合征]]
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急性呼吸窘迫综合征 - 版本历史

2014年3月12日 (三) 15:05 Admin

112.247.109.102：以“急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透...”为内容创建页面