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2014-02-05T08:44:30Z

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[[动脉粥样硬化]]是[[动脉硬化]]中最常见而重要的类型，其特点是受累[[动脉]]的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而[[纤维]]组织[[增生]]和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以[[主动脉]]、[[冠状动脉]]及[[脑动脉]]为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂[[出血]]等严重后果。

动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有[[高血压]]、[[高胆固醇血症]]或[[糖尿病]]等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。

【病因】

动脉粥样硬化的病因虽未完全明寮，但已知与下述因子（易患因子）有密切关系：

一、高血压　临床及[[尸检]]资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化[[发病率]]明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和[[内皮细胞层]]损伤，[[低密度脂蛋白]]易于进入动脉壁，并刺激[[平滑肌]][[细胞]]增生，引发动脉粥样硬化。

二、[[高血脂症]]　临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予[[高胆固醇]][[饲料]]可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度[[脂蛋白]]的增高和[[高密度脂蛋白]]的降低与动脉粥样硬化有关。血中[[甘油三酯]]的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp（a）〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

三、吸烟　吸烟者血中[[碳氧血红蛋白]]浓度可达10-20％，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，[[前列环素]]释放减少，[[血小板]]易在动脉壁[[粘附]]聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原[[蛋白]]量降低，[[血清胆固醇]]含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含[[尼古丁]]可直接作用于[[心脏]]和冠状动脉引起[[动脉痉挛]]和[[心肌]]受损。

四、糖尿病　糖尿病者多伴有[[高甘油三酯血症]]或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化[[血栓形成]]和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为[[胰岛素]]抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及[[高胰岛素血症]]伴发[[冠心病]]。

五、[[肥胖]]　也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致[[血浆]]甘油三酯及[[胆固醇]]水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

【发病机理】

动脉粥样硬化的发病机理学说甚多，如[[脂质]][[浸润]]学说、[[血栓]]源学说、[[血液]]动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及[[受体学说]]等，现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁[[内皮]]损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁[[内皮细胞]]有调节[[血管]]张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要[[生理]]功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中[[血管紧张素Ⅱ]]、[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]、[[缓激肽]]的增高，[[血氧饱和度]]降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的[[单核细胞]]粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。[[血小板聚集]]并粘附于内皮的损伤处。[[吞噬细胞]]、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放[[生长因子]]刺激平滑肌细胞进入内膜并[[增殖]]，脂肪斑变成[[纤维斑块]]，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和[[极低密度脂蛋白]]更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内[[自由基]]通过对低密度脂蛋白（LDL）的[[化学修饰]]。产生过氧化LDL，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制PGI2（前列环素I2）的合成，且修饰的LDL能通过特异性[[受体]]被单核－[[巨噬细胞]]或平滑肌细胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。

【[[临床表现]]】

此主要决定于[[血管病]]变及受累器官的[[缺血]]程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生[[心绞痛]]、[[心肌梗塞]]、[[心律失常]]，甚至[[猝死]]。[[脑动脉硬化]]可引起[[脑缺血]]、[[脑萎缩]]，或造成[[脑血管破裂]]出血，[[肾动脉]]粥样硬化常引起[[夜尿]]、顽固性高血压、严重者可有[[肾功能不全]]。[[肠系膜]]动脉粥样硬化可表现为饱餐后[[腹痛]][[便血]]等[[症状]]。[[下肢]]动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现[[间歇性跛行]]、[[足背动脉搏]]动消失，严重者甚至可发生[[坏疽]]。

【实验室及其他检查】

患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型[[高脂蛋白血症]]。[[X线]]检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见[[钙质沉着]]。[[动脉造影]]可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围，[[多普勒超声]]波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。

【诊断】

40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他[[疾病]]，提示有主动脉粥样硬化的可能；如突然出现[[眩晕]]或[[步态]]不稳而无[[颅内压增高]]征象，则应疑有[[基底动脉]]粥样硬化所引起的[[脑供血不足]]；活动后出现短暂的[[胸骨]]后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及[[冠状动脉供血不足]]；夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL[[血症]]、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作[[心电图]]，[[放射性核素]]心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性[[血管造影]]等，有助明确诊断。

【鉴别诊断】

临床上，常需考虑与[[炎症]]动脉病变（如[[多发性大动脉炎]]、血栓性闭塞性[[脉管炎]]等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、[[肾动脉狭窄]]等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、[[血沉]]增快等炎症表现，[[先天性主动脉缩窄]]发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。

【治疗及预防】

'''一、一般治疗'''

（一）合理饮食　饮食总热量不应过高防止超重，应避免进食过多的动物性脂肪和富含胆固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、脑、肾等[[内脏]]和[[骨髓]]、[[鱼子]]、蛋黄、[[椰子油]]等。超重者应减少每日总热量，并限制糖类食物。饮食宜清淡，多进富含[[维生素]]的[[蔬菜]]、水果和富含[[蛋白质]]的食物，如瘦肉、豆类及其制品等，并尽可能以[[豆油]]、菜油、[[麻油]]或[[玉米油]]作为食用油。

（二）坚持适量的体力活动　体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，对老年人提倡散步做保健体操和打[[太极拳]]等。

（三）合理安排工作及生活　应注意劳逸结合，生活规律，保持心情愉快。

（四）其他　提倡不吸烟，可饮少量酒。

'''二、控制易患因素'''

如患有糖尿病、应及时控制[[血糖]]，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的[[降糖药]]物应以不引起高胰岛素血症为宜如[[达美康]]等；如有高血压则应给降压药，使[[血压]]降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

'''降[[血脂]]药物'''

（一）[[消胆胺]]（Cholestyramine）为阴离子交换树脂，服后与[[胆汁酸]]结合，增加胆固醇与[[胆酸]]的[[排泄]]而降低血胆固醇，用法：4-5g，口服，每日3次，[[副作用]]，[[胃肠道]]反应较明显。

（二）[[安妥明]]（Atromide,clofibrate）降低血浆甘油三酯作用较降胆固醇为明显，其主要作用为抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日－4次，副作用，除恶心、[[腹泻]]外，且可引起肝功损害，[[血清]]GPT增高，故服用时应定期检查[[肝功能]]。安妥明[[衍生物]][[非诺贝特]]0.1g，口服，每日3次；[[诺衡]]300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明显减少。

（三）[[烟酸]]（Nicotinic acid）有降低胆固醇及甘油三酯的作用，主要通过抑制[[肝脏]]产生极低密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白进入血循环而降低胆固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有[[皮肤潮红]]、搔痒或胃肠道反应等副作用，并可引起[[血尿]]酸增高、血糖增高及肝功能损害，因此宜在进餐时服用，开始用小剂量（0.1-0.2g），以后逐渐增加，并定时检查肝功能、血糖及血尿酸。

[[烟酸肌醇酯]]（Inositol Hexanicotinate）吸收后在体内逐渐水解出烟酸而发挥作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用较少，但血脂调节作用也较烟酸为低。

（四）[[不饱和脂肪酸]]（Unsaturated fatty　acid）不饱和脂肪酸在食用玉米油，豆油及[[红花油]]中含量较高，可抑制[[小肠]]对脂质的吸收，以及胆汁酸的再次吸收，从而减少胆固醇的合成。临床上所用以[[亚油酸乙酯]]为主的[[复方]]如[[益寿宁]]、[[血脂平]]及[[心脉乐]]等。

（五）[[藻酸双酯钠]]　有明显降低甘油三酯及胆固醇作用，可抑制动脉壁脂质的沉着和[[结缔组织]]的增生，并有抑制[[凝血酶]]活性和血小板聚集作用。

（六）[[中草药]]　[[泽泻]]、[[茶树根]]、[[月见草]]及[[花粉]]等均有降低胆固醇和甘油三酯作用。

'''三、[[抗血小板药]]物'''

（一）[[阿斯匹林]]　该药的[[乙酰基]]和[[环氧化酶]]的结合后，可抑制[[花生四烯酸]]变为[[前列腺素]]H2及G2，使血小板不能产生TXA2,但另方面亦同时抑制动脉壁产生PGI2，若用小剂量（0.1g/日）阿斯匹林则可降低血小板聚集而轻小影响PGI2的产生。

（二）[[潘生丁]]　可抑制[[腺苷]]进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板寿命，如和阿斯匹林合用，对抑制血小板聚集起协同作用，用法：25－50mg口服，每日3次。

（三）[[抵克立得]]（Ticlid）　有抑制血小板聚集作用，较阿斯匹林为强。用法250mg，口服，每日1次，适用于动脉粥样硬化和造成的动脉[[循环障碍]]。宜短期服用，有[[出血倾向]]者不用。

'''四、其他'''

[[美降脂]]（Lovastatin）是胆固醇[[合成酶]]系中限速酶甲基羟戊二酰[[辅酶A]]（HMG、COA)[[还原酶]]的[[竞争性抑制]]剂，是目前降低血清胆固醇有效而安全的药物。[[美多心安]]不仅可降低血压，并可通过抑制LDL与动脉壁蛋白[[多糖]]的结合预防动脉粥样硬化的发生　。[[丙丁酚]]（Probucol）不仅能降低LDL胆固醇，并由于其抗氧化作用，能预防LDL的氧化修饰，减少单核巨噬细胞的摄取，防止泡沫细胞的形成，有较好的抗动脉粥样硬化作用。

[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]　（CoronaryAtherosclerotic　Heart　Disease）

【[[临床类型]]】

由于[[冠状动脉病]]变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型：

一、心绞痛　急性暂时性[[心肌缺血]]、[[缺氧]]引起阵发性胸骨后或[[心前区疼痛]]。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。

二、心肌梗塞　冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血[[坏死]]，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、[[休克]]、[[心力衰竭]]和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和[[血清酶]]增高，根据病程可分为急性或陈旧性心肌梗塞。

三、[[原发性]]心脏骤停　[[急性心肌缺血]]导致心电不稳定，突发[[心室颤动]]或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于[[急性心肌梗塞]]或不稳定心绞痛，偶有以本病为首[[发症]]状出现。

四、[[充血性心力衰竭]]　不稳定心绞痛或急性心肌梗塞患者，心肌缺血或梗塞部位收缩力减弱、丧失或收缩期反常膨出，或有[[乳头肌]]缺血、梗塞造成的[[二尖瓣返流]]，或有心肌弥漫性[[萎缩]]间质[[纤维化]]，[[左心室]]收缩力减弱可出现[[左心衰竭]]，有时发生[[急性肺水肿]]。

五、心律失常　心绞痛或急性心肌梗塞时，缺血心肌可发生各种心律失常，如累及[[传导]]系统，可导致各种类型的[[传导阻滞]]。

六、无症状性心肌缺血　在确诊冠心病患者中，可发现在[[动态心电图]]监测，[[运动试验]]或[[核素]]心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。

临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。本节主要介绍心绞痛和心肌梗塞两个类型。
==参看==
*[[动脉粥样硬化]]
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心脏病学/动脉粥样硬化 - 版本历史

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