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2014-01-25T18:26:50Z

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大多为[[风湿]]性，　其中约1／2患者合并有[[二尖瓣狭窄]]，男性较多见。其他原因引起的多为[[乳头肌功能不全]]，[[二尖瓣脱垂]]和[[左心室]]增大所致的功能性[[二尖瓣关闭不全]]。

【[[病理]]及病理生理】

主要病理变化为瓣叶，[[乳头肌]]和[[腱索]]的粘连、缩短，使[[瓣膜]]在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入[[左心房]]，使左心房扩张及肥厚，肺[[毛细血管扩张]]，[[肺静脉]][[淤血]]，在[[舒张]]期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现[[左心衰竭]]，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，继之，[[肺动脉压]]也增高，出现[[右心室]]肥厚和右心室[[衰竭]]。

【[[临床表现]]】

一、[[症状]]　[[无症状期]]较长，一旦出现左心衰竭，有[[乏力]]、易疲倦，[[心悸]]及[[呼吸困难]]，病情急剧进行恶化。也可合并[[心房]]颤动。[[肺水肿]]及[[咯血]]较二尖瓣狭窄为少见。

二、[[体征]]　[[心尖搏动]]向左移位，[[心尖]]部可触及抬举性冲动，[[心浊]]音界向左下移位。心尖部有3级及以上全收缩期杂音，向左下及[[背部]][[传导]]，可伴有收缩期细震颤，心尖部第一[[心音]]正常或减弱，少数病例有第三心音及短促的舒张期杂音，此杂音由于舒张期左心房血流快速通过[[二尖瓣]]口进入左心室产生。[[肺动脉瓣]]区第二音亢进及分裂。

实验室及其他检查

一、X－线　左心房及左心室增大，以后可有[[肺动脉干]]凸出，肺血管影增多，右前斜位可见食道因左心房增大向右向后移位。

二、[[心电图]]　左心室肥大，电轴左偏，P波双峰及增宽。

三、[[超声心动图]]　 ①M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。②二尖[[超声]]：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。③[[多普勒超声]]：在二尖瓣上可测出收缩期[[湍流频谱]]。

【诊断及鉴别诊断】

典型者诊断并不困难，需注意与其他[[非风]]湿性二尖瓣关闭不全鉴别。

一、急性二尖瓣关闭不全　由于[[感染性心内膜炎]]致的[[瓣膜破裂]]、[[穿孔]]，[[急性心肌梗塞]]致的乳头肌功能不全，或者[[外伤]]等原因引起。临床上多为突然发病，心尖部新近出现收缩期杂音，严重者有[[急性左心衰竭]]。

二、[[二尖瓣脱垂综合征]]　常由于二尖瓣后叶组织粘液性变，使二尖瓣在收缩期突入左心房，而产生二尖瓣关闭不全的相应杂音，并有收缩期喀喇音。本病可伴有[[胸廓]]异常、直背、[[脊柱]]侧突等异常。

三、乳头肌功能不全　由于乳头肌慢性缺血、[[纤维化]]或附着部位改变，左心室扩大使乳头肌收缩时位置偏移等，均可导致乳头肌收缩[[无力]]，[[功能障碍]]。其临床特征为心尖部有全收缩期杂音；杂音不恒定，随体位、[[呼吸]]变化，可伴有舒张期奔马律，第四心音，其病因可以是慢性冠脉供血不足，[[心肌病]]，[[心肌]][[淀粉]]样变化，[[类癌]]，先天性乳头肌、腱索[[畸形]]等。

【[[并发症]]】

感染性心内膜炎，多易发生于中、轻度二尖瓣关闭不全的病例，心房颤动较常见，病人常合并有二尖瓣狭窄，发生[[体循环]][[栓塞]]者较二尖瓣狭窄少见。

【治疗】

一、[[内科]]治疗对中、轻度二尖瓣关闭不全病例，主要注意预防[[风湿活动]]复发，进行手术和器械操作前后及时用[[抗生素]]防止感染性心内膜炎。

有心[[房颤]]动及[[心衰]]时，应用[[洋地黄]]及[[血管扩张剂]]。

二、[[外科]]治疗

（一）[[二尖瓣置换术]]　二尖瓣关闭不全和狭窄，以二尖瓣关闭不全为主或者虽以狭窄为主，但为漏斗型病变，[[心功能]]Ⅲ－Ⅳ级，或有急性二尖瓣关闭不全，症状进行性恶化并出现急性左心衰时，均可考虑行[[瓣膜置换术]]。

（二）二尖瓣环成形术　若由于瓣环扩张或者瓣膜病变轻，活动度好，以关闭不全为主的病例，可考虑行二尖瓣环成形术。

外科治疗的注意事项同二尖瓣狭窄章节。
==参看==
*[[二尖瓣关闭不全]]
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心脏病学/二尖瓣关闭不全 - 版本历史

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