112.247.67.26：以“心房内折返性心动过速(intra atrial reentrant tachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。 ==...”为内容创建页面

2014-02-05T21:22:06Z

以“心房内折返性心动过速(intra atrial reentrant tachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。 ==...”为内容创建页面

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[[心房内折返性心动过速]](intra atrial reentrant tachycardia，IART)亦称[[期前收缩]]型[[房性心动过速]]、[[阵发性房性心动过速]]。
==心房内折返性心动过速的病因==
(一)发病原因

病因大多为[[病理]]性。约50%的[[房内折返性心动过速]]患者有器质性[[心脏病]]。其病因可能为[[缺血]]、[[炎症]]、[[纤维化]]、[[淀粉]]样变，或由[[心房]]扩张(如左[[右心房]]压力不均衡，或一侧[[淤血]])等，使心房[[传导]][[纤维]]不能相应拉长所致。[[急性心肌梗死]]并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外[[医院]]报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%。IART似非[[心肌梗死]]所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率&gt;160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加[[急性期]]的[[病死率]]。IART可合并2∶1、3∶1[[房室传导阻滞]]等，多见于[[洋地黄中毒]]。约30%的患者未发现有器质性心脏病。

(二)发病机制

心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件。折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。[[心室]]除极顺序未变，经[[房室结]]-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种[[期前收缩]]型[[心动过速]]，常表现为突发、突止，故又称[[阵发性房性心动过速]]。它可由自发性[[房性期前收缩]]诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。

通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂，例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，[[上腔静脉]]、[[右心耳]]，[[下腔静脉]]、[[冠状窦口]]、终末嵴;起源于[[左心房]]侧者，部位可在[[肺静脉]]、[[左心耳]]。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁、后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。
==心房内折返性心动过速的症状==
多见于伴有器质性[[心脏病]]的患者。IART发作时有[[心悸]]、[[胸闷]]等[[症状]]。发作时心率可为100～150次/min，也可达160～200次/min。发作呈突发、突止的特点，个别可呈慢性持续过程。[[心动过速]]发作间隔时间不定，可间隔几秒、几小时、数天、数周甚至数年发作一次。

1.适时的[[房性期前收缩]]可诱发及终止发作。

2.频率通常为100～150次/min，部分可&gt;160次/min 。

3.P′波多出现在QRS波之前，呈突发、突止。

4.刺激[[迷走神经]]的方法(如[[颈动脉窦]]按压，大多不能终止心动过速)。

5.可合并[[房室传导阻滞]]使[[心室]]率慢于心房率，但心动过速不终止。
==心房内折返性心动过速的诊断==

===心房内折返性心动过速的检查化验===
1.[[心电图]]特点

(1)典型心电图特点：

①3个或3个以上的连续而频速的P′波([[房性期前收缩]])多出现在QRS波之前，R-P′/P′-R&gt;1，P′波在QRS波后少见。P′波形态与窦性P波不同。P′-R间期直接受[[心动过速]]的频率的影响。

②频率100～150次/min，个别可大于160次/min。P′-P′间期规则。大多为阵发性，即突发突止。

③QRS形态正常，时限≤0.10s，R-R间期相等。

④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。

⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的：在每次阵发性发作时联律间期相等(P-P′间期)。

⑥刺激[[迷走神经]]的方法：如[[颈动脉窦]]按压(CSM)不能终止心动过速。但可诱发IART。

⑦可合并[[房室传导阻滞]]，使[[心室]]率慢于心房率，但心动过速不终止。

(2)对典型心电图的详细描述：

①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的。异位[[起搏点]]常位于[[心房]]上部，激动自上而下进行除极，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波直立。但是P′波形态也可不一致，可随房内折返传出部位改变而变化，心房除极顺序也可因人而异，若异位起搏点源于心房的不同部位，P′波形态亦各异，例如起源[[左心房]]的IART，aVL导联的P′波为负向或为等电;起源[[上腔静脉]]的IART，aVL导联也为负向，但其Ⅰ导联P′波为正;Koch三角IART，aVL、Ⅰ导联P′波均为正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波均为负向(个别Ⅱ导联呈负正双向)。此外，P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置。例如[[右心房]]性IART显示从右向左的横面电轴(P′V1负向，P′V5正向);左心房性IART显示从左向右的横面电轴(P′V1正向，P′V5负向);额面电轴从上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向)，提示起源于心房上部;额面电轴从下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF负向)则提示起源于心房下部。

②IART作时心房率也可为160～200次/min。

③IART大多呈阵发性，也有呈慢性持续性过程，但很少见。心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒、几小时、数天、数周甚至数年发作一次。

④[[房性心动过速]]时，[[窦房结]]也同时被除极而暂时失去自身起搏功能，故于心动过速终止后往往有一个间歇，直至窦房结的起搏功能重新恢复为止，这段间歇称之为超速抑制时间，时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。

⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长，P′波固定在QRS波之前。但可因心率变化而略有差异。R-P′&gt;1/2R-R。

⑥由于IART仅局限在心房内发生，因此P′-R间期延长、房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。

⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞，在IART中常伴有[[一度房室传导阻滞]]，这是由心率快速时，房室传导组织尚处于功能性不应期所致。当心房率&gt;200次/min时，常显示2∶1房室传导阻滞，这系一种[[生理]]性保护机制，使心室率不至于过快。如心房率&lt;200次/min者并发[[二度房室传导阻滞]]则提示[[房室结]]有病变。心房率通常在小于200次/min时，多呈1∶1的正常[[传导]]。

⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似，当窦性心律时QRS波表现为[[心肌梗死]]图形、束支阻滞等时，IART的QRS波也发生同样变化。

⑨IART时可伴有室内差异性传导，原因是P′波传至束支时，一侧束支已恢复传导功能，而另一侧束支尚未脱离不应期，则可发生房性心动过速伴[[右束支]]阻滞型室内差异性传导，最常见，而伴[[左束支]]阻滞型室内差异性传导很少见。

⑩IART时可伴有[[继发性]]ST-T改变，心动过速时由于[[心室舒张期]]缩短，[[冠状动脉灌注]]减少，引起暂时性[[心肌缺血]]，导致ST段压低、T波倒置。如果原有[[冠状动脉病]]变者则更易发生。这种ST-T的改变标志着[[冠状动脉供血不足]]，有时即使心动过速终止后，ST-T改变仍可持续数小时或数天，此称“心动过速后[[综合征]]”。它与[[运动试验]]一样具有重要意义。

⑪[[病态窦房结综合征]]常可合并IART，此称慢-快综合征。

颈动脉按压对IART的影响不一，25%可终止，它们都是右心房的折返，心动过速终止前心率常先减慢。颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞，但这些与心动过速是否终止无关。

如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与[[自律性房性心动过速]]鉴别。

2.电生理检查特点 [[房内折返性心动过速]]的电生理诊断标准：

(1)心房[[期前收缩]]刺激在心房[[相对不应期]]中形成心房内传导延迟而诱发。

(2)A(P′)波的传导顺序与窦性心搏不同。

(3)A～H间期长短与IART的频率有关，A-H间期短，折返的速度频率快，但其间期相对性递增，随频率加速而延长。

(4)伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时，不影响IART的发作与持续。

(5)应用心房内膜标测术及心房起搏术，可判定折返环路的部位，激动传导方向与顺序。

(6)刺激迷走神经可诱发IART，但不终止发作。有报告，对个别患者也可终止发作。
===心房内折返性心动过速的鉴别诊断===
1.与[[房室结折返性心动过速]]的鉴别慢-快型房室结折返性心动过速的逆行P-波多在QRS后，R--P间期

2.与前传型[[房室折返性心动过速]]的鉴别在正常情况下[[房室结]]不应期约为300ms,个别可&lt;240ms。所以[[房内折返性心动过速]]时,房室结最大可耐受的[[心房]]率约为200次/min。因此当[[心室]]率&gt;200次/min，应疑有旁道存在，当&gt;240次/min时，则可能性更大。故当心室率&gt;200次/min。P波在QRS波之后，Ⅰ导联P_波倒置时，则应考虑为房室折返性心动过速。

3.与[[心房扑动]]的鉴别心房扑动的特点是：①心房率220～350次/min;②激动起源常见于心房尾部，激动顺序常由尾部向[[头部]][[传导]];③等电位消失;④刺激[[迷走神经]]对心房扑动无效;⑤多见于老年人;⑥多具有器质性[[心脏病]];⑦心室率相对较慢。

4.与[[自律性房性心动过速]]的鉴别如果未能记录到IART发作开始及终止时的[[心电图]]，则很难与自律性房性心动过速(AAT)鉴别。两者最主要的鉴别点是[[房性期前收缩]]能诱发和终止IART而对AAT无此作用。可用[[动态心电图]]长时间地记录，如能记录到期前收缩型[[阵发性房性心动过速]]的开始与终止则可定为IART。
==心房内折返性心动过速的并发症==
如原有基础[[心脏病]]或发作时间过长，常可影响血流动力学，出现[[晕厥]]、[[休克]]，诱发[[心力衰竭]]等。
==心房内折返性心动过速的预防和治疗方法==
1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性[[期前收缩]]而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或[[症状]]严重而又不愿或不能接受[[导管]]射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。

2.药物对折返的抑制作用，可因[[交感神经]]兴奋而被抵消，在体力活动、[[焦虑]]时，药物的作用几近消失。因此在日常生活和工作中避免[[精神紧张]]或[[过度疲劳]]，做到生活规律、[[起居有常]]、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。

3.忌食辛辣、刺激食物;戒烟酒、[[咖啡]];食宜清淡。
===心房内折返性心动过速的西医治疗===
(一)治疗

1.治疗基础[[疾病]]，去除病因。

2.治疗目的在于终止[[心动过速]]或控制[[心室]]率可选用：

(1)[[食管]][[心房]]调搏：基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART。

(2)药物治疗：

①[[普罗帕酮]]([[心律平]])：常规首剂70mg，稀释后(5%[[葡萄糖]]液20ml) 缓慢[[静脉推注]]，10min后如不转复窦律可重复一次，总量不超过210mg。

②[[维拉帕米]]([[异搏定]])：首剂5mg用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，10～20min后未复律者再重复一次，[[静注]]总量为15～20mg。能减慢[[房室结]]的[[传导]]，故仅能降低心室率。

③[[氟卡尼]]：以1.5mg/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2mg/kg剂量持续[[静脉滴注]]，最大剂量不超过150mg，首剂注射后10min若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4%～12%)，使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对[[心功能]]正常、无[[窦房结]]功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。

④[[胺碘酮]]：按5mg/kg[[静脉注射]]，无效时隔10～15min再重复一次。

⑤毛花苷C(毛花苷丙，[[西地兰]])：取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，心动过速合并[[心力衰竭]]者可首选(或首选胺碘酮)。

⑥[[地尔硫卓]]：以0.25mg/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15mg/h静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满意，15min内再给负荷量。静注[[地尔硫]]

应监测[[血压]]。

⑦β受体阻滞药：可用[[普萘洛尔]]、[[阿替洛尔]]、[[美托洛尔]]([[倍他乐克]])、[[索他洛尔]]等。

(3)对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律，刺激[[迷走神经]]的方法通常无效。

同步直流电复律用于有血流动力学改变者，如[[低血压]]状态、[[心源性休克]]、[[急性肺水肿]]等或顽固性发作药物治疗无效者。

3.对反复发作的IART 长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻[[症状]]。

可选用不良反应少的β受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。[[洋地黄]]可与β受体阻滞药或[[钙拮抗药]]合用。如果心功能正常，且无心肌[[缺血]]，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对[[冠心病]]患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者，可考虑首选胺碘酮。

4.对合并[[病态窦房结综合征]]或房室传导[[功能障碍]]者，若必须长期用药,需安置[[心脏起搏器]]。

5.用[[导管]][[射频消融术]]根治是治疗[[房性心动过速]]的安全有效的方法。成功率在90%以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。

(二)预后

[[房内折返性心动过速]]的预后是较好的，[[心动过速性心肌病]]发生率低。关键取决于基础[[心脏病]]。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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心房内折返性心动过速 - 版本历史

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