https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B8%95%E9%87%8C%E8%AF%BA%E7%9C%BC-%E8%85%BA%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 2026-04-26T05:51:48Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B8%95%E9%87%8C%E8%AF%BA%E7%9C%BC-%E8%85%BA%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&diff=178368&oldid=prev 2014-02-06T06:19:38Z

<p>以“<a href="/%E5%B8%95%E9%87%8C%E8%AF%BA%E7%9C%BC-%E8%85%BA%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="帕里诺眼-腺综合征">帕里诺眼-腺综合征</a>(Parinaud’s oculoglandular syndrome，POGS)：在<a href="/%E7%8C%AB%E6%8A%93%E7%97%85" title="猫抓病">猫抓病</a>中，少数儿童病例(约6%)出现此<a href="/%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="综合征">综合征</a>，即眼肉芽...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[帕里诺眼-腺综合征]](Parinaud’s oculoglandular syndrome，POGS)：在[[猫抓病]]中，少数儿童病例(约6%)出现此[[综合征]]，即眼[[肉芽肿]]或[[耳前淋巴结]]病引起[[腮腺]]区域[[肿胀]]伴结合膜炎。Carithers(1978年)报道了14例不典型猫抓病伴此综合征病儿，并强调其肉芽肿损伤的特点，在[[眼睑]]结合膜处可见到2～3mm，甚至大于1cm的红色至[[黄色结节]]。眼部[[症状]]的出现可能由于汉赛巴通体直接或间接进入眼睑所致。此综合征是[[自限性]][[感染]]病，预后较好。帕里诺眼-腺综合征也可能为[[结核病]]、[[兔热病]]、[[腹股沟淋巴肉芽肿]]和[[梅毒]]等引起，但近来通过[[血清学]]检测和PCR技术测定汉赛巴通体特异性[[DNA]]，已证实此综合征是不典型猫抓病的最常见形式。<br /> ==帕里诺眼-腺综合征的原因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 本病[[病原体]]于1983年由Wear等证明为多型性[[杆菌]]，[[革兰染色]]阴性，曾称为[[猫抓病]]杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis)。以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的[[淋巴结]]中分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)。汉赛巴通体的[[生物]]性状中，其形态和培养、[[生化反应]]及[[细胞壁]]脂肪酸组成等基本与[[五日热]]巴通体相同，在[[丙氨酸]]-tRNA(tRNAAla)[[基因]]序列也相同。汉赛巴通体[[柠檬酸]][[合成酶]]基因(gltA)序列与[[普氏立克次体]]、贝氏柯克次体和[[大肠杆菌]]gltA基因分别有65%，63%和66%的一致性。[[免疫]]印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显[[血清学]][[交叉反应]]，其中一种48.5kD[[显性]][[抗原]][[蛋白]]为五日热、汉赛、万森巴通体所共有。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 病原体进入人体后，可通过[[淋巴系统]]或[[血源]]播散，引起全身多器官损害。其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性[[变态反应]]有关。当人体[[免疫功能]]正常时，[[病理]]反应是[[肉芽肿]]样和[[化脓]];而在[[人体免疫功能]]低下时，病理反应则是[[血管增生]]。[[感染]]早期电[[镜检]]查，可见[[血管]]壁及[[巨噬细胞]]内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫[[红细胞]]内发现，提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见[[副皮质区]]及[[滤泡]]间出现星状[[坏死]]性肉芽肿。后期形成多灶性小[[脓肿]]，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见[[上皮样细胞]]，偶见[[多核]][[巨细胞]]。淋巴结[[被膜]]增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有[[成纤维细胞]][[增生]]，逐渐形成[[瘢痕]]。在病程1～4周[[内取]]病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。<br /> ==帕里诺眼-腺综合征的诊断==<br /> 1.[[血常规]] 病程早期[[白细胞]]总数减少，[[淋巴结]][[化脓]]时轻度升高，[[中性粒细胞]]增多，[[血沉加快]]。<br /> <br /> 2.[[病原体]]培养和分离 从患者[[血液]]、淋巴结脓液和原发[[皮肤]]损害处可分离培养出汉赛巴通体，则诊断肯定。但该病原体大多呈[[细胞壁]]缺陷型，培养条件要求较高，只有在含鲜血或巧克力[[培养基]]，在35℃[[二氧化碳]]孵箱中培养6周才可生长，再用Warthin-Starry银浸染色法可见多形性革兰阴性杆菌。因而不能作为早期诊断方法，在临床应用上受到限制。<br /> <br /> 3.[[免疫学]]检查<br /> <br /> (1)皮肤试验：[[猫抓病]][[抗原]]目前尚未商品化，因此采用从淋巴结穿刺液经加热[[杀菌]]后作抗原对诊断有较肯定的价值。皮试方法：取抗原0.1ml[[前臂]]掌侧[[皮内注射]]，48h出现直径≥5mm的[[硬结]]者为阳性，周围有30～40mm[[水肿]]红晕，此红晕一般存在48h，硬结可持续5～6天或4周。皮肤试验为迟发型[[变态反应]]，较灵敏与特异，其[[假阳性]]约在5%。间隔4周反复2次尚阴性可除外猫抓病诊断。[[感染]]后皮肤试验阳性反应可保持10年以上。<br /> <br /> (2)[[间接免疫荧光抗体]]试验(IFA)：用[[荧光素]]标记的抗原，测定患者[[血清]]中的汉赛巴通体[[特异性抗体]]，其[[效价]]≥1∶64为阳性。据报道其阳性率为88%，对照组仅3%。病程早期及4～6周以上两份血清效价有4倍以上增长，对诊断也有意义。本试验是一种简便、快速、灵敏及特异确诊本病最易推广应用的方法。<br /> <br /> (3)[[酶联免疫吸附试验]]：检测抗汉赛巴通体[[IgM]][[抗体]]，敏感性强，特异性较好，有[[临床诊断]]价值。ELISA～[[IgG]]抗体敏感性较低，不能作为[[实验室诊断]]标准。<br /> <br /> 上述IFA和ELISA-IgM抗体作为猫抓病[[血清学诊断]]标准，两者在[[血清型]]上很少有不同，并与[[五日热]]巴通体有[[交叉反应]]。若需分型应作[[细菌培养]]，以进一步明确。<br /> <br /> 4.分子[[生物学]]检测 近年来采用PCR、巢式PCR或PCR[[原位杂交技术]]，从淋巴结活检[[标本]]、脓液中检出汉赛巴通体[[DNA]]，阳性率可达96%。但这种特异性及敏感性高的方法实验条件要求较高，难以作为临床常规检查。汉赛和五日热巴通体DNA的PCR检测，其[[CAT]]1、CAT2一对特异性[[引物]]，其[[核苷酸序列]](5’→3’)为GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACAATCACCAGG(A和G)CGTATTC，可[[扩增]]出414bp片段产物。<br /> <br /> 5.[[病理]][[组织学]]检查 对于活检组织作Warthin-Starry和Brown-Hopps组织[[染色]]或组织电[[镜检]]查，有助诊断。但组织染色不能区别巴通体的不同菌型或其他病原体。<br /> <br /> 感染早期电镜检查，可见[[血管]]壁及[[巨噬细胞]]内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫[[红细胞]]内发现，提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见[[副皮质区]]及[[滤泡]]间出现星状[[坏死]]性[[肉芽肿]]。后期形成多灶性小[[脓肿]]，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见[[上皮样细胞]]，偶见[[多核]][[巨细胞]]。淋巴结[[被膜]]增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有[[成纤维细胞]][[增生]]，逐渐形成[[瘢痕]]。在病程1～4周[[内取]]病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。<br /> ==帕里诺眼-腺综合征的鉴别诊断==<br /> 本病应与[[淋巴瘤]]、[[结核病]]、[[兔热病]]、[[性病性淋巴肉芽肿]]及[[艾滋病]]等相鉴别。<br /> <br /> 1.[[血常规]] 病程早期[[白细胞]]总数减少，[[淋巴结]][[化脓]]时轻度升高，[[中性粒细胞]]增多，[[血沉加快]]。<br /> <br /> 2.[[病原体]]培养和分离 从患者[[血液]]、淋巴结脓液和原发[[皮肤]]损害处可分离培养出汉赛巴通体，则诊断肯定。但该病原体大多呈[[细胞壁]]缺陷型，培养条件要求较高，只有在含鲜血或巧克力[[培养基]]，在35℃[[二氧化碳]]孵箱中培养6周才可生长，再用Warthin-Starry银浸染色法可见多形性革兰阴性杆菌。因而不能作为早期诊断方法，在临床应用上受到限制。<br /> <br /> 3.[[免疫学]]检查<br /> <br /> (1)皮肤试验：[[猫抓病]][[抗原]]目前尚未商品化，因此采用从淋巴结穿刺液经加热[[杀菌]]后作抗原对诊断有较肯定的价值。皮试方法：取抗原0.1ml[[前臂]]掌侧[[皮内注射]]，48h出现直径≥5mm的[[硬结]]者为阳性，周围有30～40mm[[水肿]]红晕，此红晕一般存在48h，硬结可持续5～6天或4周。皮肤试验为迟发型[[变态反应]]，较灵敏与特异，其[[假阳性]]约在5%。间隔4周反复2次尚阴性可除外猫抓病诊断。[[感染]]后皮肤试验阳性反应可保持10年以上。<br /> <br /> (2)[[间接免疫荧光抗体]]试验(IFA)：用[[荧光素]]标记的抗原，测定患者[[血清]]中的汉赛巴通体[[特异性抗体]]，其[[效价]]≥1∶64为阳性。据报道其阳性率为88%，对照组仅3%。病程早期及4～6周以上两份血清效价有4倍以上增长，对诊断也有意义。本试验是一种简便、快速、灵敏及特异确诊本病最易推广应用的方法。<br /> <br /> (3)[[酶联免疫吸附试验]]：检测抗汉赛巴通体[[IgM]][[抗体]]，敏感性强，特异性较好，有[[临床诊断]]价值。ELISA～[[IgG]]抗体敏感性较低，不能作为[[实验室诊断]]标准。<br /> <br /> 上述IFA和ELISA-IgM抗体作为猫抓病[[血清学诊断]]标准，两者在[[血清型]]上很少有不同，并与[[五日热]]巴通体有[[交叉反应]]。若需分型应作[[细菌培养]]，以进一步明确。<br /> <br /> 4.分子[[生物学]]检测 近年来采用PCR、巢式PCR或PCR[[原位杂交技术]]，从淋巴结活检[[标本]]、脓液中检出汉赛巴通体[[DNA]]，阳性率可达96%。但这种特异性及敏感性高的方法实验条件要求较高，难以作为临床常规检查。汉赛和五日热巴通体DNA的PCR检测，其[[CAT]]1、CAT2一对特异性[[引物]]，其[[核苷酸序列]](5’→3’)为GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACAATCACCAGG(A和G)CGTATTC，可[[扩增]]出414bp片段产物。<br /> <br /> 5.[[病理]][[组织学]]检查 对于活检组织作Warthin-Starry和Brown-Hopps组织[[染色]]或组织电[[镜检]]查，有助诊断。但组织染色不能区别巴通体的不同菌型或其他病原体。<br /> <br /> 感染早期电镜检查，可见[[血管]]壁及[[巨噬细胞]]内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫[[红细胞]]内发现，提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见[[副皮质区]]及[[滤泡]]间出现星状[[坏死]]性[[肉芽肿]]。后期形成多灶性小[[脓肿]]，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见[[上皮样细胞]]，偶见[[多核]][[巨细胞]]。淋巴结[[被膜]]增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有[[成纤维细胞]][[增生]]，逐渐形成[[瘢痕]]。在病程1～4周[[内取]]病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。<br /> ==帕里诺眼-腺综合征的治疗和预防方法==<br /> 不饲养或玩弄猫、犬等宠物。被猫等动物抓伤后立即用[[碘酒]]或[[莫匹罗星]](mupirocin)软膏(莫匹罗星)外用[[消毒]]处理，并定期观察[[局部淋巴结]]。患者一般无需[[隔离]]。<br /> ==参看==<br /> *[[猫抓病]]<br /> *[[全身症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;帕里诺眼-腺综合征,帕里诺眼-腺综合征的治疗_帕里诺眼-腺综合征的原因,帕里诺眼-腺综合征怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;帕里诺眼-腺综合征,帕里诺眼-腺综合征治疗,帕里诺眼-腺综合征原因,帕里诺眼-腺综合征症状&quot; metad=&quot;医学百科帕里诺眼-腺综合征症状条目页面。介绍帕里诺眼-腺综合征是怎么回事，帕里诺眼-腺综合征的原因，帕里诺眼-腺综合征怎么办，如何治疗等。帕里诺眼-腺综合征(Parinaud’s oculo...&quot; /&gt;<br /> [[分类:全身症状]]</div>

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