112.247.67.26：以“维生素D 佝偻病，主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍，尿排出磷酸盐增多，学林酸盐降低而影响骨质[[钙化]...”为内容创建页面

2014-02-05T07:07:12Z

以“维生素D 佝偻病，主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍，尿排出磷酸盐增多，学林酸盐降低而影响骨质[[钙化]...”为内容创建页面

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[[维生素D]] [[佝偻病]]，主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍，尿排出[[磷酸盐]]增多，学林酸盐降低而影响[[骨质]][[钙化]]，患者身材矮小，用维生素D治疗无效。
==尿中磷酸盐排出增多的原因==
1.[[维生素D缺乏]] 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是[[同源性]]，由日光中波长296～310μm的[[紫外线]]，照射[[皮肤]][[基底层]]内贮存的7-脱氢[[胆固醇]](7-dehydrocholesterol)转化为[[胆骨化醇]](cholec alciferol)即[[维生素D3]](VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。[[麦角固醇]]经紫外线照射后可形成维生D2([[骨化醇]]，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。

2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光[[日照时间]]长短不同，南方归照时间长，[[佝偻病]][[发病率]]低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。

3、其它因素

⑴生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，[[早产儿]]体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。

⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。

⑶过多的谷类食物含有大量[[植酸]]，可与[[小肠]]中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。

⑷[[慢性呼吸道感染]]、[[胃肠道]][[疾病]]和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的[[代谢]]。

⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以[[肠道]]pH较低时，钙磷吸收较多。

钙磷代谢与骨发育

VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负[[反馈]]作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有[[甲状旁腺素]]、[[降钙素]]、[[软骨细胞]]、[[成骨细胞]]和[[基质]]小胞的参与。另外[[生长激素]]、雄性和雌性激素、[[甲状腺素]]、[[糖皮质激素]]等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。

1、[[维生素D]]对钙、磷代谢的作用

无论经皮肤或经[[消化道]]吸收的VitD，均贮存于[[血浆]]、肝、脂肪和[[肌肉]]内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥[[激素]]样[[生物]]效应。

首先VitD被运至肝内，经[[肝细胞]][[内质网]]和[[微粒体]]的25-[[羟化酶]]系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-[[羟基]]胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到[[肾脏]]，在近球小管[[上皮细胞]]的[[线粒体]]中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对[[骨盐]]的形成作用高100倍。

活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。

1，25-(OH)D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的[[靶细胞]]的特异[[受体]]相结合，进而形成VD[[结合蛋白]]钙，由上皮的粘膜侧运到[[浆膜]]介，经[[毛细管]]吸收到血内。②1，25-(OH)D3可促进[[肾小球]]近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶[[细胞分化]]成[[破骨细胞]]，促进骨吸收，使旧[[骨质]]中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。④1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。

由此可以看出，肝、[[肾功能]]障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、[[肾性佝偻病]]发生的病因。

2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,[[PTH]])的作用　①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换[[靶器官]][[腺苷酸环化酶]]，使环-[[磷酸腺苷]](c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的[[腺苷酸]]化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向[[胞浆]]内。胞浆离子钙浓度增加，激活了[[细胞膜]]的钙泵，使钙离子向[[细胞]]外转移，提高血钙浓度。②PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制[[成骨作用]]，与1，25-(OH)D3起着[[拮抗作用]]。③PTH对肾的作用：PTH作用于[[肾小管]]，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入[[血液]]。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进[[尿磷]]增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。

3、降钙素(cacitonin,[[CT]])　来源于[[甲状旁腺]]及[[甲状腺]][[滤泡]]普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。①CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及[[骨基质]]分解。CT能促进破[[肌细胞]]转化为成[[骨细胞]]，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷[[排泄]]增加。③CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。

VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。

4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为[[软骨成骨]]，一为膜性成骨。前者主要在[[长骨]]端进行，使骨变长;后者在[[骨皮质]]和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。

发育年龄的[[骨骺]][[软骨]]，是从[[骨端]]的化骨核增殖[[分化]]软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到[[干骺端]]的骨骺软骨，其分化可分为：①[[生发细胞]]层，为小而少的未分的[[扁平细胞]]，②[[增生]]软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间[[软骨基质]]增多。③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端[[血管]]所输入的钙、磷等，开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞[[退化]]。⑤退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞[[坏死]]、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即[[X线]]片上所见到的临时钙经带。[[钙化]]管内可见[[毛细血管]]样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的[[骨松质]]区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期[[骨小梁]]，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。

有人认为在[[骨组织]]中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质[[水泡]]。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的[[碱性磷酸酶]]、[[ATP]]酶和焦性[[磷酸酶]](有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内[[焦磷酸]]盐骨盐结晶的作用，而[[焦磷酸酶]]能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它[[磷酸酯]]使成为[[无机磷]]。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的[[肥大细胞]]层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。

小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。

以骨质软化(正常小儿[[骨骼]]内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织[[增殖]]代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成[[侏儒]]状态。
==尿中磷酸盐排出增多的诊断==
[[碱性磷酸酶]]在[[佝偻病]]病程中增高出现较早，而恢复最晚。

测定[[血清]]中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而[[维生素D]]治疗后可显著回升，为敏感而可靠的[[生化]]指标。

[[X线]]改变以[[骨骼]]发育较快的[[长骨]]为明显,尤以尺桡骨远端及[[胫腓]]骨近端更为明显。
==尿中磷酸盐排出增多的鉴别诊断==
[[尿中有较多尿卟啉]]：是由于[[卟啉病]]引起的。卟啉病(porphyria)是一种[[卟啉]][[代谢]]紊乱的[[疾病]]，以尿中和粪[[中卟啉]]和卟啉[[前体]][[排泄]]增多为特点。卟啉病为[[先天性疾病]]，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。

[[尿中雌激素增高]]：尿中雌激素测定：尿中雌激素主要有三种，即[[雌酮]]、[[雌二醇]]和[[雌三醇]]。[[雌激素]]在育龄妇女[[月经周期]]不同阶段的正常值不同，月经周期中的前7天，雌激素水平很低，以后随卵泡的发育而上升，至第13天达高峰，称[[排卵]]高峰。以后突然下降，随之又逐渐上升，至第21天又达高峰，称[[黄体]]高峰。以后下降至[[月经]]来潮。[[功能性子宫出血]]雌激素水平维持在正常水平之下。[[子宫性闭经]]雌激素水平多属正常，但[[卵巢]]功能缺陷或先天性卵巢未发育而致[[闭经]]，其雌激素水平低，但无[[周期性]]变化，[[垂体]]性或[[丘脑下部]]性闭经，雌激素水平一般较低。

[[尿中持续性排钠]]：属于[[抗利尿激素分泌异常综合征]](SIADH)是指当[[血浆]]渗透浓度、血钠正常或低下时，[[抗利尿激素]]仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、[[水潴留]]、[[低钠血症]]，低[[渗透压]][[血压]]等一系列[[临床表现]]的一种[[综合征]]。SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行，[[血清钠]]在120mmol/L以上时临床可无[[症状]]，当血钠降至120mmol/L以下时，可有[[食欲不振]]，[[恶心]]，[[呕吐]]等症状出现，当尿钠含量高，血钠低于110mmol/L时，出现[[神经]]精神症状，甚至[[惊厥]]，[[昏迷]]直至死亡，当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤。

[[尿中组织胺排泄增加]]：[[组织胺]](Histamine)是一种活性胺[[化合物]]，化学式是C5H9N3，[[分子量]]是111。作为身体内的一种[[化学]][[传导物质]]，可以影响许多[[细胞]]的反应，包括[[过敏]]，[[发炎]]反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成想睡觉等效果。服用H1[[受体]][[拮抗剂]](即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间，绝大多数以原形药物经[[肾脏]]排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。

[[碱性磷酸酶]]在[[佝偻病]]病程中增高出现较早，而恢复最晚。

测定[[血清]]中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而[[维生素D]]治疗后可显著回升，为敏感而可靠的[[生化]]指标。

[[X线]]改变以[[骨骼]]发育较快的[[长骨]]为明显,尤以尺桡骨远端及[[胫腓]]骨近端更为明显。
==尿中磷酸盐排出增多的治疗和预防方法==
1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患[[佝偻病]]者75，259人，全国平均[[患病率]]为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部[[发病率]]的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。

1、普及预防措施

⑴加强宣传工作，包括对孕妇、[[围生期]]、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。

⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京[[儿科]]研究所营养研究室研制了[[维生素AD]]强化牛奶(AD奶)，含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。

⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。

⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼(空气浴、日光浴、水浴)。

⑸预防和早期治疗乳幼儿[[常见病]]。

⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童(包括老人)绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。

⑺人工[[紫外线]]装置应引入有条件的保托机构中去。

2、药物预防法

⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在[[妊娠]]末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。

⑵[[新生儿期]]1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及[[牛乳]]喂养儿日食乳400～500ml即不需[[补钙]]，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔2～3月(即来年冬末)再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。

⑶[[早产儿]]、双台以及[[消化道]][[疾病]]患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免[[中毒]]。

我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施。
==参看==
*[[混合型肾小管性酸中毒]]
*[[近端肾小管性酸中毒]]
*[[维生素D依赖性佝偻病]]
*[[家族性抗维生素D佝偻病]]
*[[老年人慢性肾盂肾炎]]
*[[骨质软化症与佝偻病]]
*[[小儿多囊肾]]
*[[小儿维生素D缺乏性佝偻病]]
*[[维生素D缺乏病]]
*[[妊娠合并多囊肾]]
*[[妊娠合并急性肾盂肾炎]]
*[[近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒]]
*[[小儿肾小管性酸中毒]]
*[[肾发育不全]]
*[[佝偻病]]
*[[代谢性酸中毒]]
*[[维生素D缺乏性佝偻病]]
*[[I型肾小管性酸中毒]]
*[[II型肾小管性酸中毒]]
*[[盆腔症状]]
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