112.247.109.102：以“以热能缺乏为主的婴幼儿营养不良称营养不良性消瘦。营养不良性消瘦系由于长期摄食过少引起，突出的是长期能量...”为内容创建页面

2014-01-27T05:35:20Z

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以热能缺乏为主的婴幼儿[[营养不良]]称营养不良性[[消瘦]]。营养不良性消瘦系由于长期摄食过少引起，突出的是长期[[能量不足]]，或食物不能充分利用，以致不能维持正常[[代谢]]，只能消耗自己身体组织供给能量，以维持最低的生命代谢所需。出现体重不增或减轻，[[生长发育]]停滞，脂肪逐渐消失的一种慢性[[营养缺乏]]症。是一种多见于[[婴儿期]]的极度消瘦，又称[[婴儿]][[萎缩]]症(infantile atrophy，inanition，athrepsia)。[[肌肉萎缩]]，[[精神萎靡]]，易[[疲乏]]。同时全身各系统功能紊乱，[[免疫力低下]]，给很多[[疾病]]，特别是婴幼儿[[肺炎]]和[[腹泻]]创造了发病的条件。

根据[[临床表现]]的不同可以分为：消瘦型、[[水肿]]型和混合型;根据营养不良的程度分为轻度、中度和重度;根据发病过程分为急性、[[亚急性]]和慢性PEM。急性起病常伴水、电解质紊乱;慢性者常伴有多种维生素及[[微量元素]]缺乏，约有3/4患儿伴有缺锌。
==小儿营养不良性消瘦的病因==
(一)发病原因

1.喂养因素婴幼儿[[生长发育]]迅速，必须供给足够的营养物质，尤其是具有优良[[生物]]利用价值的[[蛋白质]]才能满足需要。如因母乳不足又未及时补充乳类制品或人工喂养调配不当如牛奶或奶粉调配浓度太低;或以谷类为主食;或仓促断奶后不再给吃乳制品，或断奶后辅食添加不当，随大人进食等。

2.[[疾病]]因素疾病常为诱发因素如患先天性唇、[[腭裂]]影响哺乳;患[[腹泻]]或[[胃肠炎]]长期限制进食;慢性[[代谢性疾病]]影响消化吸收;各种[[感染性疾病]]如麻疹、[[百日咳]]、[[痢疾]]、[[肺炎]]、[[婴儿]][[肝炎]]等，尤以[[慢性肠炎]]为最重要，后者由于长期消化吸收障碍、慢性消耗及摄入不足导致[[营养不良]]。

3.先天营养基础差多见于[[胎儿]]营养不良引起的低出生体重儿，[[足月小样儿]]以及[[双胎]]、[[多胎]]及早产儿等。

较重的营养不良大多由多种原因所致。

(二)发病机制

[[轻度营养不良]]的[[病理]]变化表现为皮下脂肪减少，[[糖原]]储备不足及[[肌肉]]轻度[[萎缩]]。重度营养不良可见肠壁变薄、[[黏膜]]皱襞消失、[[心肌]]纤维混浊[[肿胀]]。肝脂肪[[浸润]]、[[淋巴组织]]和[[胸腺萎缩]]以及各脏器缩小等，其病理生理改变如下：

1.组织器官功能低下

(1)[[消化系统]]改变：胃肠黏膜萎缩变薄，致皱襞消失，[[肠绒毛]]变短，[[黏膜上皮细胞]]成扁平，[[细胞]]数量减少，[[唾液腺]]、肠壁[[消化]]腺均有严重萎缩、[[退化]]、[[胰腺]]变小，空泡萎缩，内含颗粒减少，[[脂肪变性]]，各种[[消化酶]]活力低下。消化吸收功能显著减退，[[肠蠕动减少]]，[[大便]]中出现[[乳糖]]和[[蔗糖]]，易引起高张性腹泻，严重者单糖亦不能耐受。

(2)[[中枢神经系统]]改变：脑体积变小，重量减轻，脑细胞不仅数量减少，成分亦有改变。类脂质、[[卵磷脂]]、[[胆固醇]]的量都下降，如营养不良发生在[[胎儿期]]、[[新生儿期]]及[[婴儿期]]等[[脑发]]育的关键期，可导致不可逆的改变，乃至影响日后的智力及行为。

(3)[[循环系统]]：[[心肌细胞]]虽萎缩不明显，但[[肌纤维]]混浊肿胀，心肌收缩力减弱，心搏出量少，[[心电图]]示低电压，[[血压]]亦偏低。

(4)[[肾脏]]：肾脏出现[[肾小管]]混浊肿胀，脂肪变性，致使[[尿比重下降]]。

2.新陈[[代谢]]失调

(1)[[糖代谢]]失常：营养不良儿食欲低下，摄入量少，糖原不足或消耗过多，常表现[[血糖]]偏低。

(2)[[脂肪代谢]]失调：由于本病患儿体内脂肪大量消耗，故[[血清胆固醇]]下降。体内脂肪消耗过多，超过[[肝脏]]的[[代谢能]]力时，可导致肝脂肪浸润及[[变性]]。

(3)蛋白质代谢失调：由于蛋白质摄入不足，蛋白质处于[[负氮平衡]]，[[血清]][[总蛋白]]和[[白蛋白]]减少，总蛋白低于40g/L、白蛋白低于20g/L时，可发生低蛋白水肿。

(4)水盐代谢失常：由于[[ATP]]合成减少可影响[[细胞膜]]上[[钠泵]]的转运，使钠在细胞内[[潴留]]，故营养不良时全身总液量相对为多，细胞外液一般呈低渗性。在[[肠胃]]功能紊乱时易出现[[低渗性脱水]][[酸中毒]]、[[低血钾]]和[[低血糖]]。

3.[[免疫功能]]受损中至重度营养不良时[[胸腺]]淋巴组织萎缩，[[脾脏]]、[[淋巴结]]、[[扁桃体]]、肠及[[阑尾]]淋巴组织萎缩。非特异性及[[特异性免疫]]功能低下如[[皮肤]]屏障功能，[[白细胞]]吞噬功能及[[补体]]功能等。[[细胞免疫]]功能及[[体液免疫]]功能均降低，[[淋巴细胞]][[增殖]][[分化]]低下，[[淋巴]][[免疫]]因子如[[白细胞介素]]、[[肿瘤坏死因子]]均降低。[[IgG]]、[[IgM]]、[[IgA]]亦降低。近有报道营养不良可伴有IgG[[亚类]]缺陷，多为IgG2和IgG4，从而易致B型流[[感杆]]菌和肺炎链球菌[[感染]]。[[T淋巴细胞]]减少，常伴随[[T细胞]][[亚群]]改变。CD4/CD8比值明显降低。T细胞在[[抗原刺激]]下产生的[[干扰素]]明显减少。由于回忆反应及皮肤[[迟发型超敏反应]]减弱，表现出OT反应及[[硬结]]大为减小。
==小儿营养不良性消瘦的症状==
体重不增以致减轻是[[营养不良]]的最初[[症状]]。病程持久时身长(高)也会低于正常。皮下脂肪层不充实或完全消失。其消减的顺序依次为[[腹部]]，其次为胸、背、[[腰部]]、然后[[上肢]]，[[下肢]]，臀部，最后额、颈、颏及面颊部。因此，在营养不良的早期，若仅看面部而不作全身检查，不易发现其[[消瘦]]。皮下脂肪大量消失时，[[皮肤]]变得干燥、苍白、[[皱纹]]和松弛，失去弹性、肠型可见。[[肌肉发育不良]]，肌张力低下，有时亦增高。[[运动功能发育迟缓]]，[[智力落后]]，[[体温]]降低。[[心音低钝]]、节律不齐、[[血压偏低]]、[[呼吸]]表浅。初期往往多哭[[烦躁]]，继则变为[[呆钝]]，对周围环境不感兴趣，[[睡眠障碍]]，或[[抑郁]]与烦躁交替出现，初期食欲尚佳，继则低下乃至消失，常有[[呕吐]]及[[腹泻]]，亦可出现频频带黏液的[[大便]]，即所谓[[饥饿]]性腹泻。慢性喂养不足的患儿也可能经常[[便秘]]。当伴随各种[[维生素]]不足时可发生相应的各种症状，如[[维生素A]]缺乏所致[[干眼症]]、B族[[维生素缺乏]]性[[口角炎]]，也有缺铁、[[叶酸]]和维生素B12[[缺乏性贫血]]。由于患儿[[免疫力低下]]，易患[[并发症]]，最常见为腹泻、[[肺炎]]以及各种[[感染]]。

1.[[胎儿期]]营养不良 John Dobbing l968年即提出如果营养不良发生在[[妊娠]]中期，此时正值[[脑发]]育的高峰期(发育脑，developing brain)，也是脑细胞易受损时期，此时发生的营养不良会明显影响脑的发育，进而累及[[神经]]及精神运动的发育导致脑功能障碍，而后引起小儿认知及智能缺陷。孕后期营养不良影响[[骨骼肌]]及[[脂肪组织]]的发育。宫内营养不良所造成的[[免疫损害]]既严重且持久，不易被出生后补充营养纠正。近有较多[[流行病学]]资料显示，出生时[[发育迟缓]](stunting)可导致儿童身材矮小。亦有报道[[胎儿]]营养不良与成年人[[心血管疾病]]如[[高血压]]、[[冠心病]]及[[糖尿病]]有关。宫内营养不良往往引起出生低体重儿。

2.新生儿营养不良 [[新生儿]]营养不良可能是胎儿营养不良的继续，也可发生于生后1月内，其病因多与喂养不当，[[消化系统]][[先天畸形]]如唇、[[腭裂]]有关。[[临床表现]]为生理性体重下降后不易再回升，体重继续减轻，皮下脂肪大量丢失后，额部起皱，[[颧骨]]突起，呈“小老人”外貌。好哭、烦躁，[[食欲下降]]或拒奶。[[免疫功能低下]]，易感染，常合并[[贫血]]，维生素缺乏及[[水肿]]。合并腹泻[[酸中毒]]者，因呼吸功能[[代偿]]差，临床可见典型酸中毒表现，应加以警惕。

3.3岁以上[[小儿营养不良]] 此期营养不良可由于：[[婴儿期]]营养不良的继续;热能、[[蛋白质]]摄入不足;不良饮食习惯影响进食;功课繁重影响食欲或由于全身[[疾病]]等多种原因所致。早期表现为倦怠[[无力]]，或[[烦躁不安]]，[[食欲不振]]和极易出现[[消化]]紊乱，便秘颇为常见，甚或出现饥饿性[[黏液便]]。脂肪耐受力差。如过量供给，极易发生呕吐、腹泻。[[肌肉]]松弛导致一种疲倦的姿势如圆肩、[[胸廓]]平坦而腹部凸出。常表现出倦怠，[[面色苍白]]，[[肤色]]暗晦及眼睛缺乏神采。大多数患儿有神经系统症状如[[睡眠]]不安、[[夜惊]]，有时发展成各种神经精神症状，如[[遗尿]]、[[咬指甲]]及颜面[[抽搐]]等。低色素贫血常见。迁延病例，其[[骨骼]]发育亦延缓，出牙不规律，青春期可延缓。患者[[抵抗力]]降低，易伴发各种感染。

1.病史及[[体格检查]] 根据患儿出生史、年龄、喂养情况、体重下降、皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的症状和[[体征]]，典型病例诊断并不困难。对轻症患儿，需通过纵向生长监测才能发现。

2.体格测量

(1)常用指标：年龄别体重、年龄别身长(高)和身长(高)别体重，基层亦可采用腹壁皮褶厚度。一般[[轻度营养不良]]，其腹壁皮褶厚度&lt;0.8cm，中度&lt;0.4cm，重度基本消失。3岁以下可测头围，一般中度营养不良其头围多&lt;2SD，重度&lt;3SD。

(2)评价方法：

[[中位数]]减[[标准差]]法：

①体重低下(underweight)：儿童的年龄别体重低于同年龄、同性别参照人群值(美国国家健康统计中心，NCHS)的[[变异]]范围，低于中位数减2个标准差;高于或等于中位数减3个标准差为中度;低于中位数减3个标准差为重度。此指标主要反映儿童过去和(或)现在有慢性和(或)急性营养不良。

②生长迟缓(stunting)：儿童的年龄别身长(高)低于同龄同性别参照人群值(NCHS)的正常变异范围，低于中位数减2个标准差;高于或等于中位数减3个标准差为中度;低于中位数减3个标准差为重度。此指标主要反映过去或长期营养不良。

③消瘦(wasting)：儿童的身长(高)别体重低于同性别同身高参照人群值(NCHS)的正常变异范围。低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差为中度;低于中位数减3个标准差为重度。此指标主要反映儿童近期，急性营养不良。

(3)早期诊断指标：[[血浆]][[必需氨基酸]]与[[非必需氨基酸]]相关的比值下降，出现[[氨基酸尿]]，血浆[[牛磺酸]]含量明显降低，为早期诊断指标。

(4)[[血清]]多种[[酶活性]]降低：多种酶活性降低，如[[淀粉酶]]、[[胆碱酯酶]]、[[转氨酶]]、[[碱性磷酸酶]]、[[胰酶]]和[[黄嘌呤氧化酶]]等的活性降低，治疗后又很快恢复正常。

(5)[[血糖]]水平降低：呈糖尿病型[[耐量]]曲线，[[血清胆固醇]]水平降低。

(6)[[微量元素]]含量降低：如[[血清铁]]、锌、[[硒]]、铜、镁等均低，尤以血锌在重度营养不良降低显著。近有报道[[血清锌]]降低与血清IGF-1降低呈显著[[正相关]]。
==小儿营养不良性消瘦的诊断==

===小儿营养不良性消瘦的检查化验===
1.[[血浆]][[胰岛素]][[生长因子]]1(IGF-l)降低胰岛素生长因子1在调节物质[[代谢]]和促进[[生长发育]]中具有重要作用。[[营养不良]]患者在其身长(高)、体重等体格发育指标尚未改变之前已下降，且不受[[肝功能]]的影响，被认为是[[蛋白质营养不良]]早期诊断灵敏可靠的指标。黄永兰等近有报道，营养不良性生长迟缓儿童其[[血清]]IGF-l水平显著降低，降低的程度与体格发育指标异常程度相关。

2.[[氨基酸]]相关的比值血浆[[必需氨基酸]]与[[非必需氨基酸]]相关的比值下降。可出现[[氨基酸尿]]，血浆[[牛磺酸]]含量明显降低，也可作为早期诊断指标。

3.[[血清酶]]活性降低多种血清酶活性降低，如[[淀粉酶]]、[[胆碱酯酶]]、[[转氨酶]]、[[碱性磷酸酶]]、[[胰酶]]和[[黄嘌呤氧化酶]]等的活性降低，治疗后又很快恢复正常。

4.[[血糖]]水平降低呈[[糖尿病]]型[[耐量]]曲线。

5.[[血清胆固醇]] 血清胆固醇水平降低。

6.微量元素含量降低如[[血清铁]]、锌、[[硒]]、铜、镁等均低，尤以血锌在重度营养不良降低显著。近有报道[[血清锌]]降低与血清IGF-1降低呈显著[[正相关]]。

1.人体测量测量身高、体重、[[上臂]]围、上臂肌围，头围、[[胸围]]、[[腹围]];测定特定部位的皮褶厚度等，以判断儿童生长发育情况，明显低于同龄人。

2.[[肌酐]]/身高指数肌酐是全身[[肌肉]]的分解产物，正常时每天的排出量比较恒定。[[蛋白质]]贮存下降时，[[肌肉萎缩]]，导致肌酐生成量减少，因此肌酐/身高指数减少。评价时可用24h尿中肌酐排出量除以身高相应的中等体型的理想肌酐排出量，求出实际排出量为理想排出量的百分数。诊断标准是：&gt;90%正常;80%～90%为轻度营养缺乏;60%～80%为中度[[营养缺乏]];&lt;60%为严重营养缺乏。

3.[[放射学]]检查常规并不需要，但如发现[[佝偻病]]、[[骨质]]软化症、[[婴儿]]性[[坏血病]]或[[蛋白质热能营养不良]]时，[[X线]]检查是必需的。

4.[[心电图]]检查 [[脚气病]]、钾缺乏、[[硒缺乏]]([[克山病]])都累及[[心脏]]，心电图检查有助于诊断及治疗。

5.[[暗适应检查]] 伴有[[维生素A]]缺乏时，适应时间延长。

6.营养评定指数(Nutritional assessment index,NAI) 也可预测[[死亡率]]，当NAI≥60，预后良好，≤40[[并发症]]与死亡率高，60～40为中等。

计算公式：

NAI=2.64(AC) 0.6([[PA]]) 3.76(RBP) 0.017(PPD)-53.8

式中AC为臂围(cm)、PA为[[前白蛋白]](mg.L-1)、RBP为[[视黄醇]][[结合蛋白]](mg.L-1)及PPD为[[纯化]][[蛋白]][[衍生物]]皮内反应圈(长径×短径，cm2)。
===小儿营养不良性消瘦的鉴别诊断===
注意与[[锌缺乏]]和其他营养物质缺乏引起的[[消瘦]]症相区别;与[[结核]][[感染]]、[[肠寄生虫]]症、[[肠吸收不良]][[综合征]]等[[慢性疾病]]鉴别。
==小儿营养不良性消瘦的并发症==
1.营养性[[小细胞]]性[[贫血]] 患儿造血所需原料如[[蛋白质]]、铁、[[维生素B12]]均易缺乏，故易患贫血。常见者为[[缺铁性贫血]]。

2.[[维生素]]及[[微量元素]]缺乏各种维生素及微量元素缺乏，尤以[[维生素A]]、B及C缺乏较常见。由于生长迟缓，钙、磷需要较少，因之继发严重的[[维生素D缺乏]]较为少见，但如患者先患[[佝偻病]]，后患[[营养不良]]则二者可同时存在。近年来发现严重营养不良常伴铁、锌、铜、[[硒缺乏]]，尤以[[锌缺乏]]明显。曾柏锦等报道，重度营养不良73.2%伴低血锌。

3.[[感染]] 最常见为[[腹泻]]、[[肺炎]]以及各种感染。易继发[[支气管肺炎]]、腹泻、[[结核病]]、[[中耳炎]]、[[尿路感染]]及[[败血症]]等各种感染，特别是[[婴幼儿腹泻]]可迁延不愈，常伴[[电解质紊乱]]，如此形成恶性循环，更加重了营养不良。

4.自发性[[低血糖]] 迁延不愈的患儿有时可突然发生自发性低血糖，表现为[[体温]]不升，面色灰白，[[神志不清]]，[[脉搏]]缓慢乃至[[呼吸]]暂停，但无[[抽搐]]，若不及时[[静脉注射]][[葡萄糖]]溶液，可因呼吸暂停而死亡。
==小儿营养不良性消瘦的预防和治疗方法==
减少[[营养不良]]的发病应将重点放在预防本病的发生，其具体措施为：

1.作好孕期保健越来越多的资料表明儿童时期的营养不良多系婴幼儿营养不良的继续，而后者又多源于[[胎儿期]]营养不良，为此，应作好孕期保健，加强对孕妇的营养指导，特别应作好孕中、晚期的营养指导。阐明孕期[[平衡膳食]]以及在中、晚期补充营养对[[胎儿]]生长发育的重要性。

2.加强对婴幼儿营养指导鼓励母乳喂养，如母乳不足应及时补充乳制品，指导好人工喂养儿奶方的调配，对4～6月的[[婴儿]]，处于断奶期(“换奶期”)，应强调断离母乳后，主食仍应为乳制品，且整个[[婴儿期]]主食均应为乳制品。食物的类型逐渐转变为半流质直至软食、幼儿食品，如此过度培养小儿[[咀嚼]]及[[吞咽]]功能。指导母亲配制平衡膳食并培养小儿不挑食、不偏食的良好饮食习惯。

3.作好婴幼儿生长监测生长监测图是评价婴幼儿[[生长发育]]及早发现营养不良的一种良好方法。如婴儿[[生长曲线]]图的走向不随年龄增长而增长，其体重曲线图持平或下降应及时找出原因予以矫治。

4.作好[[疾病]]防治工作定期进行[[预防接种]]，防止患[[传染病]]，及时处理病灶预防疾病扩散。对某些[[先天畸形]]如唇、[[腭裂]]及[[肥大性幽门狭窄]]，常影响食物的[[消化]]和吸收，应及时加以矫治。对迁延型[[腹泻]]及反复[[呼吸道感染]]应及早治疗。

5.其他如合理安排生活，充足的[[睡眠]]，定时进餐以及加强体格锻炼等增强体质的措施对预防营养不良的发生均很重要。
===小儿营养不良性消瘦的中医治疗===
[[中医]][[中药]]治疗中医称[[营养不良]]为“[[疳积]]”，是小儿四大[[疾病]]“痘、麻、[[疳]]、惊”之一。其治疗以[[健脾]][[补气]]、[[理中]][[化积]]为主。主要采用[[参苓白术散加减]]，此外[[捏脊]]、[[推拿]]、[[针灸]]及割治等民间广为应用，亦有一定疗效，尤其适用于农村缺医少药的地方。
===小儿营养不良性消瘦的西医治疗===
(一)治疗

采用综合治疗措施，包括及时处理各种紧急情况，如[[脱水]]、[[酸中毒]]、[[电解质紊乱]]，[[休克]]，[[低血糖]]的处理。调整饮食，去除病因，改善[[消化]]功能及处理[[并发症]]等。

1.紧急情况的处理对轻到中度脱水可先用口服补液[[疗法]](ORT)，既[[补充电解质]]，也补充部分热能。近来[[世界卫生组织]]推荐另一种[[口服补液盐]]-来索美(Resomal)，此种口服补液盐适当降低了钠盐含量，提高了钾盐及其他成分。严重脱水则采用[[静脉]][[补液]]，补液时需注意以下几点：

(1)[[消瘦]]儿脱水程度的估计：消瘦儿的脱水程度常易估计过高，故补液总量按体重计算宜偏低，以免加重[[心脏]]负担，引起[[心力衰竭]]。

(2)消瘦儿脱水性质的估计：由于消瘦儿脱水多呈低渗性，补入液体中钠盐含量应适当提高，电解质与非电解质之比可增至2∶1。

(3)电解质的补充：重度[[营养不良]]儿常伴有缺钾、缺钙及酸中毒，在纠正脱水后期开始[[排尿]]时应及时补钾，出现酸中毒时应给予5%[[碳酸氢钠]]加以纠正，有低钙表现时及时[[补钙]]。[[输液]]量一般按50～80ml/kg计算。

2.调整饮食补充营养可根据营养不良的程度、消化功能和对食物的耐受力逐步调整营养。

(1)调整的原则：由少到多，由稀到干，由单一到多样化，直到小儿恢复到正常进食，营养改善为止。

(2)热量及[[蛋白质]]的计算：[[轻度营养不良]]由于小儿的消化功能及对食物的耐受力接近正常，可基本维持原膳食不变，热卡由502 kJ/(kg.d)［ 120kcal/(kg.d)］逐渐加至585kJ/(kg.d)［ 140kcal/(kg.d)］。

中至重度营养不良，其消化功能及食物耐受力均差，食欲亦低下，热卡计算应从251.0kJ/(kg.d)［ 60kcal/(kg.d)］逐渐增加至502kJ/(kg.d) ［120kcal/(kg.d)］乃至711.0kJ/(kg.d)［ 170kcal/(kg.d)］。

蛋白质摄入量从1.5～2.0g/(kg.d)开始，逐渐增加至3.0～4.5g/(kg.d)。过早给予高蛋白食物可引起[[腹胀]]和肝大。

(3)食物的选择：补充能量和优质[[蛋白]]，[[婴儿]]应鼓励继续母乳喂养。如已断奶应给予[[牛乳]]或其他乳制品如配方奶、[[脱脂]]奶，视患儿病情轻重，食欲好坏，消化[[代谢]]情况而定。一般患儿消化功能均较差，任何饮食都应从少量开始，如无[[不良反应]]，可逐步增加。喂养的原则为在脱水纠正后，给予少量多次稀释奶，在以后几天内逐步增加牛奶的浓度及量，但宜减少喂奶次数。在病程6～8天时可按每公斤天150ml分6次喂给。不吃牛奶的小儿，可选择米汤、稀米粥逐步过渡到粥，奶糕，半脱脂奶或豆浆。晚期可给予高能量的食物如全奶、鱼、蛋、豆浆、肝末、肉末、[[鱼粉]]、鱼泥及少量[[植物油]]。有条件可用[[酪蛋白]]、[[水解蛋白]]或人工合成[[氨基酸]]混合液。从治疗一开始就应当补充[[维生素]]，特别是[[维生素A]]、锌、铁及[[叶酸]]等。

近来世界卫生组织推荐了一种“F-100”的治疗奶方，即在早期[[食疗]]奶中加植物油、维生素及[[微量元素]]组成的混合奶，用以治疗严重营养不良所致的微量元素失衡，每100g奶可提供100kcal热量，能最大限度的地增加体重，使儿童营养状况得以较快的恢复。

3.纠正[[贫血]] 营养不良儿常伴有中、[[重度贫血]]，[[血红蛋白]]多在80g/L以下，当伴有[[寄生虫感染]]时贫血可更为严重。当血红蛋白低于80g/L时可静脉输注压积[[红细胞]]，其量可按5～10ml/kg输注，同时口服铁剂、叶酸及[[维生素B12]]等。

4.促进消化改善代谢给予各种[[消化酶]]以助消化，口服各种维生素或应用蛋白同化[[类固醇]]如[[苯丙酸诺龙]]，每次[[肌注]]0.5～1.0mg/kg，每周1～2次，连续2～3周，对食欲差者可用[[胰岛素]]2～3U肌注，1次/d，注射前口服20～30g[[葡萄糖]]，每1～2周为一疗程。病情严重者可酌情选用葡萄糖、氨基酸、[[脂肪乳]]等[[静脉注射]]。伴明显低蛋白可静脉注射[[人血白蛋白]]。锌制剂可提高[[味觉]]敏感度、增加食欲，每天补充元素锌0.5～1.0mg/kg。治疗开始后由于明显的或隐匿性[[水肿]]的消退，最初几周内其体重可继续丢失。当[[血浆]]及[[肠道]]酶的活性逐步恢复后，肠道吸收脂肪及蛋白质的功能乃得以改善。

5.积极治疗并发症当[[合并细菌感染]]时，应积极查明病灶并给予相应的[[抗生素]]治疗。寄生虫感染可于恢复期治疗。

6.精心护理营养不良患儿精神多[[抑郁]]，少言寡欢。病室应创造良好的气氛，医护人员态度应和蔼、亲切、多给患儿抚爱。居室阳光宜充足，空气新鲜，清洁并卫生。卧床患儿尤应精心护理及喂养，防止[[呕吐]]及[[呛咳]]。对食欲差者不可强迫喂养。长期卧床者应勤翻身以免发生[[褥疮]]。对[[低体温]]者注意保暖。治疗期间每周测体重一次，每月测身高一次。

(二)预后

患者的预后取决于营养不良的程度，发病的时间，有无[[合并症]]以及治疗是否得当。[[疾病]]发病愈早，程度愈重且合并[[感染]]者预后越差。[[胎儿期]]营养不良其后果可延续到[[婴儿期]]乃至终身;不仅影响到体格生长还可影响到日后小儿的认知及行为。本病预后相对比[[恶性营养不良]]为好，住院[[病死率]]约在1%～2%。年长儿稍高，恢复较慢。婴幼儿时期患营养不良性消瘦，若持续数月以上，可留下远期不良后果，如身材矮小和[[大脑]][[生长发育]]受影响。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿营养不良性消瘦 - 版本历史

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