112.247.109.102：以“小儿时期的获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 即小儿艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human im...”为内容创建页面

2014-01-27T04:57:42Z

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小儿时期的[[获得性免疫缺陷综合征]](acquired immunodeficiency syndrome，[[AIDS]]) 即小儿[[艾滋病]]，是由[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus，[[HIV]]) 侵入小儿机体[[淋巴系统]]引起的[[传染病]]。AIDS为目前人类最为严重的传染病之一。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的病因==
(一)发病原因

[[艾滋病]]的[[病原体]]为[[HIV]]，HIV属人类[[反转录病毒]]中慢病毒[[亚科]]，是一种典型的C型[[RNA]][[病毒]]，内含一条[[单链]][[核糖核酸]](ssRNA)。

(二)发病机制

HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4 [[T淋巴细胞]]大量消耗，导致[[免疫功能]]缺陷。当HIV侵入人体后，首先识别CD4 T淋巴细胞和[[巨噬细胞]]，由病毒[[外膜]]的[[包膜蛋白]]gp120与[[细胞表面]]的CD4[[受体]]及辅助受体结合，使gp120[[构象]]改变，暴露出与[[细胞]][[趋化因子]]受体结合的[[位点]]，并与之作用，从而介导HIV对CD4 细胞的吸附。引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在[[反转录酶]]的作用下，病毒的RNA[[转录]]为双链[[DNA]]，双链DNA在整合酶作用下与[[宿主]]细胞[[染色体]]DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制。在人类，从[[黏膜]][[感染]]到出现最初的[[病毒血症]]需要4～11天。经过短暂的高[[滴度]]病毒血症期后，病毒播散到全身[[淋巴组织]]。由于机体的[[免疫应答]]，[[病毒复制]]被抑制，血中病毒含量迅速下降。此后，[[HIV感染]]分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡;另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段。影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的[[毒力]]、含量、宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。

CD4 T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4 T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和[[树突状细胞]]。病毒在易感细胞内复制、表达、整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或[[抑制细胞]]的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤。但是，针对HIV的[[特异性免疫]]应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因。被感染的CD4 [[T细胞]]由于表面表达HIV[[抗原]]，可被机体的[[细胞毒性]]T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4 T淋巴细胞。但HIV具有高度[[变异性]]，虽然大量病毒被清除，[[变异]]的[[病毒株]]仍可存活下来，又侵入新生的CD4 T淋巴细胞，并在其中复制表达;再为CTL识别、攻击和清除，CD4 T淋巴细胞又大量被破坏。如此周而复始，最后CD4 T淋巴细胞被消耗殆尽，形成[[继发性免疫缺陷]]，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起[[疾病]]。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的症状==
小儿感染[[HIV]]后，约经过5年左右的[[潜伏期]]才出现[[症状]]，绝大多数宫内[[HIV感染]]的[[婴儿]]在出生时无临床症状、[[体格检查]]正常。15%～25%[[围生期]]HIV感染的婴儿在生后数月发病，以后每年约以10%的比例增加。发病后在1～5年内死亡，少数病儿可存活9年或更长。故小儿[[艾滋病]]的[[临床经过]]较成人艾滋病更为凶险。在确诊艾滋病之前，患儿常出现一些非特异性的[[临床表现]]，包括轻度生长迟缓，[[肝脾肿大]]，全身[[淋巴结肿大]]，间歇[[发热]]，非特异性间歇性[[腹泻]]和慢性皮肤[[感染]]等，易与[[儿科]]其他[[疾病]]混淆而延误诊断。故应提高警惕，详细询问病史，在疾病的鉴别诊断中考虑HIV感染的可能。

1.临床分期 1994年国[[疾病控制]]中心根据临床表现将HIV感染分为以下4期：无临床表现(N)、轻度临床表现(A)、中度临床表现(B)和严重临床表现(C)。

(1)无临床表现期(N)：无任何感染的症状和[[体征]]，或仅有轻微临床表现中的一个情况。

(2)轻微临床表现期(A)：具有下列两个或更多的表现，但无中度和严重临床表现期的临床征象：

①淋巴结肿大(&gt;0.5cm，发生于2个部位以上，双侧对称分布)。

②[[肝脏肿大]]。

③[[脾脏]]肿大。

④[[皮炎]]。

⑤[[腮腺炎]]。

⑥反复或持续性[[上呼吸道感染]]、[[鼻窦炎]]或[[中耳炎]]。

(3)中度临床表现期(B)：除A期的表现外，尚有以下表现：

①[[贫血]]([[Hb]]&lt;80g/L)，[[中性粒细胞减少]](&lt;1×109/L)，或[[血小板减少]](&lt;100×109/L)，持续≥30天。

②[[细菌性脑膜炎]]、[[肺炎]]或[[败血症]]。

③6个月内婴儿持续2个月以上的[[口腔念珠菌病]]。

④[[心肌病]]。

⑤生后1个月内发生[[巨细胞病毒感染]](CMV)。

⑥反复和[[慢性腹泻]]。

⑦[[肝炎]]。

⑧反复发生[[单纯疱疹病毒]]性[[口腔炎]](1年内≥2次)。

⑨生后1个月发生单纯疱疹病毒性[[毛细支气管炎]]、肺炎或[[食管炎]]。

⑩[[带状疱疹]]至少发作2次或出现不同的皮损部位。

⑪[[平滑肌肉瘤]]伴有[[EB病毒感染]]。

⑫[[淋巴]]样[[间质性肺炎]]或肺淋巴样[[增生]][[综合征]]。

⑬[[肾脏]]病变。

⑭[[奴卡菌病]](nocardiosis)。

⑮持续发热1个月以上。

⑯出生1个月内发生弓形虫感染。

⑰播散性[[水痘]](有[[并发症]]的水痘)。

(4)严重临床表现期(C)：包括以下情况：

①严重反复和多发性[[细菌感染]]，包括[[脓毒血症]]、肺炎、[[脑膜炎]]、骨关节感染和深部[[脓肿]]。

②[[念珠菌感染]]累及[[食管]]、[[气管]]、支气管和肺。

③深部真菌感染，呈播散性(肺、[[肺门]]和颈淋巴结以外的区域)。

④肺外[[隐球菌病]]。

⑤隐孢[[子菌]]感染伴持续腹泻1个月以上。

⑥出生后1个月的巨细胞病毒感染，累及肝、脾和[[淋巴结]]以外的部位。

⑦[[脑病]]：以下表现之一，病程至少持续2个月以上，而不能以其他原因解释者：

A.发育滞后或倒退，智能倒退。

B.[[脑发]]育受损，头围测定证实为后天性[[小头畸形]]或[[CT]]/[[MRI]]检查发现有[[脑萎缩]]。

C.后天性系统性[[运动功能障碍]]，表现为下列2个或2个以上征象：[[麻痹]]，[[病理]]性[[反射]]征，[[共济失调]][[步态不稳]]。

⑧单纯疱疹病毒性[[黏膜]][[溃疡]]持续1个月以上，或出生1个月以后的小儿患单纯疱疹病毒性[[支气管炎]]。

⑨[[组织胞浆菌病]]累及肺、肺门和颈淋巴结以外的区域。

⑩[[Kaposi肉瘤]]。

⑪[[原发性]]脑[[内淋巴]]瘤。

⑫Burkitt淋巴瘤，[[B细胞]]性或[[免疫学]][[表型]]不明的大细胞性[[淋巴瘤]]。

⑬播散性或肺外性[[结核病]]。

⑭[[卡氏肺囊虫]]性肺炎(PCP)。

⑮进行性多发性[[白质]]性脑病。

⑯[[沙门菌]]属(非伤寒)脓毒血症，反复发作。

⑰出生1个月以后发生脑弓形虫感染。

⑱消耗综合征：

A.体重连续减轻10%以上。

B.大于1岁者的体重-年龄曲线下降25个百分位。

C.出生1个月后的体重-身高曲线下降5个百分位。

D.并伴有慢性腹泻(每天至少2次[[稀便]]持续1个月以上)或发热1个月以上(持续或间歇性)。

2.小儿HIV感染分类(表1) 一旦定类，即使病情好转，也不能降至较轻一类。

3.小儿[[AIDS]]的主要临床征象

(1)持续性全身淋巴结肿大：常为首发的临床表现。全身淋巴结肿大可持续3个月以上而查不出任何原因，但此时[[免疫功能]]已发生紊乱。

(2)迁延反复的[[病原微生物]]感染：常出现反复腹泻、[[皮疹]]、肝脾肿大、[[口腔]][[鹅口疮]]、[[皮肤黏膜]][[念珠菌病]]等。随疾病进展可发生严重败血症、[[细菌性肺炎]]、脑膜炎、[[泌尿系感染]]、[[蜂窝组织炎]]、[[慢性中耳炎]]、[[慢性鼻窦炎]]、[[卡氏肺囊虫病]]，各脏器[[阿米巴病]]、[[结核菌感染]]、EB病毒感染、利斯特菌感染等。反复[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]和其他病原微生物感染为小儿AIDS的主要临床表现之一。最主要的病理所见为[[慢性肺炎]]，多为[[淋巴细胞]]性间质性肺炎，[[X线]][[胸部]]摄片可见网状和[[结节]]状[[浸润]]影。

①免疫功能缺陷易发生[[机会感染]]：已明确有HIV感染的患儿如果出现下列机会感染，应做出AIDS病的推测诊断：

A.念珠菌性食道炎。

B.[[巨细胞病毒]]性[[视网膜炎]]。

C.卡[[肺囊虫性肺炎]]。

D.脑弓形虫病(1月龄以后)。

E.弥漫性慢性非典型性[[分枝杆菌]]感染。

②具有下列[[组织学]]诊断依据的机会感染，则可确诊AIDS：

A.弥漫性。

B.弥漫性组织浆菌病。

C.肺外隐球菌病。

D.[[肺外结核]]病。

E.复发性沙门菌属败血症。

F.弥漫性/持续性[[单纯疱疹]]。

HIV感染母亲所生婴儿HIV感染的诊断原则：

1.≥18个月婴儿的确定诊断具备ELISA检测[[抗体]]2次阳性和证实试验([[免疫]]印迹或免荧光检测)1次阳性;或在不同样本任何2项病毒检测试验(HIV分离、HIV[[基因]]和p24[[抗原]]测定)阳性;或存在一项儿科AIDS定义疾病(见[[临床分型]])。≥18个月婴儿的推测诊断：具备一项病毒检测试验(同上)阳性(除外[[脐血]])。

2.&lt;18个月婴儿的确定诊断具备在不同样本任何两项病毒检测试验(同上)阳性;或存在一项儿科AIDS定义疾病。

3.除外先天性[[免疫缺陷病]]。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的诊断==

===小儿获得性免疫缺陷综合征的检查化验===
1.[[病因学]]检查

(1)[[特异性抗体]]检测：可用于[[HIV感染]]的[[流行病学调查]]和现症患者的诊断。但由于早期[[感染]][[血清抗体]]出现较迟，一般在感染后22～27天才能检出，因此[[抗体]]阴性不能排除[[HIV]]早期感染，应在2～4周后复查。应注意，18个月以下[[婴儿]]可存在来自母体的被动抗体。

①筛选试验：采用ELISA或[[免疫荧光试验]]检查[[血清]]HIV抗体，阳性者应做验证试验，以排除[[假阳性]]反应。

②验证试验：用[[免疫]]印迹试验检查血清抗gp120、抗gp41和抗gp24。阳性可以确立HIV感染的诊断。

(2)[[抗原]]检查：检查血清中p24抗原，其出现早于血清抗体，因此可用于早期诊断。

(3)HIV[[核酸]]检查：用PCR技术检测血清中HIV [[RNA]]，其阳性结果常较p24抗原检测早3～5天，较抗体检测早1～3周，并可定量检测。所以是早期诊断、判断预后和[[抗病毒药物]]疗效的理想指标。该方法很敏感，应注意避免[[标本]]间交叉污染所造成的假阳性。用[[原位杂交技术]]可以检查组织或细胞内的HIV核酸。但并非常规诊断方法。

2.[[免疫学]]检查可了解病人的[[免疫功能]]状态，对[[疾病]]的分期、预后及治疗甚为重要。

(1)[[血细胞]]检查：包括[[白细胞]]、[[血小板]]及[[红细胞计数]]减少等。

(2)[[淋巴细胞]]检查：[[T淋巴细胞]][[亚群]]计数：正常CD4 [[T细胞]]/CD8 T细胞比值为1.5～2.0，[[AIDS]]时低于1.0。此外，CD4 T细胞绝对计数有助于疾病的分期和判断疗效。

(3)[[皮肤]]迟发性[[变态反应]]试验：HIV感染者低下或阴性。

(4)[[免疫球蛋白]]、[[补体]]、[[免疫复合物]]及[[自身抗体]]等。

3.免疫状况分类各年龄小儿CD4 T淋巴细胞正常值存在差异，在判别T淋巴细胞受抑制时应注意年龄特点。美国[[疾病控制]]中心(CDC)以周围血中CD4 T淋巴细胞绝对值或CD4 T淋巴细胞占淋巴细胞总数的百分率示来表示病人的免疫状况，做以下分类(表2)。

常规做[[X线]]胸片、[[B超]]、[[CT]]、[[心电图]]等检查。
===小儿获得性免疫缺陷综合征的鉴别诊断===
与先天性[[免疫缺陷]]相鉴别，[[流行病学史]]和[[实验室检查]]等可助诊断。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的并发症==
1.中枢[[神经系统]][[并发症]] 主要指[[AIDS]][[脑病]]，小儿AIDS患者发生率较高。在[[围生期]][[HIV感染]]儿中发生率约为23%，其发作常伴[[免疫缺陷]]的恶化。最严重的[[临床经过]]为[[亚急性]]脑病，常于[[症状]]出现后数周至数月死亡。其组织病理改变主要为[[脑萎缩]]。

2.其他并发症状 [[消化系统]]常见消耗[[综合征]]。有资料表明，约0.5%的小儿AIDS发生[[恶性肿瘤]]，常见[[肿瘤]]类型为[[非霍奇金淋巴瘤]]、[[Kaposi肉瘤]]、[[B淋巴细胞]]性[[白血病]]、[[肝母细胞瘤]]等。小儿AIDS的[[心血管]]并发症近年已引起重视。伴随CD4 [[T淋巴细胞]]减少，可见渐进性左室[[功能障碍]]。[[机会感染]]([[隐球菌病]]和曲菌病)和恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)均可引起儿童和成人AIDS的[[心脏]]疾患。临床上可见[[充血性心力衰竭]]、[[心包填塞]]、[[非细菌性血栓性心内膜炎]]、[[传导]]紊乱和[[猝死]]等。亦可出现[[肾炎]]和[[肾病]]表现。HIV感染儿童的[[血液]]系统异常，常表现为[[白细胞减少]]、[[贫血]]和[[血小板减少]]。

尚有生长迟缓,[[肝脾肿大]],[[淋巴结肿大]],[[腹泻]]和慢性皮肤[[感染]], 可发生严重[[败血症]]、机会性[[肺炎]]、[[间质性肺炎]]、[[脑膜炎]]、[[泌尿系感染]]、[[蜂窝组织炎]]、[[慢性中耳炎]]、[[慢性鼻窦炎]]，各脏器[[阿米巴病]]、[[结核菌感染]]、[[EB病毒感染]]、利斯特菌感染等。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的预防和治疗方法==
(一)治疗

[[HIV感染]]与[[艾滋病]]的[[临床表现]]复杂，迄今尚无特效[[疗法]]，[[疫苗]]仍处在研制阶段，故临床治疗甚为困难。目前治疗包括抗病毒治疗、提高[[免疫功能]]治疗、抗感染治疗和抗肿瘤治疗等。

1.抗病毒治疗

(1)[[齐多夫定]](Zidovudine，AZT)：为[[核苷]][[反转录酶]][[抑制剂]]，未成熟儿1.5mg/kg，每12小时1次，疗程2周;以后2mg/kg，每6小时1次。[[新生儿]]2mg/kg口服，1.5mg/kg[[静脉注射]]，每6小时1次。儿童90～180mg/m2口服，每6～8小时1次(与其他[[抗病毒药物]]合用时可为180mg/m2，每12小时1次);或120mg/m2间隔性静脉注射，每6小时1次;或每小时20mg/m2持续[[静脉滴注]]。青春期患儿的剂量为200mg，3次/d，或300mg，2次/d。

齐多夫定(AZT)常见的[[不良反应]]为血液学[[毒性]]，包括[[粒细胞减少症]]、[[贫血]]，常有[[头痛]]。不常见的[[副作用]]为[[肌病]]、[[肌炎]]和肝毒性。[[肾功能]]减退者，应减少剂量;严重而持久的粒细胞减少症和贫血时，应暂时停药，待[[骨髓]]功能恢复再重新开始给药。也可减少齐多夫定(AZT)剂量和合并使用[[红细胞生成素]]。

(2)[[奈韦拉平]](Nevirapine)：为非核苷酸[[转录酶]]抑制剂。新生儿5mg/kg，1次/d，14天后改为120mg/m2，每12小时1次，使用14天后以200mg/m2，12小时1次维持。儿童120～200mg/m2，12小时1次(开始剂量为120mg/m2，逐渐增加到足量)。青春期200mg，每12小时1次(开始剂量为100mg，12小时1次，共14天，以后逐渐增加到足量)。

奈韦拉平(NVP)的主要不良反应是[[皮疹]]，可发展为危及生命的[[大疱性]][[渗出性红斑]]，应即刻停药。其他不良反应有[[嗜睡]]、头痛、[[腹泻]]和[[恶心]]。偶尔发生[[肝炎]]和[[肝功能]]损害。奈韦拉平(NVP)诱导[[肝脏]][[细胞色素]]P450 3A(CYP3A)，能与多种药物发生相互反应，应予以重视。这些药物包括[[利福平]]和利福布汀，口服避孕药、[[安眠药]]、口服抗凝剂、[[地高辛]]、[[苯妥英钠]]和[[茶碱]]。

(3)[[利托那韦]](Ritonavir)为[[蛋白酶抑制剂]]：儿童剂量开始为250mg/m2，每12小时1次，逐渐增加到350～400mg/m2，每12小时1次。青春期开始为300mg，2次/d，逐渐增加到600mg，2次/d。常见不良反应为恶心、[[呕吐]]、腹泻、[[厌食]]和[[腹痛]]。偶有口周[[感觉异常]]和肝酶增高，以及[[甘油三酯]]和[[胆固醇]]增高、[[高血糖]]、[[酮症酸中毒]]等。该药的[[代谢]]主要受肝脏细胞色素p450 A3(CYP3A)的影响，不能与抗组胺类，[[阿普唑仑]]、[[咪达唑仑]]和[[三唑仑]]等安眠药，[[钙离子通道]]阻断药[[硝苯地平]]，[[麦角碱]][[衍生物]]、[[苯丙胺]]、[[西沙必利]]、[[华法林]]、利福平类和某些[[抗精神病药物]]合用。为减少[[胃肠道]]反应，开始剂量宜小，在5天内逐渐增加到足量。

抗病毒治疗的指征：

①有HIV感染的临床[[症状]]，包括临床表现期A、B或C。

②CD4 [[T淋巴细胞]]绝对数或百分率下降，达到中度或严重[[免疫抑制]]。

③年龄在1岁以内的患儿，无论其[[临床免疫学]]和[[病毒]]负荷状况。

④年龄大于1岁患儿无临床症状者，应严密观察未开始治疗的病例其临床、[[免疫学]]和病毒负荷状况，一旦发现以下情况即开始治疗：[[HIV]] RVA[[复制物]]数量极高或进行性增高;CD4 T淋巴细胞绝对数或百分率很快下降，达到中度免疫抑制，出现临床症状。

2.免疫学治疗

(1)阿地[[白介素]]([[IL-2]])：300万～1800万U/d、[[静脉]]或[[皮下注射]]，5天为一疗程;休息至少8周后开始下一疗程。应监测[[血浆]]病毒负荷，控制在50复制物/µl以下。

(2)IL-12：IL-12是另一个有治疗价值的[[细胞因子]]，体外实验表明IL-12能增强[[免疫细胞]]杀伤被HIV感染[[细胞]]的能力。

3.支持治疗静脉注射[[人血丙种球蛋白]](IVIG)可减少[[AIDS]]患儿[[合并细菌感染]]的发生率和缩短住院时间。静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)对预防[[弓形体感染]]无效，也不能延长患儿的生命。每月定期使用静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)的指征为[[低丙种球蛋白血症]]，[[抗体反应]]低下和适当的抗微生物不能控制的反复[[感染]]。

4.抗感染治疗 AIDS患儿由于[[免疫功能低下]]，极易[[病原微生物]]感染及[[机会感染]]。应根据临床病原的种类，积极进行抗感染治疗及必要的预防治疗。如针对[[肺炎]]、[[败血症]]和[[脑膜炎]]等[[细菌感染]][[疾病]]，选用敏感[[抗生素]]治疗;针对[[结核病]]进行[[抗结核治疗]]，治疗时间应适当延长，不得少于12个月。有[[结核]][[接触史]]或PPD[[皮肤]]试验[[强阳性]]的HIV感染儿童，应用[[异烟肼]]预防性治疗9～12个月。[[卡氏肺囊虫肺炎]]是AIDS常见的机会感染，如果CD4 [[T细胞]]计数1～5岁&lt;500/µl或6～12岁&lt;200/µl，并有临床表现者，应及时预防，常用[[甲氧苄啶]]/[[磺胺甲]]噁唑(TMP/SMZ) 150mg/(m2.d)，分2次口服，连服3天停药4天。如临床有病毒、[[真菌]]及弓形虫等感染的表现，应选用相应的药物治疗。

对AIDS的治疗，目前主张[[联合用药]]。包括抗病毒治疗+免疫学治疗联合用药以及不同类型抗病毒药物间联合用药。如齐多夫定(AZT)+奈韦拉平(NVP)+阿地白介素(IL-2)联合用药治疗。

(二)预后

小儿AIDS预后极为恶劣，约75%[[垂直感染]]的AIDS患儿在发病后1年内死亡。目前所有的治疗方法仅能改善患者的生活质量，尚不能将其完全治愈。近年新的诊断技术的临床应用和抑制HIV复制的新型药物的研制开发，正为预防和控制人类的这种灾难性疾病带来曙光。
==小儿获得性免疫缺陷综合征的护理==
预防小儿[[艾滋病]]的关键是预防育龄妇女[[感染]][[HIV]]和筛查[[献血员]]。应严格执行婚前检查。母亲如果是[[AIDS]]病人或[[HIV感染]]者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在[[怀孕]]、[[分娩]]和[[哺乳期]]间均可使小儿感染。严禁进口与使用污染AIDS[[病毒]]的[[血液制品]]。最强大的预防武器是宣传教育，应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。

能预防HIV感染的[[疫苗]]称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用。疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和[[宿主]]对HIV的[[免疫应答]]了解仍不够。另一重要障碍是HIV[[变异株]]的不断出现。在HIV感染者中，HIV-1的[[突变率]]为每年～1%。这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株。每一[[变种]]的[[致病性]]、生长速度和传播特性均各异。HIV的[[遗传]][[变异]]将影响其致病机制。一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和[[黏膜]]的[[保护性免疫]]，并对世界上流行的[[抗原性]]不同的HIV株均有保护作用。它必须有效、安全、稳定、易保存，使用简便和价廉。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿获得性免疫缺陷综合征 - 版本历史

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