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小儿药物诱发的溶血性贫血 - 版本历史
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2014-01-27T05:35:38Z
<p>以“药物诱发的<a href="/%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80" title="溶血性贫血">溶血性贫血</a>（drug-inducedhemolyticanemia ）按原因可分四大类：药物诱发的<a href="/%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E" title="红细胞">红细胞</a>酶缺乏性溶血性贫血;药物诱发...”为内容创建页面</p>
<p><b>新页面</b></p><div>药物诱发的[[溶血性贫血]]（drug-inducedhemolyticanemia ）按原因可分四大类：药物诱发的[[红细胞]]酶缺乏性溶血性贫血;药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血;药物或其[[毒性]]直接引起的溶血性贫血;药物引起的[[免疫性溶血]]性[[贫血]]。其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见。<br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的病因==<br />
【发病原因】<br /> [[青霉素类]]、磺胺类、[[利福平]]、[[异烟肼]]、[[对氨基水杨酸]]、[[鬼臼]]噻酚甙、[[噻嗪类]]、[[卡铂]]、[[顺铂]]、非那西汀、[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、α[[甲基多巴]]、[[左旋多巴]]、[[苯妥英钠]]、[[氯丙嗪]]、[[利眠宁]]、[[氨基比林]]、安他唑林、[[头孢噻肟]]、[[头孢]]他丁、[[头孢曲松]]、[[苯丁酸氮芥]](瘤可宁)、[[安乃近]]、[[杀虫剂]]、睇波芬等，这些药物都能诱发[[免疫性溶血]]。 <br /> 【发病机制】 <br /> 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：<br /> 1.半[[抗原]]型([[青霉素]]型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与[[红细胞]]结合的[[抗药]]物(如青霉素)[[抗体]]，从而暴露出药物的[[半抗原]][[决定簇]]。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生[[溶血]]，直接[[Coombs试验]]也极少阳性。这是因为低亲合性[[IgG]]型抗青霉素抗体很常见。在[[血清]]中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核[[巨噬细胞]]所吞噬而破坏，所以多为[[血管]]外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，[[溶血性贫血]]也很快停止。<br /> 2.[[自身抗体]]型(α甲基多巴型)：α甲基多巴治疗的病人常同时存在[[抗核抗体]]、[[类风湿因子]]和抗[[壁细胞]]抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞[[表面抗原]]发生反应，特异地针对Rh阳性的[[红细胞膜]]起作用。发生溶血时，红细胞多在[[单核巨噬细胞系统]]破坏。其机制可能为T[[抑制细胞]]功能受到抑制，从而使[[B细胞]]功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。<br /> 3.[[免疫复合物]]型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、[[磺胺药]]、氯丙嗪、异烟肼、[[氯磺丙脲]]等，药物本身或其[[代谢]]产物可与[[血浆蛋白结合]]，形成具有[[免疫原性]]的[[复合物]]。产生的药物抗体(多为[[IgM]])可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活[[补体]]而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人[[球蛋白]]试验阳性，多为补体型。<br /> 4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如[[链霉素]]为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。<br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的症状==<br />
诊断依据：<br /> 1.有自身[[免疫性溶血]]性[[贫血]]的证据。<br /> 2.此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生。一般于停药几天或数周后[[溶血]]可随之消失，贫血缓解。<br /> 3.直接[[Coombs试验]]阳性；间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。<br /> 主要[[临床表现]]：[[急性溶血性贫血]]。<br /> 有个体差异，不同病人由同一种药物诱发的[[溶血性贫血]]病情轻重程度也很不一致。典型病例在接触药物或氧化剂后，第1～3天开始出现[[血红蛋白]]急剧下降，七天左右时，贫血最为严重。溶血的程度与有关药物或[[化合物]]的剂量和患者[[红细胞]]葡糖六[[磷酸脱氢酶]]（g6pd）缺乏的程度有关。患者如同时有[[感染]]，[[症状]]往往加重。如果本来有[[肾功能不全]]，由于[[药物排泄]]慢，也会使症状加重。 重者可出现暗红色甚至酱油样尿（即[[血红蛋白尿]]），伴[[腰酸背痛]]。最重者可出现[[少尿]]或[[闭尿]]及[[急性肾功能衰竭]]的症状、[[体征]]。g6pd缺乏较轻者在开始服药后7～10天起，溶血逐渐减轻，血红蛋白上升，病情开始逐渐好转。这时即使引起溶血的药物仍在服用，病情也会好转，到一个月左右时血红蛋白大多可恢复正常。g6pd缺乏较轻者，溶血常常是自限的，即使当时仍在服用同样的药，溶血也会自行停止，贫血也会消失。但g6pd缺乏严重者，溶血就不是自限的。这种患者对更多种药物敏感，贫血可以很严重，并出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭，如不及时抢救，可以死亡。某些g6pd[[变异]]型[[酶活性]]减低较轻的病人溶血所以有自限性，是因为接触氧化剂后，发生溶血的红细胞都是酶活性极低或没有活性的[[衰老]]红细胞，溶血发生后，[[骨髓]]的造血功能大大加速，使外周血中出现大量新生红细胞，而这些新生红细胞含有较多的g6pd活性，足以抵御氧化剂的损害作用，因此溶血停止，血红蛋白很快上升。不过，再经数星期后，这些“新生”红细胞已渐衰老，所含g6pd已很少，对氧化剂药物又变得敏感，此时如再投以同样药物，则又可引起溶血和贫血。<br /> [[青霉素]]引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，[[网织红细胞]]升高。[[头孢噻吩]]所需剂量不大，也可引起类似反应。α[[甲基多巴]]引起的溶血多发生在用药3～6个月或以上，溶血较轻，停药1～2周后消退。[[奎尼丁]]型溶血发病急剧，贫血严重，多伴有[[血红蛋白血]]症和血红蛋白尿症，[[肾功能衰竭]]多见，少数发生[[弥漫性血管内凝血]]，少数患儿可有粒[[细胞]]或[[血小板]]减低。停用有关药物后，血象可在1～2周内恢复正常。以上3种药物引起的溶血性贫血除临床特点不尽相同外，抗人[[球蛋白]]试验可助鉴别(表1)。<br />
<br />
<center>{{图片|gxwxr9zm.jpg|}}</center><br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的诊断==<br />
<br />
===小儿药物诱发的溶血性贫血的检查化验===<br />
1.血象：外周血[[血红蛋白]]和红[[细胞]]下降;[[血清胆红素]]增高以间接[[胆红素]]增高为主;<br /> 2.尿液检查：有[[血红蛋白尿]]、[[肌酐]]和[[尿素氮]]升高时，表明有[[肾功能]]受损; <br /> 3.[[Coombs试验]]：直接Coombs试验阳性;间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性；<br /> 4.抗人[[球蛋白]]试验可助鉴别；<br /> 5. 应常规做[[X线]]胸片、[[B超]]等检查。<br />
===小儿药物诱发的溶血性贫血的鉴别诊断===<br />
1.[[自身免疫性溶血性贫血]](冷抗体型及温抗体型)：本病的[[半抗原]]型与此病的主要区别，在于前者[[血清抗体]]仅与药物包裹的[[红细胞]]发生反应，加上药物[[接触史]]，对二者间鉴别诊断具有决定性意义。[[免疫复合物]]型者[[抗补体]][[血清]]的直接[[Coombs试验]]呈阳性，与[[冷抗体型自身免疫性溶血性贫血]]类似，但前者结合[[冷凝集素]]试验和D-L试验阴性，加之间接Coombs试验仅与相关药物孵育后呈阳性，停服药物后直接Coombs试验转为阴性，则不难对二者间诊断做出明确鉴别。α[[甲基多巴]]诱发的自身免疫性溶血性贫血者，直接Coombs试验阳性([[IgG]]型)，通常表现为Rh[[抗原]]特异性，对经修饰的红细胞间接Coombs试验亦呈阳性。目前尚无特异[[血清学]]检测手段来区别其与[[温抗体型自身免疫性溶血性贫血]]，但停用相关药物后[[贫血]]恢复和[[抗体]]消失支持前者的诊断。<br /> 2.[[先天性溶血性贫血]](如[[遗传性球形红细胞增多症]])：此病是一种家族遗传性溶血性[[疾病]]，其临床特点为程度不一的[[溶血性贫血]]、间歇性[[黄疸]]、[[脾肿大]]和脾切除能显著改善[[症状]]。 <br /> 3.还需注意与由于红细胞[[代谢性疾病]](如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别。<br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症==<br />
重症可并发[[血红蛋白血]]症和[[血红蛋白尿]]症，[[肾功能衰竭]]（[[肾脏]]功能部分或全部丧失的[[病理]]状态。[[急性肾功能衰竭]]系因多种[[疾病]]致使两肾在短时间内丧失[[排泄]]功能，简称[[急性肾衰]]。[[慢性肾功能衰竭]]是由各种病因所致的[[慢性肾病]]发展至晚期而出现的一组临床[[症状]]组成的综合证）、DTC;少数可并发[[粒细胞]]和[[血小板]]减低。<br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的预防和治疗方法==<br />
【治疗】 <br /> 一旦发现有该病特征性[[症状]]出现，应立即停药，禁用诱发[[溶血]]的药物。对重症[[血管]]外溶血者可试用[[肾上腺皮质激素]]治疗，[[贫血]]严重者可输注洗涤[[红细胞]](去除[[补体]])。发生[[肾功能衰竭]]时应按溶血尿毒症处理。<br /> 【预后】 <br /> 症状一般较轻，停药后预后良好。极少数因严重溶血引起肾功能衰竭而致预后不好，多见于[[奎尼丁]]型。<br />
==小儿药物诱发的溶血性贫血的护理==<br />
在临床上使用有可能诱发本症的药物，应严格掌握适应证和合理剂量，并提高发生本病的警惕性，严密监测，一旦发现立即停药;根据病情，采取相应治疗措施，以免病情加重。<br />
==参看==<br />
*[[儿科疾病]]<br />
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[[分类:儿科疾病]]</div>
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