https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90 2026-04-07T14:24:53Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E5%B0%8F%E5%84%BF%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90&diff=155267&oldid=prev 2014-02-05T18:11:49Z

<p>以“<a href="/%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90" title="肾静脉血栓形成">肾静脉血栓形成</a>(renal vein thrombosis)是指<a href="/%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89" title="肾静脉">肾静脉</a>主干和(或)分支内<a href="/%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90" title="血栓形成">血栓形成</a>，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[肾静脉血栓形成]](renal vein thrombosis)是指[[肾静脉]]主干和(或)分支内[[血栓形成]]，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列的[[病理]]改变和[[临床表现]]。[[肾静脉血栓]]可发生于单侧或双侧，发生于主干、单个分支或多个分支，也可与其他脏器[[血管]]的血栓形成同时并存。急性肾静脉主干[[血栓]]可并发[[急性肾功能衰竭]]，慢性肾静脉血栓的临床表现多不明显，因有充分时间形成侧支循环以改善肾静脉回流，绝大多数[[肾功能不全]]是可逆性的。以前本病大多为[[尸检]]诊断，随着[[X线]]造影技术和选择性血管[[导管]]术的进展，生前诊断增多。<br /> ==小儿肾静脉血栓形成的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 1.[[原发性]] [[新生儿]]多数由于[[感染]]或[[胃肠道]]紊乱引起[[脱水]]，其他如低容量、[[败血症]][[休克]]、[[窒息]]及[[镰状细胞贫血]]等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行[[血管造影术]]后，可能与高渗状态有关。较易发生于患[[妊娠中毒]]症、[[难产]]、产前[[缺氧]]及[[糖尿病]]母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。<br /> <br /> 2.[[继发性]]<br /> <br /> (1)继发于[[肾病]]：小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。<br /> <br /> (2)继发于下腔静脉血栓：继发于下腔静脉血栓或[[肾静脉]]、[[下腔静脉]]因外部[[肿瘤]]压迫所致者，如[[腹主动脉瘤]]、[[肾细胞癌]]及[[淋巴]]网状肿瘤等。<br /> <br /> (二)发病机制新生儿及[[婴儿]][[细胞]]外液相对较多，而肾浓缩功能差，肾又有双重[[毛细血管]]循环，血运较慢，故在[[血液]]浓缩、脱水、高凝及高渗状态下，易形成[[静脉血栓]]，特别是在[[围产期]]。在较大儿童及成人合并于[[肾病综合征]]者，常与[[高凝状态]]有关。肾病时由于[[血浆]]中一些[[分子量]]较小(与[[白蛋白]]分子量近似)的抗凝血因子，如[[抗凝血酶]]Ⅲ(6.8万)、α1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促[[纤维蛋白]]溶解的[[纤溶酶]]原(8.1万)从尿中丢失，而一些促凝血的[[凝血因子]]如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、[[纤维蛋白原]](分子量均&amp;amp;gt;20万)及抗纤溶的α2-[[巨球蛋白]](84万)分子量均较大，不易从尿中丢失，且可随[[肝脏]][[代偿]]性合成[[蛋白质]]而增加，因而处于高凝状态。另一方面，[[血小板]]数大多呈中等度增高，聚集性及黏附性增强，又释放出β-[[血栓]][[球蛋白]]、血小板因子4及因子3，前二者可使Ⅹ因子[[活化]]，使[[凝血酶]]活力增加，后者参与[[凝血活酶]]的形成。还有血小板[[活化因子]](platlet activating factor，PAF)增加，也可促进血小板凝聚。此外，由于肾病[[低蛋白血症]]时血浆容量降低，加上用[[呋塞米]]及伴随的[[高脂血症]]均使血液黏稠度增加;[[激素]]的应用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝。[[肾静脉血栓]]常见开始于较小肾静脉如[[小叶间静脉]]，上行直[[血管]]及弓静脉，甚至下腔静脉及[[肾上腺静脉]]。可单侧或双侧受累，由主肾静脉向其分支扩延者罕见。[[肾脏]]可见[[出血性梗死]]、[[坏死]]，晚期可见[[瘢痕]]、分叶及挛缩，有时可误为[[肾发育不全]]及[[慢性肾盂肾炎]]。有的可见弥漫性[[肾小球硬化]]，[[肾小管]][[萎缩]]及广泛性[[髓质]]破坏伴有[[含铁血黄素]]沉积。产前发病者常伴有[[肾钙化]]或坏死。新生儿可有局灶性[[机化]]的血栓。<br /> ==小儿肾静脉血栓形成的症状==<br /> [[新生儿]]及[[婴儿]]主要特点是[[腰部]]出现一外形光滑、侧面坚硬的肿物伴肉眼[[血尿]]。可有[[发热]]、吐泻、[[脱水]]及[[代谢性酸中毒]]。表现为[[呼吸]]增快、[[面色苍白]]、[[休克]]。肿物出现前后[[白细胞]]数增加。常导致进行性[[肾功能衰竭]]、高渗状态及死亡。原发病[[症状]]较明显，多为高渗[[综合征]]，一般仅在腰部扪到肿物后才考虑本病。较大儿童及成人继发于[[肾病]]者，可因[[血栓形成]]的急缓、堵塞[[血管]]的大小而异。急性主[[肾静脉]]大[[血栓]]常出现典型症状;而慢性肾静脉小血栓，尤其是侧支循环形成较好者常无症状。国内外经[[肾静脉造影]]确诊者大多无症状。典型症状有：<br /> <br /> 1.剧烈[[腹痛]]或腰[[胁痛]]，可伴有[[肾区叩击痛]]。<br /> <br /> 2.常有肉眼血尿，几乎均有镜下血尿。<br /> <br /> 3.单纯性肾病患儿可突然病情加重出现大量[[蛋白尿]]。<br /> <br /> 4.[[肾功能]]突然恶化，GFR下降，[[急性肾功能衰竭]]，[[BUN]]及血[[肌酐]]升高，[[无尿]]或少尿及[[氮质血症]]者多为双侧受累。<br /> <br /> 5.有的病儿可有发热及[[感染症]]状。<br /> <br /> 6.病程较长的小儿可有[[高血压]]、[[肾性糖尿]]及远端肾小管[[酸中毒]]等[[肾小管]]功能紊乱的表现。 脱水及有高渗状态的婴儿可触及[[肾脏]]，伴有镜下及肉眼血尿是本病特征。在[[肾病综合征]]有[[高凝状态]]的患儿突然出现腹痛或[[腰痛]]、血尿、蛋白尿加重、肾功能恶化时应想到此病。上述情况下，如发现[[微血管]]内[[溶血性贫血]]、[[血小板]]数增加或进行性降低、[[血清]]及尿中[[纤维蛋白]][[降解产物]]增加或进行性降低，[[血浆]]D-[[二聚体]]呈阳性时，应高度怀疑，再进一步做确诊检查。[[腹部]]平片、[[B型超声]]波检查可作为常规检查，如再有肾静脉[[肾盂]]造影或肾扫描显示无功能的肾可大致确诊。有条件时应做[[DSA]]或选择性肾静脉造影确诊。DSA可见到在主干血管管腔一侧[[充盈缺损]];分支内血栓造成管腔完全阻塞者，该分支远端[[小分]]支不显影;急性时除病变有上述表现外，其余[[静脉]]分支[[淤血]]增粗，肾外形增大，慢性者有侧支循环。<br /> ==小儿肾静脉血栓形成的诊断==<br /> <br /> ===小儿肾静脉血栓形成的检查化验===<br /> 1/3小儿有明显[[贫血]]，出、[[凝血时间延长]]，90%患儿有进行性[[血小板减少]]，后者是对本病最有帮助且简单可靠的实验室发现。贫血为[[微血管溶血性贫血]]，周围血象可见[[红细胞]]碎片(异形红细胞)。可合并[[微血管]]内[[凝血]]及[[溶血性]]尿毒[[综合征]]。[[血小板]]下降及[[凝血因子减少]]等，反映其在[[肾静脉]]以及重症时在其他部位(如脑及肝)[[静脉]]系统中的消耗。AT-Ⅲ下降，还可[[见血清]]中[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])增加&amp;amp;gt;10mg/L(10µg/ml)、[[血浆]]D-[[二聚体]]阳性以及血浆纤维蛋[[白降]]低&amp;amp;lt;2g/L(200mg/dl)。但以上所见多为急性发病者。目前尚无确切的指标预测[[肾病]]合并[[肾静脉血栓]]的倾向。现较普遍认为[[血浆纤维蛋白原]]增加，可增加血浆黏稠度，直接影响[[血栓形成]]的[[发病率]]。如同时合并血小板数升高，血浆[[纤溶酶]]原下降及[[抗凝血酶]]Ⅲ减少则预示血栓形成的危险。但如已有消耗性[[血管内凝血]]，则[[纤维蛋白原]]及血小板数均可进行性下降。 非[[创伤]]性[[计算机断层扫描]]([[CT]])、[[B型超声]]波及Doppler[[超声]]血流图阳性有助于诊断，但欠敏感，可用于肾静脉主干大[[血栓]]的诊断。[[腹部]]平片可显示肿大的[[肾脏]]及晚期有[[钙化]];B型超声波检查可显示肾脏的大小，尚可看到[[大血管]]内的血栓;肾静脉[[肾盂]]造影或肾扫描显示无功能的肾可大致确诊。[[静脉肾盂造影]](IVP)在较大儿童有帮助，急性者90%以上可显示肾脏[[梗死]]区的整个肾脏或某些节段无功能，有的可见患侧肾脏增大、显影延迟，成人无症状者大多正常，有的可见[[输尿管]]近端侧支循环压迹。但在[[新生儿]]因显影差以及有一定的危险性而应用肾扫描代替。[[逆行肾盂造影]]可能正常，或因[[水肿]]有肾盂充盈不全。[[坏死]]的肾组织易被[[输尿管导管]]穿通，[[造影剂]]注入肾盂可渗透并扩散到[[液化]]的[[肾实质]]。[[下腔静脉造影]]及[[肾动脉造影]]的静脉相，因缺乏敏感性及特异性而逐渐被淘汰。确诊需用经皮[[股静脉]][[穿刺]]选择性[[静脉造影]]，可发现[[充盈缺损]]或静脉分支不显影，如[[引流]]延迟可能为小血栓。发病缓者如为左侧尚可见到侧支循环。[[数字减影血管造影]](digital subtraction angiography，[[DSA]])近年来应用数字减影血管造影效果好、用药剂量小、造影剂浓度低，且可用于[[肾功能]]低下者。[[肾静脉造影]]为创伤性检查，[[并发症]]较严重，如[[血管]]穿通、[[急性肾功能衰竭]]、[[血管内膜]]损伤可诱发血栓(肾静脉及[[下肢]]静脉)及[[肺栓塞]]，故不做常规应用，应慎重选择适应证。<br /> ===小儿肾静脉血栓形成的鉴别诊断===<br /> 经[[影像学]]检查和[[临床表现]]及高[[凝血]]症和高黏滞[[血症]]可确诊RVT。病因鉴别诊断，须依赖病史、临床特点和[[实验室检查]]来确定。可触及[[肾脏]]，伴有或不伴有[[血尿]]时，应注意鉴别肾胚瘤、[[肾盂积水]]、多发性[[肾囊肿]]及[[腹膜后出血]]等。<br /> ==小儿肾静脉血栓形成的并发症==<br /> 病程迁延者可并发[[高血压]]，[[肾性糖尿]]，可并发[[肾功能衰竭]]，高渗[[综合征]]等。<br /> ==小儿肾静脉血栓形成的预防和治疗方法==<br /> [[感染]]或[[胃肠道]]紊乱引起[[脱水]]常可发生本症，应积极预防治疗，及时纠正脱水。做好[[围产期保健]]，积极防治[[妊娠中毒]]症、[[难产]]和[[糖尿病]]，因前述母亲的小儿易发生本症。对于[[肾病]]高危患儿应进行预防性的抗凝治疗，积极预防本症的发生。<br /> ===小儿肾静脉血栓形成的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.一般[[疗法]] 应注意保温、给氧及控制[[感染]]。<br /> <br /> 2.纠正水及[[电解质紊乱]] 应注意纠正[[酸中毒]]，但要避免给钠和[[水过多]]。<br /> <br /> 3.治疗[[尿毒症]]。<br /> <br /> 4.抗凝治疗<br /> <br /> (1)[[肝素]]：为首选药。肝素为带阴电荷的[[酸性黏多糖]]，[[分子量]]3000～5000道尔顿，Cameron等多年来给[[肾病]]患者每天[[皮下注射]]肝素1～2次，预防[[静脉血栓]]，故此合并证[[发病率]]低。剂量每次U/kg，1～2次/d，加入[[葡萄糖]]100～200ml中静点，疗程1～2周。Rostoker(1995)成人4000U/d，用3～6个月。其[[抗凝作用]]为： ①[[抗凝血酶]]作用，在[[血浆]]中含量达5～10U/L即可使[[凝血酶]][[灭活]]。 ②抗Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa因子作用。 ③使受损的[[内皮细胞]]负电荷恢复。 ④抑制[[血小板]]向[[胶原]]黏附。 ⑤促纤溶。 ⑥减低[[血液]]的黏滞性。因此，肝素结合到[[血管]]内皮表面可防止[[血栓形成]]，也可与AT-Ⅲ结合使其[[活化]]而抑制凝血酶及Ⅹ。肾病时AT-Ⅲ常减少，故应配合输AT-Ⅲ或新鲜血浆。<br /> <br /> (2)[[蝮蛇抗栓酶]]：可降低血液黏稠度，抑制血小板凝聚、改善[[微循环]]。剂量0.25～0.5U溶于5%葡萄糖溶液100ml中缓慢静点。1次/d，3周为一疗程。<br /> <br /> (3)[[华法林]]：与肝素有同样的抗凝作用，长期应用可溶解[[纤维蛋白]]，增加AT-Ⅲ浓度，可用于需长期抗凝者。成人初剂5～10mg,/d，2～3天后减至2.5mg/d，小儿量酌减。抗凝治疗用多久尚有争论。主要决定于肾病是否缓解或用至缓解后6个月。患过一次[[血栓]]的病儿应长期坚持抗凝治疗，或至少在肾病存在时应给予抗凝治疗。在已有本病又合并[[肺栓塞]]者只有用抗凝方可解除。肾病时不需常规给法华林，但如[[血清白蛋白]]&amp;amp;lt;20g/L及[[膜性肾病]]患者应予抗凝。应用肝素可用全[[血凝]]固时间监测(达正常的2倍)。用华法林可用血浆[[凝血酶原时间]](约30s)监测。<br /> <br /> 5.纤溶治疗 急性者可给[[纤溶酶原激活剂]]即[[尿激酶]]或[[链激酶]]治疗。可于起病后3天内静点或经肾血管插管直接给药，可溶血栓，改善[[肾功能]]，增加[[尿量]]。尿激酶用量2万～5万U溶于葡萄糖200ml中[[静脉]]持续输入，1次/d，14天为一疗程。链激酶作用不如尿激酶，且可有过敏反应，故少用。但有人报道在小儿肾病合并[[肺动脉]][[栓塞]]者用[[导管]]直接在局部输入获得良好效果，而无主要[[副作用]]。<br /> <br /> 6.抗血小板凝聚药<br /> <br /> (1)[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])：为[[血栓素]]A2[[合成酶]][[抑制剂]]能抑制血小板凝聚，减少血栓形成。小儿用量5～10mg/(kg.d)。<br /> <br /> (2)[[阿司匹林]]：为[[前列腺]][[环氧化酶]]抑制剂，使前列腺环[[过氧化物]]转化为血栓素A2受阻而抑制血小板凝聚，用量应小，小儿1～3mg/(kg.d)。<br /> <br /> 7.手术治疗 20世纪50年代以前提倡一侧血栓时行紧急[[肾切除术]]，现主张用综合[[保守疗法]]。小儿急性期不宜手术，如2个月后肾功能仍不改善或出现[[恶性高血压]]者方可手术，[[婴儿]]可等待4～6个月时做选择性肾切除。多数单侧病变经非手术治疗数天后[[血尿]]消失，肾肿减轻。但有时产生严重[[氮质血症]]、[[无尿]]或极少量尿，这并不表示不可恢复性病变，应行[[肾静脉造影]]，如有栓塞应经腹腔入路，切开静脉取出血栓。[[肾静脉栓塞]]的[[急性期]]不宜做肾切除，应随访检查肾功能恢复情况，如3～6个月后该[[肾无功能]]并发生[[高血压]]，则应行患侧肾切除。<br /> <br /> (二)预后本病预后严重，在[[新生儿]]如治疗不及时，[[病死率]]可高达95%，现采用综合保守治疗病死率已下降至20%以下。但其对预后的影响为：<br /> <br /> 1.导致肾功能恶化 主要对基础[[肾脏]]疾病有所影响，急性[[肾静脉血栓]]能导致肾功能恶化，[[蛋白尿]]加重，使原对[[激素]]敏感的单纯性肾病转化为难治性肾病。<br /> <br /> 2.栓塞[[并发症]] 成人肺栓塞较常见，对小儿用[[核素]][[肺灌注显像]]发现，合并无症状的肺栓塞者不少，如能及时诊治，预后尚可改善。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;小儿肾静脉血栓形成,小儿肾静脉血栓形成症状_什么是小儿肾静脉血栓形成_小儿肾静脉血栓形成的治疗方法_小儿肾静脉血栓形成怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;小儿肾静脉血栓形成,小儿肾静脉血栓形成治疗方法,小儿肾静脉血栓形成的原因,小儿肾静脉血栓形成吃什么好,小儿肾静脉血栓形成症状,小儿肾静脉血栓形成诊断&quot; metad=&quot;医学百科小儿肾静脉血栓形成条目介绍什么是小儿肾静脉血栓形成，小儿肾静脉血栓形成有什么症状，小儿肾静脉血栓形成吃什么好，如何治疗小儿肾静脉血栓形成等。肾静脉血栓形成(renal vein th...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

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