112.247.67.26：以“儿童高血压中65%～80%为继发性高血压。肾血管性高血压(renovascular hypertension，RVH)即为其中之一。肾性高血压包括肾血...”为内容创建页面

2014-02-06T06:35:47Z

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儿童[[高血压]]中65%～80%为继发性高血压。[[肾血管性高血压]](renovascular hypertension，RVH)即为其中之一。[[肾性高血压]]包括肾血管性高血压和[[肾实质性高血压]]。肾血管性高血压主要是指各种原因引起的[[肾动脉狭窄]]，肾血管[[血栓形成]]并发的高血压。系指单侧或双侧[[肾动脉]]及(或)其分支病变使[[肾脏]][[缺血]]引起的高血压。虽然在高血压中的[[发病率]]&lt;5%，但是可根治的[[小儿高血压]]的病因之一，由于诊断方法、治疗技术、[[血管]][[显微外科]]和[[肾移植]]的进展，本病的早期诊断和治疗后的效果有很大改观。
==小儿肾血管性高血压的病因==
(一)发病原因

[[高血压]]的原因很多，由[[肾脏]]疾病引起的称为[[肾性高血压]]。肾性高血压可分为两类：一为[[肾实质]]病变，一为肾血管病变。[[肾血管性高血压]]是(renal vascular hypertension)一种常见的[[继发性高血压]]。各种病因引起的一侧或双侧[[肾动脉]]及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后[[血压]]可恢复正常或改善。本病可导致[[缺血]]性[[肾病]]及晚期肾脏病，与[[原发性高血压]]引起的肾小动脉[[硬化]]不同。

1.先天性肾动脉[[纤维]][[肌肉发育不良]] 是国外报道的小儿和青少年RVH的主要病因，病变多发生于肾动脉的中段或远段。常累及其分支，常见有几种： (1)内膜纤维[[增生]]：主要是肾动脉主干的狭窄和变形，[[血管造影]]显示中段有局灶性狭窄。 (2)中层纤维增生：呈间断性破坏和增厚。多蔓延至肾动脉中远段，血管造影呈念珠状阴影。 (3)纤维[[肌肉]]增生：肾动脉壁呈同心性增厚，[[肾动脉造影]]示肾动脉及其分支有光滑的狭窄。 (4)[[外膜]]下纤维增生：致肾动脉严重狭窄，[[动脉造影]]示不规则狭窄及丰富的侧支循环。

2.多发性[[大动脉炎]] 一种非特异性慢性[[血管炎]]症性[[疾病]]，是我国成人和小儿发生RVH的主要病因。此病多见于10岁以上女童，婴幼儿中少见，男女之比为1∶8。基本病变是[[动脉]]中层的弹力纤维组织增生[[变性]]和不同程度的小圆形[[细胞]][[浸润]]，最终导致[[血管]]壁增厚，[[疤痕形成]]，血管壁弹性消失，管腔狭窄或[[动脉瘤]]样膨出。主要侵犯[[主动脉弓]]，胸、[[腹主动脉]]及其分支，60%～70%累及一侧或双侧肾动脉。病变常位于肾动脉于腹主动脉的起始部狭窄，引起高血压。其他[[血管病]]变如[[溶血尿毒综合征]]、[[结节性多动脉炎]]、Ehlers-Danlos[[综合征]]、[[川崎病]]等。

3.其他 [[肾动脉血栓形成]]或[[栓塞]]，见于[[外伤]]或[[新生儿]]时期有[[脐静脉]]插管史者，肾动脉[[静脉]]瘘，[[肾动脉瘤]]，[[移植]]后[[肾动脉狭窄]]及先天性肾动脉异常(肾动脉均匀细小扭曲或狭窄)，[[肾发育不良]]和成[[神经纤维瘤病]]的肾动脉受累，以及其他[[肾肿瘤]]、[[肾囊肿]]使肾动脉受纤维索带、动脉旁[[淋巴结]]压迫等。也有根据病变所在的部位分为主要侵犯[[肾门]]的肾动脉疾病、肾[[内肾]]动脉疾病和肾动脉外的病变。

(二)发病机制

肾性高血压发生的机制主要与肾脏对细胞外液容量调节障碍和[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统的参与有关系。DAA儿童肾病网

1、细胞外液容量的增加肾实质病变时，由于[[肾小球滤过率]]的下降，致水、钠滤过减少，加之早期[[肾小管]]功能损害较轻时，能保持良好的水、钠[[重吸收]]功能，晚期肾远曲小管[[Na]]+-k+交换，Na+-H+交换障碍，引起[[体内水钠潴留]]，从而使[[血容量]]和细胞外液增加，呈循环[[充血]]状态，心搏出量增多，故产生高血压。DAA儿童肾病网

2、肾素分泌增加肾脏疾患时，可引起肾血灌溉不足，导致肾组织[[缺氧]]和促使[[球旁细胞]]增加肾素分泌。通过肾素-血管紧张素的作用，使全身[[小动脉]]收缩而引起高血压。DAA儿童肾病网

3、肾脏分泌[[降压物质]]减少肾脏疾病时，从[[肾髓质]]分泌的降压物质，特别是[[前列腺素]](PGI2,PGE2)分泌减少导致血压调节障碍，产生高血压。DAA儿童肾病网

4、肾动脉狭窄或[[血栓形成]] 使[[肾血流量]]减少，从而激活老师肾素-血管紧张素-醛固酮系统而使全身小动脉收缩和水钠[[潴留]]，血压增高。

5.双肾单夹类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉[[血流量]]减少。通过刺激压力和[[化学感受器]][[致密斑]]，使肾素分泌增多。[[血管紧张素Ⅱ]](ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使全身小动脉收缩。 (2)刺激醛固酮释放，致水、钠潴留。 (3)ATⅡ能刺激[[交感神经]]，使其活力增强，还可刺激[[肾上腺髓质]]合成，并释放[[去甲肾上腺素]]增多，引起高血压。但此作用机制可通过对侧肾压力性[[排尿]]作用部分[[代偿]]，最终不出现钠潴留，其结果是：①缺血侧肾素分泌增多;②对侧正常肾由于[[血压升高]]及钠潴留的负反馈作用，使肾素分泌抑制;③缺血肾血流减少;④ATⅡ诱发[[血管收缩]]导致高血压。ATⅡ[[受体]][[拮抗药]]或血管紧张素转移[[抑制剂]](ACEI)可使ATⅡ作用减弱，[[血压下降]]，但抑制了对侧肾素的[[反馈]]抑制，肾素及ATⅡ反而增加。

6.[[单肾]]单夹为钳夹一例肾动脉，而对侧肾被切除，[[孤立肾]]与此种模型较为一致。这样，压力性[[利尿]]排钠作用不再发生，导致钠潴留。同时反馈抑制了肾素分泌，外周[[血浆]]肾素水平在[[急性期]]后正常或降低。单用ACEI不能防止高血压的发生，若同时利尿排钠，可使血压下降。此种RVH可以是肾素依赖型，也可以是容量依赖型。双侧肾动脉狭窄是否与此一致尚有争论。此外[[激肽释放酶]]-[[激肽]]-前列腺素系统在RVH的发病机制中也有一定作用，激肽由激肽释放酶激活后，促进前列腺素合成。两者可使全身小动脉扩张，外周血管阻力降低，肾血管扩张，肾血流量增加，促进了水钠排出。在Glodblatt动物模型中，尿中激肽释放酶活力降低，以上因素又参与了高血压的发生。RVH的发生与肾动脉狭窄发生的速度和时期有一定关系，肾动脉发生栓塞的数分钟内可出现高血压，即急性期，此时多为肾素依赖性高血压，如应用ACEI可使血压迅速有效地下降，数天或数周后进入过渡期，此期的血浆肾素和血管紧张素仍维持较高水平，但钠、[[水潴留]]已起作用，ACEI的应用仍可使血压下降，但速度减慢。最后是慢性期，水、钠潴留和血容量扩张对肾素的分泌起可抑制作用。
==小儿肾血管性高血压的症状==
一.[[症状]] [[肾血管性高血压]]可发生在任何年龄，已有许多[[婴儿]]病例报告，最小者仅为7～10天。男女[[发病率]]相似，症状轻重不一。小婴儿可有[[呕吐]]、发育营养差、[[充血性心力衰竭]]及[[急性肾功能衰竭]]等表现。可因为[[头痛]]特别是枕部头痛、[[眩晕]]、急躁、过度兴奋、不安及[[疲乏]]而就医。重症病人可有[[高血压脑病]]，有一过性[[视力障碍]]、[[抽搐]]等，有的可表现为行为异常或好动等。大多数病儿是由于严重[[高血压]]已存在相当时间，诊断时多已出现心、脑、肾等[[靶器官]]受累的症状。病因为[[大动脉炎]]患者，尚可伴有[[低热]]、[[乏力]]和[[关节痛]]等症状。

二.[[体征]]

1.[[原发性高血压]]阳性家族史、[[肥胖]]、[[血压]]轻度增高、无其他[[阳性体征]]或[[实验室检查]]所见

2.[[继发性高血压]]

(1)[[肾实质]]性病变：①急慢性[[肾小球肾炎]](包括[[结缔组织病]]的[[肾脏]]病变)[[尿常规]]、尿浓缩功能、[[血尿]]素[[肌酐]]值、尿受迪氏计数、血红斑[[狼疮]][[细胞]]、[[抗核抗体]]测定、[[血清蛋白电泳]]、[[血清]]补体测定、必要时肾活体组织检查②[[肾盂肾炎]]尿常规、中段尿培养、[[静脉肾盂造影]]③[[多囊肾]]、[[肾发育不全]][[肾功能]]试验、静脉肾盂造影④[[肾胚胎瘤]][[腹部肿物]]、尿常规、静脉肾盂造影⑤[[溶血]]尿毒综合症[[血常规]]、[[血小板]]、[[网织红细胞]]、血[[胆红素]]、血电解质、尿常规、肾功能试验

(2)肾血管性病变：①[[肾动脉狭窄]]、[[栓塞]][[腹部]]或[[腰部]][[血管杂音]]、静脉肾盂造影、[[同位素]]肾图、[[肾动脉]]②[[肾静脉栓塞]]造影、[[肾静脉肾素]]活性测定

(3)[[心血管系统]]疾患：①[[主动脉缩窄]][[上肢]]血压高、[[下肢]]血压低、下肢较上肢[[脉搏]]微弱延迟、[[超声心动图]]检查、[[主动脉]]造影②大动脉炎在[[血管]]部位要音、周围脉搏微弱或消失、主动脉造影、其他同肾动脉狭窄

(4)[[内分泌]]疾患：①继发于[[肾上腺皮质]][[类固醇]]或[[ACTH]]长期药疗病史、柯兴征面容、肥胖②[[皮质醇增多症]]尿17-痉类固醇测定、[[血浆]]及尿游离[[皮质醇]]测定、地塞米抑制试验、腹部[[B超]]及[[CT]]检查③[[原发性醛固酮增多症]]血电解质测定、血及尿[[醛固酮测定]]、[[血浆肾素活性测定]]、腹部B超及CT检查④[[嗜铬细胞瘤]]静脉肾盂造影、24小时尿[[香草]]苦仁酸(VMA)测定、[[苄胺]]唑啉试验、腹部B超及CT检查⑤[[神经母细胞瘤]]腹部或[[胸部]]肿物、[[贫血]]、静脉肾盂造影、24小时尿[[多巴胺]]测定、腹部B超及CT检查

(5)[[中枢神经系统]]疾患：①[[颅内肿瘤]]、[[出血]]、[[水肿]][[脑脊液]]检查、[[眼底检查]]、脑CT检查②[[脑炎]][[神经系统检查]]、脑脊液检查(6)[[中毒]]：①[[铅中毒]][[红细胞]]点彩、脑脊液检查、[[长骨]][[颅骨]][[X线]]检查②[[汞中毒]]尿汞测定

继发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、[[慢性肾小球肾炎]](包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变)为多见，其次为[[慢性肾盂肾炎]]及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。[[新生儿高血压]]中93%为肾血管性疾患，与近年来较多地采用保留[[脐动脉]][[导管]]引起脐动脉[[血栓]]有关。也有报道因天热[[腹泻]]、丧失水分过多，[[血液]]浓缩而致[[脐静脉]]血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为[[肾上腺]][[疾病]]，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤细胞分泌[[儿茶酚胺类]]物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。心血管系统疾患中主动脉缩窄是儿童时期高血压常见原因，虽然国内发病数较国外为低，但必须警惕除外。大动脉炎则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外，尚有[[神经系统疾患]]所致及重金属铅及汞中毒所致高血压。

原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与[[遗传]]密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入[[食盐]]过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者[[体细胞]]膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使[[血压下降]]。其他如[[交感神经]][[兴奋性]]过高、[[精神紧张]]、[[睡眠]]过少，由于产生过多[[肾上腺素]]及[[去甲肾上腺素]]使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

2.血管杂音：约有1/3～2/3患儿(多为大动脉炎患者)在中上腹部和(或)腰背肋脊角处可闻及血管杂音，[[空腹]]时更易听到呈收缩期和舒张期连续性杂音，若[[听诊器]]从中[[上腹]]向旁平行移动时，杂音增强则更有临床意义。此外尚需注意大动脉炎所致的[[缺血]]症状，若累及无名[[动脉]]，出现桡、[[肱动脉]]搏动减弱或消失;若累及[[髂]]动脉可致跛行、手足凉，[[股动脉]]、[[足背动脉搏]]动减弱或消失。对高血压患儿需进一步检查血清[[内生肌酐清除率]]，钾、钠、氯化物、[[血气分析]]，血、尿[[醛固酮]]、尿儿茶酚胺及其[[代谢]]产物和香草[[苦杏仁]]酸(VMA)测定，以初步除外[[肾实质性高血压]]以及[[内分泌系]]、[[神经]]系、[[心血管系]]等疾病所致者，如：主动脉缩窄、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。拟诊为RVH者，进行以下检查以明确有无肾动脉狭窄存在，并了解肾动脉狭窄的部位、病变性质和程度。[[病理]]资料表明，当肾动脉管腔截面积减少为50%～80%或以上才有可能发生RVH。

1.筛选检查

(1)快速连续静脉肾盂造影(IVP)：在[[注射造影剂]]后1，2，3，5，10，15min摄片，了解双肾大小、肾脏显影及[[排泄]]情况。阳性标准是：①缺血侧肾脏长径缩短1～1.5cm以上(正常小儿左肾稍大于右肾0.8cm);②患肾[[肾盂]][[肾盏]]显影延迟，不显影和(或)显影浓度降低;③后期[[造影剂]]排泄延迟。此法在小儿的符合率为42%～65%，[[假阴性]]者多为双肾[[动脉狭窄]]或肾动脉分支狭窄。检查时还可[[静脉注射]][[利尿剂]]，可使健侧肾盂造影剂迅速“洗脱”，患肾由于[[肾小球滤过率]]少，造影剂排出缓慢，从而扩大了两[[肾排泄]]造影剂的差别，有利于提高RVH的诊断。

(2)[[彩色多普勒超声检查]]：可通过二维[[超声]]图像了解双肾大小有无差异，如一侧肾动脉狭窄，患肾比健侧明显缩小。又可通过[[多普勒超声]]检查探查双肾动脉直径、[[血流量]]及流速，了解有无肾动脉主干狭窄，为一种快速、无创、重复性好的筛选检查。

(3)[[放射性核素]]检查：可初步了解双侧肾的血流灌注、分泌和排泄功能。近年来应用99m锝[[二巯]]基丁二酸(99mTc-DTPA)肾动态显像，可更全面地反映两侧肾的大小、肾灌注高峰出现时间、肾功能及两肾间差异程度，还可做ACEI抑制试验以增强健肾和患肾对示踪剂在双肾的灌注、分泌和排泄的差异程度，提高了该检查的敏感性和特异性。

(4)[[血浆肾素活性]]和[[血管紧张素]]抑制试验： ①外周血浆肾素活性([[PRA]])测定：[[肾素]]分泌有[[昼夜节律性]]，PRA活性上午8时许最低，中午至晚上8时分泌量最高，PRA与高血压程度不呈简单的平行关系。由于RVH存在的时间、单侧或双侧及严重程度的不同，PRA值的变化很大。患者的PRA可显著增高，少数正常或降低。此外，其测定又受钠摄入、体位、年龄及所用降压药等多种因素的影响。需在停用降压和[[利尿药]]2周后检测，而停用降压利尿药有发生高血压严重[[并发症]]的危险，又因小儿原发性高血压、肾实质性高血压，PRA亦可升高，故对RVH的诊断的敏感性和特异性均很差。 ②血管紧张素抑制试验：比较方便的是采用口服[[卡托普利]](captopril)，通过口服卡托普利，可阻断ATⅡ生成，通过负反馈效应使肾素分泌显著增多，以提高检查的敏感性和特异性，观察试验前后PRA的变化。方法：试验前2周停服[[利尿]]、降压药，给普食，患儿取平卧位，卡托普利([[开博通]])按0.7mg/kg加水20ml口服(服药后盛药容器需以温开水冲洗，再次服下)，在服药前30min及服药后1h采血测PRA及血压，阳性结果是： A.[[舒张压]]下降≥15%。 B.血PRA用药前&gt;5ngAI/(ml.h)，用药后&gt;10ngAI/(ml.h)，用药后比用药前PRA之差&gt;4ngAI/(ml.h)。用卡托普利后，ATⅡ生成减少，钠[[潴留]][[反馈]]抑制肾素分泌解除，肾素分泌增加。此试验观察用药后PRA上升幅度比血压下降更有诊断意义。阳性结果提示[[外科手术]]可取得良好效果。但此试验有严格的[[术前准备]]和要求才能取得可靠数据，临床上不很适用。

2.确诊检查

(1)[[数字减影血管造影]](digital substraction angiography [[DSA]])：此为一项以电子计算机为辅助的X线[[成像]]技术，其原理是应用数字式视频影像处理系统，在一张[[血管造影]]片中，减去一张尿路平片的[[骨骼]]、软组织等阴影。由于消除了其他组织阴影，只剩下惟一的肾动脉图像，使肾动脉显影的清晰度明显提高，可辨认到肾实质内直径&lt;1mm大小的血管。

(2)[[肾动脉造影]]：对筛选试验阳性或筛选试验阴性而仍高度怀疑RVH者可作此项检查。采取经皮[[穿刺]]插管做血管造影，可较好显示包括了[[弓状动脉]]在内的肾动脉及其分支的病变、部位、范围、狭窄程度及侧支循环情况，为确诊RVH的可靠方法。据此可确定手术治疗方式，估计手术疗效。必要时于造影同时还可施行腔内[[血管扩张]]术(PTA)治疗，幼年儿童因血管细小，且又不合作，有时需在[[静脉麻醉]]辅助下施行，有一定的危险性。此项检查前有如[[伤口]]出血、血管栓塞和急性肾功能衰竭等并发症，故应慎重选择病例，术前需作好充分准备。如造影前，应控制高血压，以防伤口出血，造影后立即[[静注]]20%[[甘露醇]]20～40ml，继予[[补液]]，以减少急性肾功能衰竭和血管栓塞的并发症。

(3)[[磁共振血管成像]](magetic resonance angiography，MRA)：是一种可靠的非[[创伤]]性检查方法，对RVH诊断的准确性可与DSA相同或更完美，因为它是三维空间肾动脉的血管像，可清晰显示肾动脉在主动脉开口处的情况。同时它可以避免由肾动脉造影可能引起的[[碘过敏]]、出血、[[血栓形成]]等危险和并发症。适用于对血管造影剂[[过敏]]，心、[[肾功能不全]]或有出血素质者。但对幼年儿童来说，成像时要求屏气20～30s，尚难予配合。
==小儿肾血管性高血压的诊断==

===小儿肾血管性高血压的检查化验===
[[尿常规]]、[[血常规]]、尿细菌学检查，[[血尿]]素、[[肌酐]]、钾、钠、钙、氯化物及[[血气分析]]应列为常规检查。大多数患者以上检查结果正常。

当严重[[高血压]]有[[继发性]][[肾损害]]时可出现一下情况：

1.[[蛋白尿]]、血尿素和肌酐升高。

2.[[心电图]]多呈[[左心室]]高电压或左心室肥大。

3.[[X线]]胸片可见左心室增大，也曾见RVH致[[全心衰竭]]者呈全心普遍增大，[[肺淤血]]表现。
===小儿肾血管性高血压的鉴别诊断===
1.[[嗜铬细胞瘤]] [[血压]]突然升高，常以[[抽风]]起病，与[[肾血管性高血压]]类似。但嗜铬细胞瘤常有[[交感神经]]兴奋的表现，如出汗、颜面苍白、[[心悸]]等。尿邻苯[[二酚]]胺(VMA)测定呈阳性，[[腹部]]X线平片可见[[肾上腺]]区有[[钙化]]点，腹部[[B超]]可发现[[肿瘤]]。

2.[[肾素瘤]]([[球旁细胞]]病) 也有难治而严重的[[高血压]]，[[血浆肾素活性]]升高，血[[醛固酮]][[继发性]]增多，尿醛固酮高及[[低血钾]]，这些极似肾血管性高血压。但其分[[肾静脉肾素]]活性显示一侧明显升高，[[肾动脉造影]]反复正常，虽然在肾内[[血管]]分布可能异常，如运行方向不正常，屈曲扩张的[[小动脉]]。B超、[[CT]]检查可见占位性病变。

3.[[原发性醛固酮增多症]] 本病最早出现高血压，[[血清]]钾降低，血钠增高，血中醛固酮增高，与肾血管性高血压类似。但前者血浆肾素活性多降低，且血醛固酮增高不能为盐负荷试验抑制，可以鉴别。

4.[[化学感受器瘤]](chemodectoma) 又称非[[嗜铬性]][[副神经节瘤]]，起源于[[主动脉]]或[[颈动脉体]]，多发生于[[颈部]]而无功能，国内从1958年以来已有近90例报道，近来北大一院[[儿科]]也见到一例为9岁男孩，明显持续性高血压，以[[头痛起病]]，[[症状]]酷似嗜铬细胞瘤，血浆肾素活性及AⅡ增高，与肾血管性高血压类似。B超发现[[腹膜后肿物]]，切除后瘤组织嗜铬反应阴性，此为惟一的与嗜铬细胞瘤不同点。

5.[[肾实质性高血压]]：那类病人多有[[肾脏]]病病史，如[[急性肾炎]]、[[肾炎]]、[[肾病综合症]]及[[慢性肾盂肾炎]]等。

6.[[原发性高血压]]：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有[[肾损伤]]。如[[蛋白尿]]、[[肾功能不全]]等。

7.肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生[[恶性高血压]]，或以往有[[高血压病]]史，突然转为恶性高血压者。并应留意病史中有否[[腰部]][[外伤]]，[[腰痛]]部或胁腹部剧痛，[[腹痛]]等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有[[血管杂音]]。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。
==小儿肾血管性高血压的并发症==
病可导致[[缺血]]性[[肾病]]及晚期[[肾脏]]病，与[[原发性高血压]]引起的肾小动脉[[硬化]]不同。除此之外可并发[[高血压脑病]]，[[充血性心力衰竭]]，[[急性肾功能衰竭]]。
==小儿肾血管性高血压的预防和治疗方法==
因[[大动脉炎]]引起本症的比例较高，与[[细菌感染]]后[[免疫]]异常相关，因此应注意增强体质，积极防治[[感染]]的发生。
===小儿肾血管性高血压的西医治疗===
(一)治疗

1.[[内科]]治疗日常应注意休息和饮食，饮食应注意低盐少钠。药物治疗原则为控制[[高血压]]，以防止发生高血压严重[[并发症]]的危险，避免[[肾功能]]损害，或使已受损的肾功能得到改善，减少心、眼、脑等[[靶器官]]的损伤。作为手术前准备或其他原因不能或不愿进行手术者。以下药物常联合应用以达到控制[[血压]]的目的：

(1)β受体阻滞药：可通过抑制[[肾素]]、减少[[醛固酮]]分泌和水钠[[潴留]]而起降压作用，可用[[盐酸普萘洛尔]]［[[心得安]]1～3mg/(kg.d)］，分3次服;[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]])或[[美托洛尔]](倍他洛克)，学龄前小儿按成人剂量1/4～1/2给药，1～2次/d。

(2)[[利尿剂]]：常与其他降压药联合使用，单独使用效果欠佳，对低肾素性高血压最有效，常用有[[氢氯噻嗪]]([[双氢氯噻嗪]])，按1～2mg/(kg.d)，分～3次口服，注意[[低血钾]][[副作用]]。

(3)[[血管紧张素]][[抑制剂]](ACEI)：可抑制ATⅡ的[[血管收缩]]和醛固酮分泌作用，对RVH有良好的效应，尤其对合并[[心力衰竭]]者更为合适。但对一侧肾已有严重[[肾实质]]病变，一侧为[[肾动脉狭窄]](RAS)或双侧RAS患者，可能诱发急性暂时性[[肾功能不全]]，不宜应用，因ACEI可减少ATⅡ生成使[[肾小球]]出球[[动脉]][[舒张]]致[[肾小球滤过率下降]]，以致用药后肾功能恶化。用药1周后要随访[[血尿素氮]]和[[肌酐]]。并定期以[[B超]]声检查随访[[肾脏]]大小变化。新一代高效低毒长效的ACEI如[[依那普利]]([[苯丁酯脯酸]]，enalapril)和[[福辛普利]](fosinpril monopnl)已应用于临床，后者从肾和[[胆汁]]两条途径[[排泄]]，对肾功能已有不全者([[Cr]]30～60ml/min)亦可应用。

(4)钙离子通透阻滞药：如[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]])，可减低[[血管]]阻力，保持肾脏血流灌注，通过[[扩张血管]]而起降压作用，安全可靠，用于治疗单侧或双侧肾动脉狭窄性高血压。舌下含片3～5min可起降压作用，亦用于[[高血压危象]]的紧急处理。

(5)[[硝普钠]]：严重高血压，伴有心、脑器官损害，[[心功能不全]]及肾功能不全者，应紧急处理，但降压不能过快或降至正常，以控制血压不发生[[高血压脑病]]水平为宜。[[静脉滴注]]硝普钠效果可靠，剂量为1～8µg/(kg.min)持续静滴，以后每分钟增加0.1～0.2µg/kg，直至生效或出现[[不良反应]]，停止输注后药效只维持2～5min，因其作用时间短暂，应同时与其他降压药联合应用。

2.[[外科]]治疗

(1)腔内[[血管扩张]]术(PTA)：在行[[动脉造影]]于确立诊断时即可行如PTA未成功或扩张后发生再狭窄可重复再扩张，对PTA无效者可作[[自体肾移植术]]或血管重建术。若一侧肾已失去功能或旁路手术失败，对侧肾功能良好者可根据病情施行部分或[[全肾]][[切除术]]。近年来由于[[肾移植]]和[[显微外科]]的发展，肾脏冷却保存可达24h，有充分时间修复[[肾动脉]]，又有肾动脉体外整形术以治疗RAH。

(2)肾动脉腔内支架术：以膨胀性支架放置于经[[球囊导管]]扩张的狭窄肾动脉获得成功，为本病治疗开创了新途径。

(3)经皮血管成形术对于年轻人的[[纤维]]肌性病变应为首选治疗，特别当病损为多发性者治疗效果良好，80～95%的患者[[血压下降]]。弥漫性[[动脉粥样硬化]]狭窄的患者，特别是累及[[腹主动脉]]，并同时有[[冠状动脉]]、[[脑血管]]等多处病变者，亦适宜于经皮血管成形术。完全堵塞或病变在肾动脉口者，经皮血管成形术成功率低。对动脉粥样硬化性狭窄或经皮血管成形术失败的病例可行外科血管重建术。单侧局限性病变手术成功率约90%，双侧弥漫性病变成功率为70%～80%。

3.微创治疗

经皮腔内[[血管成形术]](percutaneous?transluminal?angioplasty,PTA)：1978年Grüntzig首创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为[[肾血管性高血压]]治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的[[导管]]将囊袋[[膨胀]]至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后[[血管造影]]确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。PTA治疗技术成功率约为93%，术后血压正常约42%，改善约42%，其中纤维[[肌肉]][[增生]]疗效优于动脉粥样硬化。并发症发生率约为9%，包括[[急性肾小管坏死]]、[[少尿]]、[[血肿]]、[[栓塞]]及血管[[穿孔]]等。对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变[[钙化]]有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。

(二)预后经治疗使病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，受累肾功能减退情况可以逆转。但如病变持续进展，可致心、肺、肾并发症而死亡。治疗方法的改进已使并发症和[[病死率]]日趋减少。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿肾血管性高血压 - 版本历史

112.247.67.26：以“儿童高血压中65%～80%为继发性高血压。肾血管性高血压(renovascular hypertension，RVH)即为其中之一。肾性高血压包括肾血...”为内容创建页面