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2014-01-27T05:53:42Z

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[[肾小管]]-间质[[肾炎]](tubulo-interstitial nephritis，TIN)系指一种以肾间质病变为主的一组非化脓性[[炎症反应]]，[[肾小球]]几乎无病变或偶有轻微病变，而肾小管均受累。
==小儿肾小管-间质肾炎的病因==
(一)发病原因[[肾小管]]间质性肾炎是一大组由各种不同原因引起的[[肾脏]]疾病。按病程，肾小管间质性肾炎可分为急性和慢性两大类;按病因则有[[感染性]]、药物性、[[免疫]]介导和[[遗传]][[代谢障碍]]引起的[[间质性肾炎]]等。

1.[[感染]] 包括[[细菌感染]]([[链球菌]]、[[葡萄球菌]]、[[白喉杆菌]]、[[伤寒杆菌]]等)，[[军团病]]菌、[[钩端螺旋体]]、[[弓形体]][[原虫]]、[[病毒感染]]等。上述病原所致肾脏或[[全身性感染]]均可诱发TIN，但并非[[病原体]]直接侵袭肾脏，而是[[免疫反应]]机制。

2.药物反应常见[[抗生素类]]药物(如[[氨基糖苷类]]、[[青霉素类]]、[[头孢菌素类]]、[[两性霉素]]、[[四环素族]]、磺胺类、[[阿霉素]]、抗结核药等)、非[[激素]]类抗炎药([[消炎痛]]、[[布洛芬]]、[[阿司匹林]]等)、重金属盐(如铅、汞等)的长期接触、[[抗癫痫药物]]、麻醉剂、中枢兴奋剂、[[免疫抑制剂]]、[[利尿剂]]等。

3.[[尿路梗阻]]或[[膀胱]]输[[导管]][[反流]] 致肾小管-间质损伤。

4.[[免疫性]][[肾小球]]病变包括抗肾小球基底膜[[抗体]]、[[免疫复合物]]沉积等。

5.[[血管]]性[[疾病]] 如[[肾动脉硬化]]、[[肾动脉血栓形成]]或[[肾静脉血栓形成]]。

6.[[代谢性疾病]] [[高尿酸血症]]、[[尿酸盐]][[肾病]]、[[胱氨酸尿症]]、[[高钙血症]]、长期[[低钾血症]]等。

7.其他因素

(1)[[遗传因素]]：家族性间质性肾炎、[[海绵肾]]、先天性[[多囊肾]]等。

(2)[[肿瘤]]：[[白血病]]、[[淋巴肉瘤]]、[[多发性骨髓瘤]]等。

(3)[[放射性肾炎]]等。

(二)发病机制

1.[[免疫机制]] 包括[[细胞免疫]]介导的急性间质性[[肾炎]]、[[体液免疫]]介导的急性间质性肾炎、[[补体]][[活化]]、[[IgE]]介导(血IgE升高、血和尿嗜酸细胞计数↑)等机制。

2.非免疫机制包括各种全身性感染、药物及DIC等[[毒性]]物质损伤。由于[[肾血流量]]大、肾[[内皮细胞]]总面积大、肾小管[[代谢]]率高、肾脏的逆流倍增系统以及肾酶被抑制，均使肾脏易发生[[中毒]]。

3.[[病理]]改变 (1)肉眼所见：肾脏大小正常或轻度增大，病变主要在[[髓质]]，可呈局灶性或弥漫性损害。 (2)镜下所见：肾小球多正常，偶有[[系膜细胞]][[增生]]或新月体形成。肾小管[[上皮细胞]][[肿胀]]、[[坏死]]、[[退行]][[变性]]、增生，肾小管[[基底膜]]皱缩与断裂。间质区显著[[水肿]]，多种[[细胞]][[浸润]]。免疫病理提示在间质系膜区有中等量[[纤维蛋白原]]、C3、C4、[[IgG]]沉积物。
==小儿肾小管-间质肾炎的症状==
本病可发生在任何年龄组。

1.典型[[临床表现]] [[发热]]、[[皮疹]]、[[关节痛]]，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的[[水肿]]、[[夜尿]]、[[多尿]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[厌食]]、[[腹痛]]。患儿可有镜下[[血尿]]，[[脓尿]]。病情严重者可发生[[肾衰]]，多数表现为非[[少尿]]型。

2.多种多样临床表现

(1)急性TIN：多由[[感染]]、[[药物过敏]]、[[血管病]]变或药物[[肾毒性]]作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及[[膀胱]][[激惹]][[症状]]。对多种药物过敏，严重者可表现[[急性肾衰]]。病理上以变质[[渗出]]为主，间质有明显水肿，[[浸润]]的[[炎症]][[细胞]]因病因及发病原理而异。TIN患者可因[[肾脏]]内水肿，肾包膜牵张，患者感[[腰痛]]，体检有[[肾区]][[叩痛]]。共同的临床表现是患者可出现程度不同的[[急性肾衰竭]]，另外根据不同的病因可出现相应的表现： ①感染引起：多有[[寒战]][[高热]]、全身酸痛、[[食欲减退]]等中毒症状。[[血液]][[中性粒细胞]]增多。[[抗菌治疗]]有效。 ②药物过敏引起：有用药史，在用药过程中或停药后不久出现皮疹、发热、关节痛及[[淋巴结肿大]]等[[过敏症]]状。血中嗜酸细胞增多及[[IgE]]升高。尿液沉渣检查1/3患者可以找到[[嗜酸性细胞]]。 ③药物肾毒性作用引起：大多患者有明确的用药史，尿中可出现[[肾小管]][[上皮细胞]]。

(2)慢性TIN：主要表现为肾小管功能不全，如近端小管受累较重，表现为Ⅱ型[[肾小管酸中毒]]和Fanconi[[综合征]]，如远端小管受累严重，可表现为Ⅰ型或Ⅳ型肾小管[[酸中毒]]。 ①CTIN的临床特点：临床表现不如ATIN明显，患者可无自觉症状，仔细检查可发现各种各样的肾小管功能异常，[[血压]]可正常或升高，常有轻度[[蛋白尿]]，当出现大量蛋白尿时提示并发[[肾小球]][[疾病]]。有些CTIN与[[肾结石]]共存。巴尔干[[肾病]]或滥用镇痛剂者可发生尿路[[恶性肿瘤]]。[[肾乳头坏死]]可并发于滥用镇痛剂、[[镰形细胞病]]或慢性[[尿路梗阻]]引起的CTIN，表现为发热、血尿及[[肾绞痛]]，偶可见到[[坏死]]组织从尿中[[排泄]]。[[贫血]]与[[氮质血症]]程度不成比例，常见于[[髓质]][[囊肿]]病、滥用镇痛剂及[[多发性骨髓瘤]]。[[夜尿增多]]是许多CTIN的重要诊断线索。 ②CTIN的特征性病理表现：是间质[[纤维化]]、小管萎缩及[[单核细胞]]浸润。晚期双肾缩小，外形不规则(是[[瘢痕]]存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管[[基底膜]]增厚。后期可有[[继发性]]肾小球改变及肾血管病变。由于髓质部间质较多，因此髓质及[[乳头]]部严重受累。因为肾小管的各个节段都有[[重吸收]]钠离子的功能，所以，由[[原发性]]CTIN引起的任一节段肾小管上皮细胞损伤达到一定程度，都可引起钠离子的不适当丢失。在临床上很值得临床医师注意的是：原发性CTIN一般不会发生钠[[潴留]]，而由继发性CTIN及血管病变引起的CTIN则常伴有钠潴留，表现为水肿与[[高血压]]。详询病史可找出TIN的病因或诱因。典型的临床表现如发热、皮疹，关节痛三联征;或原因不明的肾衰、过敏性[[全身症状]];[[实验室检查]][[血清]]IgE升高，[[末梢血]]嗜酸细胞计数增加，尿β2微[[球蛋白增加]]，[[低钾血症]];尿有[[红细胞]]、[[白细胞]]和白细胞管型;[[肾功能]]减退。必要时需做肾活检确诊。

1.了解TIN的病因可以引起TIN的病因很多，除了特发性TIN之外，所有TIN都有病因可寻。了解病因是正确及时诊断TIN的重要前提。

2.及时发现TIN的诊断线索当患者出现下列情况时都应考虑TIN的可能，并进行全面肾脏检查，以明确或排除TIN的诊断。

(1)患者出现原因不明的[[肾性贫血]]、[[肾性高血压]](继发性TIN)、夜尿增多。

(2)无休克、急性[[血容量]]不足等情况突然发生少尿性或非少尿性急性[[肾衰竭]]。

(3)在[[慢性肾衰竭]]的基础上发生急性肾衰竭(基础血清[[肌酐]]浓度&lt;250µmol/L，每天血清肌酐上升45µmol/L以上;基础血清肌酐浓度&gt;250µmoL/L，血清肌酐浓度每天上升90µmol/L以上)。或[[亚急性]]肾衰竭(每天血清肌酐浓度升高，但未达到急性肾衰竭的速度)。急性肾衰竭可为少尿性或非少尿性。

(4)以肾小管间质功能减损为主的慢性肾衰竭。

(5)尿液中发现坏死组织。

3.寻找TIN的证据必要时做肾脏[[活组织检查]]。
==小儿肾小管-间质肾炎的诊断==

===小儿肾小管-间质肾炎的检查化验===
[[肾脏]]具有五大功能，即[[排泄]][[代谢]]废物、[[重吸收]]有用的滤过物质、水电解质平衡、[[酸碱平衡]]和[[内分泌]]功能。[[肾小管]]间质系统占肾脏总体积的95%左右，肾小管间质是完成这些功能的主要部位。所以TIN时可表现为这五大功能的缺陷。

1.普通尿液检查

(1)尿沉渣检查：尿沉渣的改变随原发病而异，一般尿沉渣可见到中等量[[红细胞]]、[[白细胞]]、肾小管[[上皮细胞]]及管型。肾小管上皮细胞及其管型对TIN的诊断具有重要价值。肾小管上皮细胞在正常人尿沉渣中不易见到，如有发现则是肾小管受损的直接证据。正常人只有在浓缩的酸性尿中可见少量透明管型。任何情况下在尿中发现[[细胞]]管型或颗粒管型、在非浓缩酸性尿中也出现透明管型或在浓缩酸性尿中出现大量透明管型都提示[[肾实质]]受损。由[[感染]]引起者，尿中白细胞较多，中段尿培养可阳性。由[[药物过敏]]引起者，1/3患者尿沉渣中有[[嗜酸性细胞]]，血中嗜酸细胞也可以增高。

(2)[[尿蛋白]]分析：单纯TIN每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一种肾小管性[[小分]]子[[蛋白尿]]，可进行小分子[[蛋白]]定量检查或尿蛋白圆盘电泳。

2.[[肾功能]]试验 ATIN时，肾功能减损多为一过性;而CTIN时肾功能减损为持续性。小管间质功能的减损尤为显著。功能损伤的形式和程度与致病因子对肾小管间质的损伤部位和程度有关。

(1)肾小管主动排泌功能下降：有些物质(有机阴离子)从肾脏排泄时，[[肾小球]]滤过的同时近端小管还主动排泌。肾小管主动排泌功能下降后，可出现[[血尿]]酸浓度升高，某些阴离子药物的[[肾排泄]]率也减慢。临床上做[[酚红排泄试验]]时其清除率下降。目前临床上使用较普遍的是酚红排泄试验，一般认为该试验结果异常说明近端小管上皮细胞排泌功能下降。在实际临床应用过程中，酚红排泄试验有下列缺陷： ①受有效肾脏[[血浆]]流量的影响。 ②受健存[[肾单位]]数［或[[肾小球滤过率]](GFR)］的影响。总[[酚红]]排泄率=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数总酚红排泄率↓=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数↓ ③受到留尿方法精确性的限制。

(2)肾小管重吸收功能下降：正常情况下肾小球滤过的小分子有用物质如[[氨基酸]]、[[葡萄糖]]以及小分子[[球蛋白]]等，经过近端小管时几乎都被重吸收，很少丢失。近端肾小管受损后，重吸收功能下降，可出现小分子蛋白尿、[[氨基酸尿]]或[[糖尿]]。严重者，近端肾小管重吸收功能全面崩溃，表现为范可尼(Fanconi)[[综合征]](同时出现葡萄糖、氨基酸及碳酸盐的重吸收障碍)。目前临床上常用于检查肾小管重吸收功能的方法有： ①尿β2微球蛋白排泄率：在[[血清]]β2微球蛋白浓度正常的情况下，尿排泄增多提示近端肾小管重吸收小分子[[蛋白质]]功能下降。尿[[溶菌酶]]检查的临床意义与β2微球蛋白相似。但是，在轻到中度[[慢性肾衰竭]]时，肾单位数减少有时可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白质功能下降的影响：总β2微球蛋白排泄率=单个肾单位β2微球蛋白排泄率×肾单位总数总β2微球蛋白排泄率↑=单个肾单位β2微球蛋白排泄率↑×肾单位总数总β2微球蛋白排泄率↓=单个肾单位β2微球蛋白排泄率×肾单位总数↓ 总β2微球蛋白排泄率=单个肾单位β2微球蛋白排泄率↑×肾单位总数↓ ②尿蛋白圆盘电泳：在血浆小分子蛋白质浓度无异常升高时，尿蛋白圆盘电泳([[十二烷基硫酸钠]]-[[聚丙烯酰胺凝胶电泳]])显示小分子蛋白为主的蛋白尿，也提示近端肾小管重吸收小分子蛋白质功能下降。 ③葡萄糖最大重吸收试验：从近端小管到远端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，肾小管受损，极易引起肾性[[葡萄糖尿]]。与β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到肾单位总数及单个小管功能双重因素的影响。所以，葡萄糖最大重吸收试验结果异常或正常的确切临床意义要具体情况具体分析。 ④尿液氨基酸检查：肾小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄显著增多。

(3)水平衡功能下降：[[下丘脑]]-[[神经垂体]][[ADH]]分泌及释放功能正常时，肾小管间质的逆流倍增系统、[[抗利尿激素]][[受体]]及受体后机制受损(如锂[[中毒]])、肾脏[[皮质]]-[[髓质]]渗量梯度缺陷等情况下，肾脏浓缩与稀释功能下降。浓缩[[功能障碍]]时禁水后不适当丢水，发生[[肾性尿崩症]];稀释功能下降时水负荷后排水减慢，导致[[水潴留]]。肾功能检查时可出现浓缩-稀释试验、晨尿渗量试验、纯水清除率及[[水负荷试验]]等方面的异常。

(4)[[电解质平衡]]功能下降：与水盐代谢有关的内分泌调节功能正常时，肾小管的钠、钾、钙、镁、氯等载体转运系统发生障碍后，尿中相应的电解质排泄率不适当地增多或减少。肾脏保留电解质的功能下降后，可表现为肾性[[低钠血症]]、[[低钾血症]]、[[低钙血症]]、[[低镁血症]]或(和)[[低磷血症]]。而出现不适当地电解质[[潴留]]时，则可出现肾性[[高钾血症]]、[[高磷血症]]及[[高钙血症]]等。值得注意的是，有时相同的病因在不同患者可影响不同的肾小管离子转运系统，从而出现不同的[[临床表现]]。正常人禁食或低钠负荷时，钠离子滤过排泄分数显著下降;如果钠负荷过多，则钠离子滤过排泄分数显著增多。在TIN，如肾小管重吸收电解质功能受损，则发生不适当的单个或多个离子重吸收功能下降，其滤过排泄分数不适当地升高。钠离子滤过排泄分数=单位时间内终尿钠离子排泄量÷肾小球钠离子滤过量 =［([[尿量]]×尿钠浓度)/(GFR×血浆钠离子浓度)］×100% =［(尿量×尿钠浓度)/([[内生肌酐清除率]]×血浆钠离子浓度)］×100% =(尿量×尿钠浓度×100%)/(尿量×尿[[肌酐]]浓度÷血肌酐浓度)×血浆钠离子浓度 =(尿量×尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿量×尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度) =(尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度) 正常值：1g[[氯化钠]]=17mmol钠正常人每天氯化钠负荷量为5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol),钠排出量=170mmol 正常人GFR为100ml/min(14.4万ml/24h或144L/24h) 正常人每天肾小球钠离子滤过量为144L×140mmol/L=20160mmol 钠离子滤过排泄分数=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843% 所以，正常人在普通饮食下，钠离子滤过排泄分数&lt;1%。钠离子滤过排泄分数受GFR的影响。同一患者在等量的钠离,FR下降而钠离子滤过排泄分数逐渐升高(表1)。在GFR正常或不变的情况下，钠离子滤过排泄率升高才是肾小管重吸收钠离子功能下降的表现。不同的离子因为人体每天摄入量及排泄量的不同，各有不同的正常滤过排泄分数(表2)。在临床应用过程中钠离子滤过排泄分数的临床意义及判断标准不应与钾滤过排泄分数及其他电解质滤过排泄分数混为一谈。

(5)酸碱平衡功能下降：绝大多数情况下，机体[[能量代谢]]的终末产物为酸性，所以肾脏经常酸化尿液。肾小管酸化功能受损，引起[[碳酸氢钠]]重吸收困难，出现Ⅱ型[[肾小管酸中毒]];远端肾小管酸化功能障碍后，尿中磷酸盐不能酸化，铵盐排泄减少，出现Ⅰ型肾小管[[酸中毒]];如还伴有钾离子排泄障碍，则表现为Ⅳ型肾小管酸中毒。肾小管酸碱调节功能下降后，如发生[[代谢性碱中毒]]一般都是医源性的。隐性或[[显性]]肾小管酸中毒，可以通过动态观察[[血气分析]]、尿液pH值、尿碳酸氢钠滤过排泄分数以及尿中可[[滴定]]酸的排泄量等做出诊断。在显著[[代谢性酸中毒]]、血碳酸氢钠浓度下降但尿pH≤5.5的情况下，可以进行碳酸氢钠负荷试验。没有显著的代谢性酸中毒而临床上高度怀疑不完全性[[远端肾小管性酸中毒]]时，可以进行[[氯化氨]]负荷试验。

(6)肾脏内分泌功能减损：肾脏可以分泌[[肾素]]、[[促红细胞生成素]](EPO)、1,25-[[二羟维生素]]D3、[[前列腺素]]以及[[激肽]]等多种[[激素]]类物质。肾素-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统障碍多引起[[肾性高血压]];1,25-二羟维生素D3生成减少，引起钙、[[磷代谢紊乱]]及[[肾性骨病]];促红细胞生成素减少，导致[[肾性贫血]];前列腺素系统及激肽系统异常，与水[[电解质紊乱]]及[[高血压]]也有关。目前尚无简单易行而又比较特异性的肾脏内分泌功能检查，血肾素活性测定、EPO测定、尿前列腺素测定、尿激肽测定等多用于临床研究。

(7)肾小球功能减损的表现：轻度TIN时肾小球结构及滤过功能一般正常。严重的ATIN或CTIN后期，可因有效肾小球滤过面积或健存肾单位数减少，而出现内生肌酐清除率下降，血肌酐浓度和[[尿素氮]]浓度上升。CTIN迁延不愈使肾实质损害进行性加重，或CTIN使肾实质损害达到某一[[阈值]]以后，启动肾脏自我毁损机制，健存肾单位数进行性减少，患者逐渐进入[[尿毒症]]状态。

3.肾脏[[活组织检查]] 肾脏活组织检查可以起到确诊的作用。对于特发性TIN的诊断，肾小球肾间质同时损害的诊断，或发生在肾小球[[疾病]]基础上的TIN的诊断尤为重要。但是，对于那些非弥漫性TIN，肾脏活组织检查受取材局限的影响，有时不能反映病变部分的[[病理学]]改变。所以，在临床上要根据不同的病因，合理选择。常规做[[B超]]、[[X线]]、[[心电图]]检查和泌尿系造影检查，可发现双肾缩小，外形不规则(是[[瘢痕]]存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于[[纤维化]]包绕，使小管变形，小管[[基底膜]]增厚。可发现[[肾结石]]、尿路[[恶性肿瘤]]、髓质[[囊肿]]或[[骨髓瘤]]等病变。
===小儿肾小管-间质肾炎的鉴别诊断===
1.肾活检可鉴别ATIN与CTIN。

2.需鉴别各种[[原发性]]和[[继发性]][[肾炎]]。

3.并[[肾衰]]者需与肾前性、肾后性或其他肾性原发病所致肾衰相鉴别。
==小儿肾小管-间质肾炎的并发症==
可并发[[高血压]]，可发生[[贫血]]，[[急性肾功能衰竭]]等，可与[[肾结石]]并存。
==小儿肾小管-间质肾炎的预防和治疗方法==
(一)治疗治疗措施如下：

1.寻找病因并及时去除如解除[[尿路梗阻]]或去除[[感染]]病灶。

2.针对原发病治疗如抗感染等。

3.[[脱敏]]药物的使用如[[苯海拉明]]等。

4.对症及支持治疗。

5.并[[肾衰]]者需按肾衰的治疗原则必要时需采用[[透析]][[疗法]]。

6.[[激素]]和(或)[[免疫抑制剂]]的使用存在争议。多数学者认为激素能改善临床[[症状]]，有助于[[肾功能]]恢复，并可减少透析或发展成CTIN。 TIN的病因去除后，病变一般可停止发展，早期病例可完全[[康复]]。与感染相关者，应积极抗感染;尿路梗阻者应去除梗阻因素;药物、[[肾毒性]]物质所致者应及时停用药物及毒物，并做相应的治疗。[[代谢障碍]]所致者，应尽量纠正[[代谢]]紊乱。TIN发生的水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱，[[高血压]]，[[贫血]]或[[水肿]]等，应给予对症治疗。如果出现急性或慢性。[[肾衰竭]]，则应按肾衰竭进行治疗。急性间质性[[肾炎]]完全缓解的可能性与[[肾功能衰竭]]的持续时间呈反比。有研究报道，[[急性肾衰竭]]的持续时间少于2周者，恢复后[[血清]][[肌酐]]浓度可以保持正常水平，而急性肾衰竭持续3周以上者，恢复后血清肌酐浓度多在250µmol/L以上。持续活动性小管间质性损害常伴有不可逆性间质[[纤维化]]。影响预后的另一个因素是肾间质内单个核[[细胞]][[浸润]]的程度。零星的浸润容易恢复。值得注意的是，基础病因不去除，患者极易发展为终末期肾功能衰竭。在急性特发性TIN的患者，虽然他们可以自然缓解，但有50%以上的患者遗留[[肾功能不全]]。抗[[肾小管]][[基膜]][[抗体]]阳性对于未来发生肾功能不全常具有预报作用，尤其是在[[肾损害]]较严重的患者。对于病因治疗缺乏理想的反应性而又排除感染的情况下，可以使用[[肾上腺]][[糖皮质激素]]。一般每天用1mg/kg[[泼尼松]]，也可以此为换算基础灵活选用其他肾上腺糖皮质激素。大多数患者在开始治疗后的1～2周内，肾功能有明显的好转，这时肾上腺糖皮质激素的使用期限为4～6周。使用激素2周以上肾功能无改善的患者，可以考虑加用免疫抑制剂，如选用[[环磷酰胺]]每天2mg/kg。有人认为如果有效，该药可连续应用1年。当然，在用药过程中要密切注意观察血[[白细胞计数]]的变化。如果在使用环磷酰胺6周后病情不见好转，则应该停止使用上述两种药物。对于[[肾脏]][[活组织检查]]已经显示有明显纤维化的患者，应该考虑CTIN的诊断，这些患者不宜使用[[化学治疗]]。有1/3以上的药物性ATIN患者需要进行[[血液]]净化治疗。对于抗肾小管基膜抗体阳性的患者以及由[[系统性红斑狼疮]]引起的ATIN，进行[[血浆]]置换是合理的。

(二)预后儿童患者预后较好。ATIN病程一般为2周～2个月。有报道随访1年后约7%发展为[[慢性肾功能不全]]。因肾衰或[[继发感染]]死亡者约占3%。影响预后的因素包括病因和原发病，肾功能损害严重者预后差。病程&gt;2个月者易发展至CTIN。肾活检病变弥漫、严重者预后较差。 TIN的发生和发展，不仅有原发病或原发致病因子的作用，而且还有一些恶化因子对TIN的发展起推波助澜作用。例如，大剂量使用氨基苷[[抗生素]]引起肾小管损害，在此基础上合并使用[[利尿剂]]或患者有[[脱水]]未及时纠正，就可使TIN加重。不同致病因子或原发病引起的TIN，有不同的恶化因子。
==小儿肾小管-间质肾炎的护理==
暂无。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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