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2014-02-06T06:35:54Z

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[[肾上腺皮质]]功能不全(adrenocortical insufficiency)是由许多先天或后天的原因引起的肾上腺皮质分泌[[皮质醇]]和(或)[[醛固酮]]不足，产生一系列的[[临床表现]]。由于病因、[[病理]]的不同，临床的表现差异较大，起病的缓急、发病的年龄、病程的久暂以及病情的轻重均有明显的不同。
==小儿肾上腺皮质功能不全的病因==
(一)发病原因

[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]]轴上任何部位的缺陷或病变，都可能导致[[肾上腺皮质]]功能不全，如①先天性垂体发育不全或不发育;②原发肾上腺发育不全或不发育;③[[肾上腺皮质激素]]合成的先天缺陷;④家族性[[糖皮质激素]]缺乏;⑤[[艾迪生]](Addison)病：儿童中由于肾上腺破坏性病变如[[结核病]]变，[[组织胞浆菌病]]、[[球孢子菌病]]、[[真菌病]]、[[淀粉样变性]]及转移癌等，致肾上腺皮质功能不全，称艾迪生(Addison)病;⑥[[肾上腺脑白质营养不良]];⑦[[肾上腺出血]]：[[新生儿期]]可因[[难产]]或[[窒息]]引起[[出血]];⑧华佛[[综合征]];⑨突然停用[[皮质]]激素或[[ACTH]];⑩单纯性[[醛固酮]]合成不足，为[[常染色体隐性遗传]];⑪假性低醛固酮症，为常染色体隐性遗传。

(二)发病机制

分述于下：

1.垂体及下丘脑的缺陷先天性垂体发育不全或不发育(congenital hypoplasia or aplasia of the pituitary)经常伴有肾上腺功能不全及其他[[激素]]的缺乏。垂体的[[先天发育障碍]]常合并[[颅骨]]及[[大脑]]的异常，如无脑[[畸形]](anencephaly)及完全前脑畸形(holoprosencephaly)。这类病儿常保留部分的垂体功能。垂体的发育不全也可能是继发于下[[丘脑]]CRF的缺乏。单独ACTH缺乏很少见，常与特发性[[垂体功能减低]]及[[生长激素]]的缺乏同时存在。可用间接实验证明垂体功能不足是继发于下丘脑CRF的缺乏(参见[[垂体性侏儒]])。垂体的破坏性病变中，[[颅咽管瘤]]为小儿ACTH缺乏的最常见原因，少数病例疑为垂体[[自身免疫]]引起的ACTH分泌不足。

2.原发肾上腺发育不全或不发育为器官生成(organogenesis)的缺陷。同一病人或其同胞儿中可见到其他器官的不发育和发育不全。患儿垂体功能及ACTH分泌皆正常。肾上腺皮质的缺陷影响[[皮质醇]]和醛固酮的产生。肾上腺发育不全在组织学上可见组织结构的破坏和[[细胞]]的变化，此病可能与[[基因]]有关，其[[遗传]]方式有[[X连锁隐性遗传]]和常染色体隐性遗传的报告，X连锁遗传的男孩由于缺乏[[促性腺激素]]而缺乏自发青春发育，其机制尚不肯定。可能是[[胎儿]]缺乏肾上腺[[雄酮]]，以激活下丘脑-垂体分泌促性腺激素或者是[[原发性]]先天性促性腺激素缺乏常伴有[[隐睾症]]。但对hCG刺激试验反应正常。肾上腺发育不全X连锁遗传基因位于Xp21、2区，该区还有Duchenne[[脊髓]]性[[肌肉萎缩]]的基因。

3.肾上腺皮质激素合成的先天缺陷 [[婴儿]]中最常见的肾上腺皮质功能减低的原因是[[失盐]]型的先天性皮质[[增生]]。全部类脂性[[肾上腺增生]]患儿，大部分3β-羟[[脱氢酶]]缺陷患者和半数21-羟化酶缺陷的婴儿都表现为失盐型。这些患儿的皮质醇和醛固酮的合成都减少。

4.家族性糖皮质激素缺乏为慢性肾上腺皮质功能减低，其特点为糖皮质激素不足、ACTH增高和醛固酮正常。因此不发生失盐[[症状]]而出现原发低[[血糖]][[惊厥]]和[[皮肤色素]]增多，喂养困难和生长停滞，两性皆发病，为常染色体隐性遗传。给ACTH刺激肾上腺时，皮质醇分泌不增加;给[[低盐饮食]]时，醛固酮分泌增加。[[病理]]变化为肾上腺皮质束状带及网状带明显[[萎缩]]，但还保留较少的[[球状带]]，其病因可能为肾上腺皮质[[细胞膜]]缺乏ACTH的[[受体]]，或是激活ACTH的酶系统上的缺陷，形成先天性肾上腺对ACTH无反应。

5.艾迪生(Addison)病较大儿童中肾上腺皮质功能不全一般是由于肾上腺破坏性病变所致，称之为艾迪生(Addison)病。结核病变是既往最常见的病因，近年来结核病引起肾上腺皮质功能不足已经减少。组织胞浆菌病、球孢子菌病、真菌病、淀粉样变性及转移癌等可能是发病原因，但儿童时期少见。儿童偶见肾上腺“特发性萎缩”(idiopathic atrophy)，萎缩到可以在[[尸检]]时找不到残余的皮质，[[髓质]]中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，约一半病人血中还可见到抗肾上腺[[抗体]]，因而认为本病可能是自身免疫性[[肾上腺炎]]形成的皮质功能不全。

特发性[[艾迪生病]]已证明起病为[[自身免疫性疾病]]，还可伴随其他自身免疫性疾病。主要的有[[甲状旁腺]]功能减低、[[恶性贫血]]、[[性腺]]功能减低、[[斑秃]]、[[白斑病]](vitiligo)、肠吸收功能不良及慢性皮肤[[黏膜]][[念珠菌病]]等，为自身免疫多腺体综合征Ⅰ型。另外常伴有[[甲状腺病]]和[[胰岛素依赖型糖尿病]]，有HLA-DR3和DR4的为自身免疫多腺体综合征Ⅱ型。以上诸病可发生于艾迪生病之前或以后数年。特发性艾迪生病可在同一家族同胞中先后患自身免疫性疾病。北京宣武[[医院]]曾报告从66人的家族进行调查，证明其为[[常染色体]]显性遗传，国内外尚无类似报道。

6.肾上腺脑白质营养不良以[[肾上腺皮质萎缩]]和广泛性脑[[结节]][[硬化]]为其病理特征，系少见的X性联[[遗传病]]。多数病人自3～12岁开始出现症状，亦有至成人时才开始的，以[[中枢神经系统]]症状为主要[[临床表现]]，可有行为、性格的改变，[[步态]]障碍，[[发音困难]]，[[咽下困难]]，[[失明]]，后期有惊厥、[[痉挛性四肢瘫痪]]和[[去皮质]]样体位。约1/3的患儿有肾上腺皮质功能不全的症状和[[体征]]，常起病于4岁后，症状出现慢，如[[皮肤色素沉着]]增加可发生在[[神经系统]]症状之前或同时出现，病情发展缓慢。北京儿童医院曾见数十例。还有一种轻型的肾上腺脑白质病。起病常在20岁以后，表现为进行性腿僵直、[[痉挛]]、[[共济失调]]和多发[[神经病]]。两型皆发生于男性，为X连锁遗传，基因在X染色体上接近G6PD的基因[[色盲]]和[[血友病]][[基因位点]]。本病是长链脂[[肪酸]]氧化中[[过氧化物酶]]的缺陷如26碳烷酸(hexicosanicacid)的氧化缺陷。培养肾上腺和脑皮质的[[成纤维细胞]][[羊水]]和[[绒毛膜活检]]均发现此酸增多，女性携带基因者亦能被证实，可以做到[[产前诊断]]。

7.肾上腺出血新生儿期可因难产或窒息引起出血，出血广泛时可因皮质功能减低或[[失血]]引起死亡。有的出血开始时无症状，以后出现[[肾上腺钙化]]。少数病人可因进行性[[纤维化]]或囊性改变逐渐产生肾上腺皮质功能减低，至婴儿或儿童时期症状才明显发展。

8.华佛综合征是因[[细菌性感染]]引起的[[休克]]。

9.突然停用皮质激素或ACTH 长时期大剂量应用ACTH或[[皮质激素类]]药物抑制了肾上腺或垂体的[[生理]]功能，引起肾上腺皮质功能不全，停药后短时期内亦不能恢复。症状常发生在[[应激]]状态时，如[[感染]]、手术等。

10.单纯性醛固酮合成不足极为少见，是由于二种混合功能[[氧化酶]]：[[皮质类固醇]]甲基氧化酶Ⅰ型和Ⅱ型(CMO Ⅰ或CMOⅡ)缺陷，不能合成醛固酮。[[去氧皮质酮]]产生增多和皮质醇合成正常，醛固酮及其[[代谢]]产物明显降低。CMOⅡ缺乏18[[羟皮质类固醇]]增多。失盐症状仅见于小婴儿，儿童生长落后，随年龄增长失盐症状得以改善。[[婴儿期]]失盐症状时，给足量的盐和(或)[[盐皮质激素]]至血[[肾素]]恢复正常。CMOⅡ缺陷，为常染色体隐性遗传。需18羟皮质类固醇和醛固酮的比值明显升高才能诊断。

11.假性低醛固酮症婴儿表现为失盐，给Doca及醛固酮不能纠正失钠，给[[食盐]]可能维持生命。血及尿肾素-[[血管紧张素]]活性增强和继发醛固酮增高，推测是远球[[肾小管]]、[[唾液腺]]和[[结肠]]黏膜对醛固酮无反应所致，为常染色体隐性遗传。
==小儿肾上腺皮质功能不全的症状==
[[症状]]出现年龄和表现依照病因而有不同。临床可分为[[婴儿]]时期的[[失盐]]表现、慢性肾上腺皮质功能不全、急性肾上腺危象三种：

1.急性肾上腺皮质功能不全婴儿时期多发生于[[肾上腺]]不发育、[[类固醇激素]]合成缺陷及假性醛固酮增多症时。失盐症状可开始在出生后不久，有[[呕吐]]、[[恶心]]、喂养困难、体重不增、[[嗜睡]]、[[脱水]]、[[体温]]低、[[低血糖]]、[[循环衰竭]]等症状。如果诊断治疗不及时可迅速死亡。

2.慢性肾上腺皮质功能不全([[艾迪生病]]) 起病缓慢，早期症状为逐渐感觉[[疲乏]][[无力]]、长期[[食欲不振]]、恶心、呕吐、[[腹泻]]、[[消瘦]]、[[低血压]]等。[[腹痛]]症状类似[[急腹症]]。多喜[[食盐]]及饮水，如果食入盐量不足及治疗不及时可引起[[肾上腺危象]]，发生[[发绀]]、[[皮肤]][[发冷]]，[[脉搏]]微弱而快、[[血压下降]]、[[呼吸]]快费力。[[皮肤色素沉着]]常出现于面部、[[手掌]]纹和指纹、[[会阴]]部、[[乳头]]、脐部及[[关节]]等部位(有的病人[[ACTH]]不增多则无皮肤色素沉着)。有时皮肤可见[[白斑]]，[[黏膜]]发生[[黑色素]]斑。[[应激]]情况下，病情可突然恶化，发生肾上腺危象的[[惊厥]]及[[昏迷]]。

儿童家族性[[糖皮质激素]]缺乏开始不发生失盐表现，只是[[色素沉着]]增多和低血糖，症状可发生于出生后不久，但多数是在5岁开始，许多患儿因惊厥发作未诊断出低血糖而接受其他治疗。

3.肾上腺危象 [[急性感染]]时肾上腺危象发生，特别是[[脑膜炎球菌]][[败血症]]时(亦可见于[[肺炎球菌]]、[[链球菌]]等所致之败血症)，很快出现严重[[休克]]进入昏迷，并有急性[[紫癜]]，开始为[[皮肤出血点]]，很快扩大融合成大片[[瘀斑]]，血压下降，脉搏增速，[[呼吸困难]]，皮肤青紫发凉。血钠的降低可以被[[血液]]的浓缩所掩盖。临床上称为暴发型[[流脑]]或华佛[[综合征]]，[[肾上腺出血]]仅为[[病理]]诊断。循环衰竭的主要原因是由于[[毒血症]]引起的[[微循环障碍]]。

[[X线]]检查：X线[[腹部]]平片可能在肾上腺区发现[[钙化灶]]，说明病变为肾上腺出血、囊性病变、[[结核]]等。[[胸透]]见心影小而细长，反映[[血容量]]减少。

根据病史、临床和化验结果可以确诊[[肾上腺皮质]]功能不全。根据[[实验室检查]]能进一步确定病变是在肾上腺或在[[垂体]]。
==小儿肾上腺皮质功能不全的诊断==

===小儿肾上腺皮质功能不全的检查化验===
有失盐表现时：

1.电解质血钠、氯浓度减低，血钾升高，尿排钠、氯增加，排钾减少。[[脱水]]时可有[[血尿素氮]]、[[NPN]]增高。[[血浆]]肾素增高，一般[[低血糖]]不明显，延长[[空腹]]时间可有低血糖发生。

2.周围血象 [[嗜酸细胞增加]]。

3.血及尿中[[皮质类固醇]]的测定一般情况下血或[[尿皮质醇]]含量减低或正常，是重要的诊断根据。

4.[[ACTH]]刺激试验实验时[[皮质]]激素的分泌不能增高，说明病变在[[肾上腺]]，缺乏储备能力;如给ACTH后皮质激素有明显增加，则病变不在肾上腺而在[[垂体]]或[[下丘脑]]。为了检验垂体ACTH的储备功能，还可用[[甲吡酮]](metyrapone)进行试验，如果[[肾上腺皮质]]有原发病变则此试验不能反映垂体的储备能力。

5.血中ACTH浓度升高为[[原发性]][[皮质醇]]缺乏，如减低为继发于垂体或下丘脑的皮质功能减低。用CRH试验对确诊病变部位有帮助。

6.测血及尿[[醛固酮]] 当怀疑为醛固酮分泌不足时，应测血及尿醛固酮，对单纯醛固酮合成不足与假性低醛固酮症的鉴别有意义。

1.[[心电图]] 可见有[[高血钾]]改变，出现T波高尖耸立，S-T段下降，P-R间期延长，[[心律失常]]等。

2.[[脑电图]] 正常或低电压，快频波减少。

3.其他 [[腹部]][[超声]]图或[[CT]]检查对诊断有时也有帮助。
===小儿肾上腺皮质功能不全的鉴别诊断===
需要考虑与[[肾上腺皮质]]功能不全进行鉴别的[[疾病]]，在[[新生儿期]]出现[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[脱水]]等[[失盐]]表现时，应与[[幽门梗阻]]、重症[[消化不良]]等相鉴别。[[皮肤色素沉着]]须和其他[[皮肤色素]]浓的疾病相鉴别，如神经[[纤维瘤病]]。
==小儿肾上腺皮质功能不全的并发症==
急性患儿可发生[[脱水]]、[[低血糖]]、[[循环衰竭]]等，如果诊断治疗不及时可迅速死亡;慢性患儿可至[[消瘦]]、[[低血压]]，食入盐量不足及治疗不及时可引起[[肾上腺危象]]，发生[[惊厥]]及[[昏迷]];[[急性感染]]时，特别是[[脑膜炎球菌]][[败血症]]时，可发生华佛[[综合征]]。
==小儿肾上腺皮质功能不全的预防和治疗方法==
[[肾上腺皮质]]功能不全的病因较为复杂多样，首先应预防医源性肾上腺皮质功能不全症的发生。长期大量使用外源性[[皮质]]激素，可导致[[肾上腺皮质萎缩]]和功能减退。当长期用药后突然停药或停药后遇到[[应激]]情况(如[[感染]]、吐泻、[[脱水]]、寒冷刺激、[[饥饿]]、[[外伤]]、手术、[[过劳]]等)时，则因体内皮质激素分泌不足发生急性肾上腺皮质功能不全症，甚至发生危象等[[停药反应]]。预防措施是合理地逐步撤药，必要时可给予一定量的[[促肾上腺皮质激素]]。

肾上腺皮质[[结核]]，[[组织胞浆菌病]]、[[球孢子菌病]]、[[真菌病]]、[[淀粉样变性]]及转移癌等可肾上腺皮质功能不全，华佛[[综合征]]是因[[细菌性感染]]引起肾上腺皮质功能不全，应积极预防感染的发生，包括做好各种[[预防接种]]工作。

[[新生儿期]]可因[[难产]]或[[窒息]]引起[[肾上腺出血]]至本症，应做好[[围生期]]医学工作，减少难产或窒息，做好[[新生儿]]的抢救工作。

先天性[[垂体]]发育不全或不发育、原发[[肾上腺]]发育不全或不发育、家族性[[糖皮质激素]]缺乏、[[肾上腺脑白质营养不良]]等等，为X连锁[[遗传]]和[[常染色体遗传]]，应做好[[遗传学]]预防工作，并通过培养肾上腺和脑皮质的[[成纤维细胞]][[羊水]]和[[绒毛膜活检]]，可以做到[[产前诊断]]，以采取正确的处理措施。
===小儿肾上腺皮质功能不全的西医治疗===
(一)治疗

1.急性肾上腺皮质功能不全及[[肾上腺危象]]的治疗

(1)纠正水及[[电解质紊乱]]：应立即输入5%[[葡萄糖]]盐水以20ml/kg计量，于0.5～1h内快速静滴，使[[血压上升]]，循环改善。[[输液]]总量为80～120ml/(kg.d)。第2个h[[氢化可的松]]([[皮质醇]])减量，输液可依60ml/(kg.d)计量，必要时加盐[[激素]]，[[肌注]][[油剂]][[去氧皮质酮]](DOCA)1～5mg/d，或给[[氟氢可的松]]0.05～0.1mg/d。如病情仍不见好转，可输入[[血浆]]，有[[出血]]现象时可以[[输血]]。48h后一般可停静滴。特别是[[新生儿]]在出现[[肾上腺]]功能不全[[症状]]后如治疗不及时，可在数天内死亡。输液期间应防止液量过多，避免引起[[肺水肿]]或[[心力衰竭]]。

(2)氢化可的松(皮质醇)的应用：在纠正[[血容量]]的同时，输入液体中加入半[[琥珀酸氢化可的松]]25～75mg，小[[婴儿]]25mg，儿童75mg，每6小时1次，在24h内共给4次，[[失盐]]严重时可加入DOCA 1～5mg/d。停静点后，改为口服氢化可的松(皮质醇)5～20mg，每8小时1次，再逐步减至该年龄的维持量，一般以20mg/(m2.d)计量。如病情恶化则立即再输液，加入氢化可的松。可测血中[[肾素]]活性以监测[[盐皮质激素]]的应用，过量时可产生[[高血压]]，[[心脏扩大]]和[[水肿]]。当血钾下降后应注意补钾。以后转入慢性期的治疗。

(3)控制[[感染]]：若合并感染时，在上述治疗的同时选用强有力的[[广谱抗生素]]。

2.慢性肾上腺皮质功能不全的治疗

(1)激素替代治疗：确诊后终身需用[[皮质]]激素，以氢化可的松(皮质醇)为首选药物。氢化可的松(皮质醇)的剂量亦容易调节。一般不用人工合成的皮质激素，因其作用强而不全面，不易调节。皮质醇的[[生理]]性分泌量为(12.1±2.9)mg/(m2.d)。婴幼儿多用肌注氢化可的松(皮质醇)较好，剂量12.5mg/(m2.d)。口服氢化可的松(皮质醇)后[[肠道]]吸收快，由于氢化可的松(皮质醇)在血浆中的半衰期短(60min)，胃酸还可能使其部分失去活性，因此口服量应为生理量的2倍［20～25mg/(m2.d)］，分3次，每8小时服1次。1岁以内婴儿口服吸收不稳定，服药易丢失，肌注较为适宜。原发[[ACTH]]缺乏或[[糖皮质激素]]不足时不需盐皮质激素，因其分泌正常。当病人有[[醛固酮]]合成障碍时才需盐皮质激素而不需皮质醇。

失盐症状单用氢化可的松(皮质醇)不能纠正时，需加用去氧[[皮质酮]](DOCA)做代替治疗。生后2周，盐皮质激素的分泌即达成人量，因此可给去氧皮质酮(DOCA) 1～2mg，每天肌注1次，或口服氟氢可的松0.05～0.1mg，1次/d。婴儿饮食含盐很低，每天需加服食盐1/5茶匙(约1g)，加入食物或牛奶中。年龄增大后，患儿可根据身体的需要采用[[食盐]]，则不需另加。

(2)[[应激]]情况下的治疗：如感染、手术、[[创伤]]的时候，皮质功能不全患儿不能产生分泌大量激素的反应，必须加添氢化可的松(皮质醇)的用量。如增加药量不及时，可发生肾上腺危象。一般感染为中等度病情时应加原药量的1～2倍，严重感染或需手术时，则应增加原药量的3倍。应激状态一旦消除，立即减为维持量，以免氢化可的松(皮质醇)长期过量可引起[[生长障碍]]或出现皮质醇过多症的症状。

手术时一般应在术前2天住院开始准备增加药量，术前、术中及术后的用药，急症手术不能预先准备时，在术前肌注[[可的松]]37.5mg/m2，在[[麻醉]]开始即静点氢化可的松50mg，术中及术后各再给1次药加入[[输液瓶]]中，术后用药与下表同。

皮质功能不全如系[[肾上腺皮质]]对ACTH不起反应，可能有[[低血糖]]发作，必须给糖液，多数病儿无水盐[[代谢]]问题。如系继发于ACTH不足，亦无醛固酮分泌障碍，多数病人在应激情况下出现皮质功能不全症状，应加氢化可的松(皮质醇)治疗。如[[婴儿期]][[肾脏]]对皮质激素不起反应，则失盐症状用皮质激素不能纠正，必须大量补充食盐，病儿可在15～20个月症状自行缓解。如同时有[[甲状腺]]和肾上腺皮质功能不全，只用[[甲状腺素]]代替治疗可使病儿发生急性肾上腺皮质功能不全，应将甲状腺素与氢化可的松(皮质醇)同时用于治疗，或先开始氢化可的松(皮质醇)的治疗。若肾上腺皮质功能不全与[[神经垂体]]功能减低同时存在，在未治疗前可能不出现[[尿崩症]]状，用氢化可的松(皮质醇)治疗后可出现尿崩症。

(二)预后

1.[[慢性肾上腺皮质功能减退症]]

(1)常须终身用药：本病的发生多由于各种原因引起肾上腺的绝大部分(90%以上)遭到破坏而导致[[肾上腺皮质激素]]分泌不足。因此，患者应终身使用肾上腺皮质激素替代补充，以满足平时的生理需要。

(2)典型的危象患者：液体损失量约为[[细胞]]外液的1/5，故于初治的前2天内应迅速补充[[生理盐水]]每天2000～3000ml。而以糖皮质激素缺乏为主者，应补充葡萄糖而控制低血糖。

(3)激素应用：大多数[[外科手术]]应激为时短暂，可在数天内将激素减至维持量。而Addison患者在发生严重应激时，每天氢化可的松补充量不得少于300mg。

2.[[急性肾上腺皮质功能减退症]]

(1)本病病情危笃，一旦确诊，应及早积极抢救。

(2)激素在减量过程中切忌减量过快，否则易导致病情反复恶化。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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