112.247.67.26：以“肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指小肠消化及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转...”为内容创建页面

2014-02-05T18:02:41Z

以“肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指小肠消化及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转...”为内容创建页面

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[[肠吸收不良]][[综合征]](malabsorption syndrome)指[[小肠]][[消化]]及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿发生[[营养缺乏]]。

常为多种营养成分均有不同程度[[吸收障碍]]。某种营养成分吸收不良常各有其特异的[[临床表现]]。
==小儿肠吸收不良综合征的病因==
一、发病原因：

引起[[吸收不良综合征]]的病因很复杂，在营养物质消化吸收过程中，任何环节出现故障均可导致吸收不良综合征。其分类方法很多：

1、按[[吸收障碍]]的营养物质分类：

如糖吸收不良、[[脂肪吸收不良]]、[[蛋白质]]吸收不良等;

2、按[[消化]]和吸收的[[病理]]生理变化分类：

如腔内原因([[消化不良]])、[[黏膜]]异常(吸收不良)、运送异常([[淋巴]]或血流障碍);也有分为[[原发性]]、[[继发性]]等。

我国原发病例极少见，多为继发性。常见的病因是[[感染性]][[慢性腹泻]]病和继发性[[乳糖]]不耐受。

此外，[[小肠]]大段切除、小肠细菌过度繁殖、牛奶或大豆[[蛋白]]过敏性[[肠病]]、[[炎症]]性肠病、小肠[[淋巴管扩张]]症、肝胆胰[[疾病]]较为常见;麸质过敏性肠病和[[胰腺]]纤维囊性变则罕见，但好发于欧美[[白种人]]。其发病机制因原发病不同而异。

二、发病机制：

糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性[[双糖酶]]，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。[[淀粉酶]]除[[新生儿]]外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。

人体经口摄入的碳水化合物主要有[[淀粉]]、乳糖及[[蔗糖]]，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括[[直链]]及支链两种，均为[[葡萄糖]]的[[多聚体]]，[[唾液]]及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为[[麦芽糖]](含二个分子葡萄糖)、[[麦芽]]寡精(由几个[[分子]]葡萄糖组成)及[[糊精]]。小肠[[上皮细胞]]刷状缘上的[[糊精酶]](即[[异麦芽糖]]酶)可水解糊精分子，[[麦芽糖酶]]可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。

糖吸收不良的类型：糖吸收不良可分为原发及继发两类。

1、原发性糖吸收不良：

吸收不良是由于[[Na]] -葡萄糖，Na -[[半乳糖]]载体蛋白先天缺乏所致，病儿[[果糖]]吸收良好。

2、继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良：

因乳糖酶分布在[[小肠绒毛]]的顶端，凡能引起小肠[[黏膜上皮细胞]]及其刷状缘受损的疾病均可继发双糖酶缺乏，病变严重、广泛，也可影响单糖的吸收，例如[[急性肠炎]](尤其累及小肠上部者，如[[轮状病毒]][[肠炎]]、蓝贾第[[鞭毛虫]][[感染]]等)、慢性腹泻、蛋白-热卡[[营养不良]]、[[免疫缺陷病]]、[[乳糜泻]]及小肠手术损伤等。

3、脂肪吸收不良：

脂肪吸收不良又称[[脂肪泻]]，是脂肪消化、吸收不良所致的[[综合征]]可在多种疾病中见到，如胰、肝、胆及[[肠道]]疾病。

由于肠道病变引起的脂肪泻，多同时伴有其他多种营养素的吸收不良，称吸收不良综合征。

4、蛋白质吸收不良：

由肠黏膜[[渗出]]丢失，如牛奶或豆蛋白耐受不良、乳糜泻、蓝贾第鞭毛虫病、炎性肠病及[[肠淋巴管扩张]]症等均可发生蛋白质由肠道丢失，可通过测定粪便中α1抗胰蛋白酶证实此蛋白存在于[[血浆]]，不能在肠道内被消化水解，因此当肠黏膜有蛋白渗出时，可在粪便中测到α1抗胰蛋白酶。
==小儿肠吸收不良综合征的症状==
尽管发病机制各异，但其[[临床表现]]和[[实验室检查]]所见基本一致，即对脂肪、[[蛋白质]]、糖、[[维生素]]、矿物质和电解质等的[[吸收障碍]]。

一、临床表现：

1、吸收不良的共同临床表现：

(1)[[腹泻]](diarrhea)：

常伴有[[腹部不适]]和[[肠鸣音]]活跃。[[腹痛]]多见于[[慢性胰腺炎]]、[[肠梗阻]]性病变或[[肠缺血]]者。

(2)[[体重减轻]]、[[乏力]]：

常表现为体重减轻或体重不增、倦怠、乏力。

严重持续的[[营养不良]]可表现为进行性营养不良、[[生长发育]]迟缓、甚至[[恶病质]](dyscrasia)。

(3)[[水肿]]：

长期蛋白质吸收不良和不断地从肠腔丢失[[血浆蛋白]]质可引起[[低蛋白血症]]和周围性水肿。

(4)[[酸碱平衡失调]]：

腹泻严重者可出现水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱;病程迁延者常出现营养不良、[[贫血]]及生长发育障碍。

(5)维生素和矿物质缺乏：

如铁、[[叶酸]]或[[维生素B12]] 吸收不良所致的贫血，[[脂肪吸收不良]]所致的[[脂溶性维生素]]K吸收不良和低[[凝血酶原]][[血症]]而引起的[[出血倾向]](hemorrhagic tendency)，长期[[维生素D]]、钙、[[镁缺乏]]引起的[[手足搐搦]]症(tetany)，[[脂肪泻]]患者可出现[[骨质疏松]]或[[病理性骨折]](pathologic fracture)，慢性[[低钙血症]]可致[[继发性]]甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism)，吸收不良患者可由于维生素A缺乏而表现为[[夜盲症]](nyctalopia)、[[皮肤粗糙]]及过度角化。

2、主要营养物质吸收不良的特殊表现：

患儿进食乳类食品后出现渗透性腹泻，为[[水样便]]，粪脂不增加，粪便酸臭，有泡沫，常有腹部不适、[[腹胀]]、排气增多的表现，严重者出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。

二、相关检查：

可行糖吸收不良的检查、[[粪便检查]]、[[血脂]]、蛋白质的测定等。

三、诊断：

可结合病史、临床表现和相关检查结果得到明确诊断。
==小儿肠吸收不良综合征的诊断==

===小儿肠吸收不良综合征的检查化验===
可行以下检查以明确诊断：

一、按病因分类检查：

1、糖吸收不良的[[实验室检查]]：

粪便pH常&lt;5.5，粪便还原糖测定如≥0.005;糖-[[呼气]]试验等，也可作[[小肠]][[黏膜]]活检[[双糖酶]]活力测定，[[乳糖]][[耐量试验]]，

2、[[脂肪吸收不良]]的实验室检查：

粪便[[镜检]]脂肪滴或脂肪酸增加，脂肪吸收试验，脂肪吸收系数测定，14C-三酰甘油呼气试验等。

3、[[蛋白质]]吸收不良(protein malabsorption)的实验室检查：

[[血清]][[总蛋白]]、[[白蛋白]]降低而无[[尿蛋白]]增加;测定粪便中51[[Cr]]的排出率，测定粪便中的α1抗胰蛋白酶的浓度。

二、其他分类检查：

1、糖-呼气试验(sugar-expiratory test) ：

方法敏感、可靠、简便，且无[[创伤]]性，但需[[气相色谱仪]]测呼气中氢含量。

2、小肠黏膜活检：

可通过内镜或经口插入Crosby肠活检[[导管]]，负压切取薄层肠黏膜，分别进行[[组织学]]检查，及直接测定各种双糖酶含量，尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。

3、右旋[[木糖]]吸收试验(dextroxylose absorption test) ：

在[[肾功能]]正常的情况下，测定尿内木糖的排出量，可反映小肠的吸收功能。

4、[[维生素B12]]吸收试验(vitamin B12 absorption test)或Schilling试验(Schilling test) ：

先[[肌内注射]]维生素B12 1mg，使体内库存[[饱和]]，然后口服60Co(钴)或57Co标记的维生素B12 2µg，收集24h尿液，测定尿内放射性含量。

5、14C-[[甘氨胆酸]]呼气试验(14C-glycocholic acid expiratory test) ：

小肠细菌过度繁殖、[[回肠]]末段病变或[[外科]]切除者呼气中14CO2和粪内14CO2的排出量增高。

6、肠液检查：

插管至[[十二指肠]]或[[空肠]]抽取肠液，做镜检或[[细菌培养]];测定肠液中[[胰酶]]的活力以评价[[胰腺]]功能等。

7、汗氯测定(sweat chlorine determination) ：

汗氯&gt;60mmol/L有助于[[胰腺囊性纤维性变]]的诊断。

8、其他：

(1)如[[糖耐量]]试验，口服2g/kg受试糖后，如糖耐量曲线低平，提示存在吸收不良，但[[血糖]]可受多种因素影响，结果需结合临床才有意义。

(2)用层[[析法]]可测定粪糖，并区别各种不同种类的糖。

(3)也有采用[[醋酸铅]]法测定粪便中乳糖，这些方法对诊断均有参考意义。
===小儿肠吸收不良综合征的鉴别诊断===
应与下列[[病症]]相鉴别：

一、[[乳糖]]不耐受症(lactose intolerance) ：

1、简介：

乳糖不耐受症系[[双糖酶]]缺乏症之一。系由于肠[[黏膜]]受损使乳糖酶暂时性缺乏或活性减低而发病。

2、病因：

引起肠[[黏膜损害]]的原因很多，如各种[[肠炎]](已知[[轮状病毒性肠炎]]最易引起乳糖酶缺乏)、[[痢疾]]、[[肠寄生虫]]病、[[胃肠道]]手术、[[免疫缺陷]][[综合征]]等。

3、[[临床表现]]：

水样、泡沫状粪便，便次频繁，缺少粪质。可有[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[脱水]]、[[酸中毒]]，进而发生营养及[[发育障碍]]。病情重者可威胁生命。[[大便]]呈酸性，pH值在5.5以下。

二、非热带[[脂肪泻]](non-tropical sprue，celiac disease) ：

1、简介：

此病又称麦胶敏感性[[肠病]](glutin sensitive enteropathy)或[[小儿乳糜泻]]，过去也称为“[[原发性]][[吸收不良综合征]]”。

2、病因：

可能与[[遗传因素]]有关，本病有家族性，患儿具有对麦胶敏感的体质。

3、临床表现：

食欲逐渐减退，呕吐，[[粪便量多]]，呈灰白色[[玉米]]糊状，[[恶臭]]，含有泡沫及脂肪。体重不增或减轻，表情[[忧郁]]，[[面色苍白]]，[[腹部]][[膨胀]]，[[肌肉]]松弛。

三、先天性失氯性[[腹泻]](congenital chloride diarrhea)

1、简介：

先天性失氯性腹泻也称家族性氯化物泻或Darrow-Gamble综合征，为一种少见的[[常染色体隐性遗传病]]。

2、病因：

由于[[回肠]]先天性缺乏主动吸收Cl-与HCO3-交换的正常功能，Cl-在回肠远端及[[结肠]][[中运]]转障碍，大量停留在肠腔内，使肠腔内容物[[渗透压]]增加，水分进入肠腔而致腹泻和大量氯化物排出。

3、临床表现：

[[婴儿]]生后不久即发生腹泻，可有腹胀及高[[胆红素血症]]，[[体重减轻]]显著，粪便为水样，腹泻为持续性。患轻度[[感染]]时易发生重度脱水，[[体格检查]]常见小儿发育迟缓，并有脱水表现。

四、[[小肠]][[淋巴管扩张]]症(intestinal lymphangiectasia) ：

1、简介：

小肠淋巴管扩张症是一种少见的[[肠道]][[淋巴管]]异常性[[疾病]]。

2、临床表现：

出现脂肪泻，腹胀，[[乳糜]]样[[腹水]]，[[食欲减退]]，体重不增，[[脂溶性维生素缺乏]]。

五、[[蔗糖酶]]-[[异麦芽糖]]酶缺乏症(sucrose-isomaltose deficiency) ：

1、病因：

本症可为先天性，也可为后天性，先天性者为[[常染色体隐性遗传]]性疾病，由于小肠内缺乏蔗糖酶和异麦芽糖酶，致[[消化]]障碍，后天性者多继发于损害小肠黏膜的疾病。

2、临床表现：

[[症状]]多发生在婴儿后期，婴儿用母乳喂养时无症状，但于增加含有[[蔗糖]]及[[淀粉]]的辅食后则出现腹泻(淀粉消化后产生一部分异麦芽糖)。如生后即用人工喂养，而奶中加有蔗糖，则可很早发生腹泻。

六、[[胰腺囊性纤维性变]](cystic fibrosis of pancreas)：

1、简介：

胰腺囊性纤维性变是一种常染色体隐性遗传性全身[[外分泌]]功能紊乱的疾病，欧美[[白种人]]中[[发病率]]高，东方黄种人极罕见。80%的患儿有[[胰酶]]、水及重碳酸盐分泌的减少。

2、临床表现：

常见症状为严重的脂肪泻，大便次数增多，便中脂肪量多并有特殊臭气。
==小儿肠吸收不良综合征的并发症==
常并发[[脱水]]、[[酸中毒]]、[[蛋白质]]热能营养障碍、臀红、各种[[维生素]]和矿物质缺乏、[[贫血]]等。

一、蛋白质-热能[[营养障碍]]：

可以表现为蛋白质-热能[[营养不良]]或者[[小儿肥胖症]]等。

1、蛋白质-热能营养不良：

是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种[[营养缺乏]]症，主要见于3岁以下婴幼儿。

临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下[[水肿]]为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。

临床常见三种类型：能量供应不足为主的[[消瘦]]型;以蛋白质供应不足为主的[[浮肿]]型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。

2、小儿肥胖症：

是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度[[积聚]]、体重超过一定的范围的一种营养障碍性[[疾病]]。

二、臀红：

1、简介：

臀红在医学上称为[[尿布疹]]或尿布[[皮疹]]，是[[新生儿]]常见的[[皮肤病]]。

2、[[临床表现]]：

为与尿布接触部分的[[皮肤]]发生边缘清楚的鲜红色[[红斑]]，呈片状分布。严重时其上可发生[[丘疹]]、[[水疱]]、[[糜烂]];如有[[细菌感染]]可产生[[脓疱]]。有时可蔓延到会阴及[[大腿]]内外侧。

3、病因：

臀红主要是由于大小便后不及时更换尿布、尿布未洗净、对一次性纸尿裤[[过敏]]或长期使用塑料布致使尿液不能[[蒸发]]，[[婴儿]]臀部处于[[湿热]]状态，尿中[[尿素氮]]被[[大便]]中的[[细菌]]分解而产生氨，刺激皮肤所致。
==小儿肠吸收不良综合征的预防和治疗方法==
一、预防：

1、加强合理喂养，多进食富含[[维生素]]的新鲜蔬果。

2、防治[[胃肠道]]各种[[疾病]]和营养障碍性疾病等。

3、增强体质，提高[[自身免疫]]力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼。

二、治疗前：

应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。
===小儿肠吸收不良综合征的中医治疗===
暂无有效的[[中医]][[疗法]]和中药的资料。
===小儿肠吸收不良综合征的西医治疗===
该病的治疗原则应为针对病因治疗，纠正[[营养缺乏]]和使用必要的[[代谢]][[疗法]]。

一、病因治疗：

1、停用不耐受的饮食：

如[[乳糖吸收不良]]者停止进食含[[乳糖]]的食物。

2、补充缺乏的[[消化酶]]：

如乳糖吸收不良者用乳糖酶，[[胰腺]]功能不全者用[[胰酶]]。

3、[[抗菌]]：

[[细菌感染]]所致的[[慢性肠炎]]可酌情使用[[抗生素]]，另可适当使用微生态制剂。

二、对症治疗

1、补充必须的[[维生素]]、无机盐和[[微量元素]]。

2、及时纠正水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱：

(1)先天性[[葡萄糖]]、[[半乳糖]]吸收不良：

可给不含糖的豆奶，另加5%左右[[果糖]]喂养，2～3岁后病儿吸收功能常有所恢复，可耐受小量[[淀粉]]及乳糖，但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度，需医生与家属共同做出努力，反复试验。

(2)[[蔗糖-异麦芽糖吸收不良]]：

自幼即需限食[[蔗糖]]即可不引起[[症状]]，如奶制品中不加蔗糖，可用葡萄糖代替，也忌服含糖浆的药物。

随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制，但需反复试验。一般无需限制淀粉，因淀粉中含1，6[[糖苷键]]的支链[[寡糖]]的成分很少。

(3)[[先天性乳糖酶缺乏]]病儿：

禁食乳糖，包括各种乳类及含乳的食品。[[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养，也可购买豆浆100ml+葡萄糖5～10g按牛奶需要量计算喂养。

糖吸收不良所引起的[[脱水]]、[[电解质紊乱]]应首先由[[静脉]]予以纠正。

三、营养治疗：

原则上应用[[高热]]量、高蛋白、低脂肪食物。少量多餐，逐步递增，循序渐进。目前有不含乳糖的奶粉及[[水解蛋白]][[要素饮食]]。

重症者往往[[厌食]]、消化吸收功能差，进食的食物和药物常完整地从粪便中排出。此时可先用[[肠道]]外营养，症状好转后可改为要素饮食口服，即应用易[[消化]]或已半消化的食物。

如脂肪用中链三酰甘油，糖用[[麦芽糖]][[糊精]]或葡萄糖制成，[[蛋白]]用水解蛋白或[[氨基酸]]制成。
==小儿肠吸收不良综合征的护理==
预后：

预后不佳，常因[[继发感染]]或水、电解质平衡紊乱至脏器功能[[衰竭]]而死亡。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿肠吸收不良综合征 - 版本历史

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