112.247.109.102：以“因后天因素(理化因素、感染因素、营养因素、疾病因素、生理发育不成熟、老年退化等)所致免疫缺陷，称为...”为内容创建页面

2014-01-27T04:58:22Z

以“因后天因素(理化因素、感染因素、营养因素、疾病因素、生理发育不成熟、老年退化等)所致免疫缺陷，称为...”为内容创建页面

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因后天因素(理化因素、[[感染]]因素、营养因素、[[疾病]]因素、[[生理]]发育不成熟、老年[[退化]]等)所致[[免疫缺陷]]，称为[[继发性免疫缺陷]]病(secondary immunodeficiency，SID)。SID表现为轻度[[免疫功能]]缺陷，且常为可逆性[[变异]]，及时去除不利因素之后，有望恢复正常免疫功能。
==小儿继发性免疫缺陷病的病因==
(一)发病原因

为了让患儿得到早期的诊断和治疗，对反复[[感染]]的患儿均应进行[[免疫学]]检查，同时感染也是致SID的最常见原因;营养紊乱是SID的另一重要原因，在发展中国家尤为突出。

1.病因与分类造成[[继发性免疫缺陷]]的原因很多很复杂，除[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus, [[HIV]])所致的[[AIDS]]外，更常见的继发性免疫缺陷从[[病原学]]分析可归成3类：

(1)其他[[疾病]]过程中合并的[[免疫抑制]]：[[营养不良]]、[[肿瘤]]和感染是引起继发性免疫缺陷的三大因素。

①营养不良：[[蛋白质]]、脂肪、[[维生素]]和矿物质摄入不足影响[[免疫细胞]]的成熟、降低机体对[[微生物]]的[[免疫应答]]。

②肿瘤：肿瘤病人因[[细胞]]和[[体液免疫]]受损而易患感染，如Hodgkin病患者常对皮内注入[[破伤风类毒素]]等[[抗原]]无DTH反应，其他[[淋巴细胞]]在体外对多克隆[[刺激剂]]无[[增殖]]应答等。

③感染：各种类型的感染特别是[[病毒感染]]可导致免疫抑制。[[麻疹病毒]]和[[人类亲淋巴细胞病毒]](human T lymphotropic virus-1，HTLV-1)感染CD4 [[T细胞]]。HIV和HTLV-1使Th细胞恶变为成熟T细胞[[白血病]]/[[淋巴瘤]]。[[结核杆菌]]和许多[[真菌]]的慢性感染常导致[[免疫缺陷]]。[[寄生虫感染]]如非洲慢性[[疟疾]]感染儿童其T细胞功能受抑并可能与[[EB病毒]]引起的[[恶性肿瘤]]的发生有关。

(2)医源性因素：因为治疗其他疾病而合并的免疫缺陷，或预防[[移植排斥]]目的而使用杀死或[[灭活]]淋巴细胞的[[免疫抑制剂]]是最常见的原因，如药物是临床中较常见的[[免疫]]低下的重要原因，如[[糖皮质激素]]、[[细胞毒性]]药物及[[放射性]]照射等均可引起SID，称医源性因素。在[[自身免疫性疾病]]，肿瘤等多种疾病的治疗中采用这些手段均要警惕SID的发生。[[化疗药物]]对成熟的和非成熟的淋巴细胞、[[粒细胞]]和[[单核细胞]][[前体]]均有细胞毒性，故[[化疗]]病人常伴有免疫抑制。[[放射治疗]]也有同样[[副作用]]。

另外手术、[[创伤]]、[[烧伤]]和脾切除等均可引起继发免疫缺陷。

(3)[[生理]]性因素：一些生理性因素如[[新生儿]]未成熟和老年人的[[退化]]，使他们都存在生理性[[免疫功能低下]]，这也是SID的常见原因。

2.常见发病因素

(1)蛋白质-热能营养不良、[[铁缺乏]]症、[[锌缺乏]]症、[[维生素A缺乏症]]、[[肥胖症]]。

(2)[[放射线]]，[[抗体]]，糖皮质激素，[[环孢素]]，细胞毒性药物，抗[[惊厥]]药物。

(3)[[染色体异常]]，[[染色体不稳定综合征]]，酶缺陷，[[血红蛋白病]]，张力性[[肌萎缩]]症，先天性无脾症，[[骨骼]]发育不良。

(4)[[组织细胞增生症]]，[[类肉瘤]]病，[[淋巴系统]]肿瘤，白血病，[[霍奇金病]]，[[淋巴组织增生性疾病]]，[[再生障碍性贫血]]。

(5)[[免疫系统]]未成熟或“无经验”。

(6)[[细菌感染]]，[[真菌感染]]，病毒感染，寄生虫感染。

(7)[[糖尿病]]，蛋白质丢失性[[肠病]]，[[肾病综合征]]，[[尿毒症]]，[[外科手术]]和[[外伤]]，器官退化。

(二)发病机制

1.感染感染可至[[免疫缺陷病]]，为致SID的常见原因。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染致[[获得性免疫]]缺陷病(aquired immunodeficiency syndrome，AIDS)是感染引起SID的典型例子。事实上任何一次感染都可能在不同程度上引起暂时性免疫损伤。

2.营养紊乱营养紊乱常为SID的重要原因，我国从1980年开始对缺镁引起免疫损伤的机制和治疗进行了广泛研究;1990年又报告了亚临床[[维生素A]]等营养素缺乏致免疫缺陷，并发现了维生素A缺乏，常有[[自然杀伤细胞]]活性下降、[[淋巴组织]][[萎缩]]、CD4 T细胞减少、[[B细胞]]产生抗体能力下降、[[黏膜]][[局部免疫]]反应减弱、总[[IgA]]和分泌型IgA抗体减少等;缺锌可至细胞毒性T细胞活性下降、[[巨噬细胞]][[杀菌]]能力受损、缺乏T细胞辅助、B细胞产生抗体能力下降、[[皮肤黏膜]]屏障功能受损;缺铁可至淋巴细胞增殖反应减弱、IL-6，IL-4活性下降、[[中性粒细胞]]杀菌能力下降、B细胞抗体合成转换得不到T细胞辅助而分泌抗体能力下降，[[IgG]][[亚类]]缺陷等，证实了[[营养障碍]]带来的有关SID的种种问题。中度或重度蛋白质-热能营养不良常伴有多种微量元素和维生素缺乏，从而更进一步影响[[免疫功能]]。

3.临床疾病一些临床疾病除具本身的[[病理]]改变之外，常伴有某些免疫功能低下;如肾病综合征的低IgG[[血症]]，肿瘤患者的[[细胞免疫]]功能低下等。

4.生理性因素婴幼儿的免疫功能未成熟和老年人的免疫功能退化，使他们都存在生理性免疫功能低下，这也是SID的常见原因。

5.医源性因素药物如糖皮质激素、细胞毒性药物及放射性照射等均可引起SID。在自身免疫性疾病，肿瘤等多种疾病的治疗中，常采用这些治疗手段，均要警惕SID的发生。
==小儿继发性免疫缺陷病的症状==
[[免疫缺陷病]]的[[临床表现]]因病因不同而极为复杂，但其共同表现却较为集中，尤其是反复[[感染]]。若存活期长，还易发生[[肿瘤]]和[[自身免疫性疾病]]。多数[[原发性免疫缺陷病]](PID)有明显[[遗传]]趋向，在筛查可疑病例和寻找带病者时更要详细询问家族史，而不利环境因素和其他基础[[疾病]]则可能是[[继发性免疫缺陷]]病(SID)的重要线索。SID的临床表现与PID大致相同，但其程度往往轻于后者，治疗效果也较好，反复感染是突出表现，并发肿瘤与自身免疫性疾病的机会相对较少。SID常可查到原发病及引发因素，临床常有原发病的表现。

SID发病完全依赖原发疾病或不利的环境因素的状况，因而反复或慢性感染可发生于任何年龄。免疫缺陷病表现千变万化，临床医师应根据一些普遍规律进行有目的的筛查，以下常出现的共同表现是筛查的重要线索：

1.免疫缺陷病的一般性临床表现简略归纳如下：

(1)最常见的临床表现：反复[[呼吸道感染]]、严重[[细菌感染]]、持续性感染，对抗感染治疗效果不显。

(2)常见的临床表现：[[生长发育]]滞缓、多次[[机会感染]]、[[皮肤病]]变([[皮疹]]，[[脂溢性皮炎]]、[[脓皮病]]、[[脓肿]]、[[秃发]]、[[湿疹]]、[[毛细血管扩张]]、[[病毒]][[疣]])、顽固性[[鹅口疮]]、[[腹泻]]和吸收不良、[[慢性鼻窦炎]]和[[乳突炎]]、复发性[[支气管炎]]和[[肺炎]]、[[自身免疫]]反应的证据、[[淋巴结]]和[[扁桃体]]缺如、血液学异常([[再生障碍性贫血]]、[[溶血性贫血]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[中性粒细胞减少]])。

(3)较少见的临床表现：体重下降、[[发热]]、慢性结合膜炎、[[牙周炎]]、[[淋巴结肿大]]、[[肝脾肿大]]、严重[[病毒感染]]、[[慢性肝病]]、[[关节痛]]或[[关节炎]]、慢性[[脑炎]]、复发性[[脑膜炎]]、[[皮肤]][[化脓]]性[[坏疽]]、胆道炎或[[肝炎]]、[[疫苗接种]]扩散、[[支气管扩张]]、[[尿路感染]]、[[脐带]]脱落延迟、慢性[[口腔炎]]。

2.反复或慢性感染反复和慢性感染是免疫缺陷病最常见表现，患儿常需持久用[[抗生素]]。感染以[[呼吸道]]最多见，如复发性或[[慢性中耳炎]]、[[鼻窦炎]]、支气管炎或肺炎;其次是[[胃肠道]]感染;[[皮肤感染]]可为脓[[疖]]、脓肿或[[肉芽肿]]。也可见[[全身感染]]，如[[脓毒血症]]、[[败血症]]、脑膜炎和骨、关节炎。

一般规律是，[[抗体]]缺陷易发生化脓性感染，[[T细胞]]缺陷时则易发生病毒、[[真菌]]或[[原虫]]感染。[[补体]]成分缺陷好发生[[奈瑟菌]]素感染。[[中性粒细胞]]缺陷时[[病原体]]常为[[金黄色葡萄球菌]]。在免疫缺陷病人中感染的[[病原菌]][[毒力]]往往不强，常为机会感染。多数病人感染后治疗效果不好，用[[抑菌剂]]效果更差，必需使用杀菌剂，且剂量大，疗程长。

3.肿瘤和自身免疫性疾病免疫缺陷病病人易患自身免疫性疾病和肿瘤，SID较PID患者并发[[自身免疫病]]及肿瘤的机会较少。

病人如果具有可以引起SID的某些疾病和因素，特别是当表现有对感染[[易感性]]增加的某些临床特点时，应怀疑有SID的存在。感染的易感性增加未必都是[[免疫缺陷]]，因此需进一步做相应的[[免疫功能]]检查，以确定有无免疫缺陷以及属于[[免疫系统]]哪一方面的缺陷。
==小儿继发性免疫缺陷病的诊断==

===小儿继发性免疫缺陷病的检查化验===
[[免疫缺陷病]]的病因复杂，其实验室检查手段更为多样，应结合家族史、病史、体检，选择相关项目。总之，凡反复不明原因[[感染]]发作，均应考虑[[免疫缺陷]]的可能性，当找不到明确诱因，且有阳性家族史，更应想到PID的可能性。但无论诊断PID或SID均应有相应实验室检测依据，以明确免疫缺陷的性质。[[免疫网络]]极为复杂，测定全部[[免疫细胞]]和[[免疫]][[分子]]几乎不可能。有些实验技术在一般[[医疗机构]]也无法开展，需在研究中心进行，为避免不必要的检测，在作免疫缺陷病实验室项目选择时，可分为3个层次进行：过筛试验、进一步检查、特殊或研究性实验。现归纳如下：

1.初筛试验 [[B细胞]]缺陷、[[IgG]]、A、M水平，同族[[凝集素]]、噬异凝集素、[[抗链球菌溶血素]]“O”[[抗体]]、分泌型[[IgA]]水平、[[T细胞]]缺陷、外周[[血淋]]巴[[细胞计数]]及形态、[[胸部]]X线[[胸腺]]影、迟发[[皮肤过敏]]试验([[腮腺炎]]、念珠菌、[[破伤风类毒素]]、[[毛霉]]菌素、[[结核菌]]或衍[[化生]]物)、[[吞噬细胞]]缺陷、[[白细胞计数]]及形态学、NBT试验、[[IgE]]水平测定、[[补体]]缺陷、[[CH50]]活性、C3水平、C4水平。

2.进一步检查 B细胞计数(CDL9或CD20)、IgG[[亚类]]，[[IgD]]和IgE水平、[[抗体反应]]([[破伤风]]、[[白喉]]、[[风疹]]、[[流感]][[杆菌]][[疫苗]])、抗体反应([[伤寒]]、[[肺炎球菌疫苗]])、侧位[[X线]]咽部腺样体影、T细胞[[亚群]]计数CD3/CD4/CD8、[[丝裂原]][[增殖]]反应或[[混合淋巴细胞培养]]、HLA配型[[染色体分析]]、[[化学发光]]试验、[[白细胞]]动力观察(白细胞特殊、形态，移动和[[趋化性]])、吞噬功能测定、[[杀菌]]功能测定、[[调理素]]测定、各补体成分测定、各补体成分测定(C3a、C4a、C4d、C5a)。

3.特殊/研究性实验进一步B细胞[[表型]]分型、[[淋巴结]]活检、抗体反应［嗜菌体(ΦX) 174，锁孔虫戚血兰素(KLH)］、体外Ig合成、B细胞[[活化]]增殖功能、[[基因突变]]分析、体内Ig半衰期、进一步T细胞表型分析、[[细胞因子]]及其[[受体]]测定(如[[IL-2]]、IFN-γ、TNF-α)、[[细胞毒]][[细胞]]功能［[[自然杀伤细胞]](NK)、[[细胞毒性]]T细胞(CTL)、抗体依赖性[[杀伤细胞]](ADCC)］、[[腺苷]]脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷磷酸酶(PNP)、[[皮肤]]、胸腺活检、[[胸腺素]]测定，细胞活化/增殖功能、黏附分子测定(CDL1b/CDL8、选择素[[配体]])、变形性黏附[[和凝]]集功能测定、氧化[[代谢]]功能测定、酶测定［髓过氧化酶(MPO)、[[葡萄糖]]-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、NAD、[[氧化酶]]］、基因突变分析、[[补体旁路]]测定、补体功能测定、[[趋化因子]]、免疫黏附、同种异体分析。

常规做X线、胸片、[[B超]]、[[心电图]]等检查。

X线检查：结合正侧位胸部透视或平片，注意胸腺影的存在及大小。6个月内幼婴缺乏胸腺影，提示胸腺发育不良。[[鼻咽]]部腺样体组织很小或无阴影也为诊断[[细胞免疫]]缺陷的直接线索，均宜结合临床淋巴结[[触诊]]及细胞免疫检测确诊，并有助于鉴别诊断。
===小儿继发性免疫缺陷病的鉴别诊断===
应注意与[[原发性免疫缺陷病]]鉴别，SID与原发性免疫缺陷病(PID)的重要区别在于：

1.SID常为[[免疫系统]]多环节受损 PID几乎都是特定的单基因缺失，导致相应的[[免疫活性细胞]]或[[免疫]][[分子]]受损，表现出这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变;而SID常为免疫系统多环节受损，但受损程度较PID轻，仅为部分功能受损，表现为[[免疫功能低下]](immunocompromise)。

2.SID为后天环境因素引发 PID系关键位[[基因突变]]，除非免疫重建，否则其[[免疫功能]]缺陷将为终身性，SID为后天环境因素致免疫功能缺陷，虽也能影响[[基因表达]]，但仅系[[基因]]不完全性表达障碍，去除不利因素之后，免疫功能将可能恢复正常。
==小儿继发性免疫缺陷病的并发症==
反复发生各种[[感染]]或[[机会感染]]，[[生长发育]]延缓，常见[[败血病]]、[[脑膜炎]]、[[骨髓炎]]等深部严重感染，反复[[呼吸道感染]]和[[肺炎]];可发生[[再障]][[溶血性贫血]]和[[血小板减少]]，可发生[[坏疽性脓皮病]]，[[支气管扩张]]，以及严重的[[接种]]后反应，并可并发[[肿瘤]]和[[自身免疫性疾病]]等等。
==小儿继发性免疫缺陷病的预防和治疗方法==
[[免疫]]和[[感染]]等之间的关系复杂，[[免疫缺陷]]固然可引起感染或成为[[肿瘤]]和[[自身免疫病]]的发病基础，但感染或肿瘤和营养不良也会造成[[继发性免疫缺陷]]病。[[恶性肿瘤]]、[[营养不良]]、[[细胞毒]]药物以及治疗用[[免疫抑制剂]]和[[代谢性疾病]]等，经证明均可引起不同类型的继发性免疫缺陷。因此临床应予以警惕。

[[AIDS]]尚无法治疗，但是可以预防。最强大的预防武器是宣传教育。能预防[[HIV感染]]的[[疫苗]]称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。至今尚无有明确应用前景的[[HIV]]疫苗可供广泛使用。疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和[[宿主]]对HIV的[[免疫应答]]了解仍不够。另一重要障碍是HIV[[变异株]]的不断出现。在HIV感染者中，HIV-1的[[突变率]]为每年～1%。这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株[[病毒]]，而是有一群HIV变异株。每一[[变种]]的[[致病性]]、生长速度和传播特性均各异。HIV的[[遗传]][[变异]]将影响其致病机制。

一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和[[黏膜]]的[[保护性免疫]]，并对世界上流行的[[抗原性]]不同的HIV株均有保护作用。它必须有效、安全、稳定、易保存，使用简便和价廉。
===小儿继发性免疫缺陷病的西医治疗===
(一)治疗

SID治疗原则上是根治原发病及[[免疫]]替代治疗和对症治疗，替代治疗和对症治疗均要视[[免疫缺陷]]的类型及后果而定，因在何种因素影响下，产生何种特殊免疫异常并不十分明了，故只有根治原发病，才有可能彻底纠正SID。

1.一般治疗要加强宣传与护理，采取有效措施预防[[感染]]，合并感染时应用合适的[[抗生素]]治疗，针对各种情况进行对症治疗，如WAS病人发生[[血小板减少]]性严重[[出血]]，可输新鲜[[血小板]]及[[维生素D]]或[[甲状旁腺素]]。有[[T细胞]]缺陷病人应禁种[[活疫苗]]，以防发生严重感染。有一定[[抗体反应]]者可考虑给予[[死疫苗]][[接种]]，[[细胞免疫]]缺陷病人不宜接种存活的[[疫苗]]如口服灰髓炎疫苗，以免感染患儿。有些病例需长期给予抗生素以预防感染。

已确诊为T细胞缺陷患儿不宜输新鲜[[血制品]]，以防发生[[移植物抗宿主反应]](GVHR)，必需[[输血]]或新鲜血制品时，应先用[[射线]](2000～3000rad)处理，血制品还要严格筛查CMV，以防[[血源]]性CMV感染。PID患儿一般不作[[扁桃体]]和[[淋巴结切除术]]，[[脾切除术]]视为禁忌，[[糖皮质激素]]类药物应慎用。

[[肺囊虫性肺炎]](PCP)是细胞免疫缺陷病人和[[HIV感染]]重要的[[并发症]]，当1岁内CD4 [[细胞计数]]&lt;1500/μl或任何年龄组CD4 [[细胞]]占总[[淋巴细胞]]&lt;25%时，均应预防PCP感染。

2.替代治疗替代治疗的原则是“缺什么，补什么”。大约80%PID患儿伴有不同程度[[IgG]]或其他[[抗体]]缺乏，因此补充IgG(IVIG)是最常见的替代治疗措施。其他替代治疗包括[[特异性免疫]][[血清]]，输[[白细胞]]，[[细胞因子]]([[转移因子]]，[[胸腺素]])。某些市售[[免疫调节]]药物对PID的疗效并不满意，需要认真分析、利用。[[红细胞]]内有大量嘌呤核苷磷酸酶(PNP)和[[腺苷]]脱氨酶(ADA)，因而用洗涤红细胞可以治疗PNP，ADA缺陷症患者，输注白细胞可用于治疗[[中性粒细胞]]功能缺陷伴严重感染者。阿地[[白介素]]([[IL-2]])可用于治疗SCID，但仅可能对IL-2表达异常的SCID有效。

3.免疫重建免疫重建是采用正常细胞或[[基因]]片段[[植入]]病人体内，使之发挥其功能。以期能持久地纠正免疫缺陷状态。免疫重建的方法有[[胸腺]][[组织移植]]、[[干细胞]][[移植]]、[[骨髓移植]]和[[基因治疗]]。

4.胸腺组织移植 [[胎儿]]胸腺组织移植：将16周以内的[[胚胎]]胸腺植于[[腹膜]]下或皮下用于治疗细胞免疫缺陷病，尤其是[[胸腺发育不全症]]。胎儿[[胸腺移植]]后很快(常在数天内)出现胸腺重建的表现，并持续存在。胎儿胸腺组织来之不易，使胸腺移植的使用受到很大限制。

5.干细胞移植 [[脐血干细胞移植]]：[[脐血]]富含[[造血干细胞]]，可作为免疫重建的干细胞重要来源。无关[[供体]]配型脐血干细胞移植后GVRH较无关供体配型[[骨髓]](matched unrelated marrow donor，MUD)移植为轻，也是选用该方法的原因。无关供体配型移植无论是脐血或骨髓，均应进行移植前后[[免疫抑制治疗]]，故使[[免疫功能]]重建延迟和增大[[继发感染]]的机会。同胞[[纯合子]]脐血于[[细胞移植]]则可不必进行免疫抑制治疗，因此成功率明显增高。外周血干细胞移植将CD34 细胞分离，在体外[[无菌]][[扩增]]或定向培养后，再[[静脉]]输注病人。

6.骨髓移植

(1)同种异体同型[[合子]]骨髓移植：取自同胞兄弟，HLA-A和HLA-B[[同源]]，[[混合淋巴细胞培养]](MLC)无反应的骨髓为供体。若病儿尚存在部分T细胞功能，MLC呈阳性[[反应时]]，于移植前后均应给予免疫抑制治疗。移植成功的病列，GVRH可自行消失，也有呈慢性GVRH者。[[卡氏肺囊虫肺炎]]的[[磺胺类药物]]预防要持续到免疫功能恢复正常为止。应持续监测[[巨细胞病毒]](CMV)抗体，CMV抗体呈阳性者，可给予抗病毒治疗。

(2)同种异体[[半合子]]骨髓移植：在同胞中仅有1/4机会为同型合子，非同胞同种异体中，同型合子的机会几乎为零。为此可采用同种异体半合子骨髓供体，常为家庭成员父母或兄弟。[[B细胞]]移植的成功率较T细胞移植低，且常发生慢性GVRH。半合子骨髓移植现已代替[[胸腺上皮细胞]]移植和胎[[肝移植]]。

(3)无关供体配型骨髓移植(MUD)：随着一些国家和地区[[骨髓库]]的建立，无关供体骨髓移植变为可能。在近年已很盛行。MUD移植可不必移除T细胞，但在移植后均应接受免疫抑制治疗。MUD移植成功率约为50%，5岁以内接受移植者，成功率可达85%。

7.基因治疗许多[[原发性免疫缺陷病]]的[[突变基因]]已被[[克隆]]，其[[突变]]位置已经确立，这给基因治疗打下了基础。将正常的目的基因片段整合到病人干细胞[[基因组]]内(基因转化)，被目的基因转化的细胞经过[[有丝分裂]]，使转化的基因片段能在病人体内复制而持续存在，并发挥功能。理论上讲，凡骨髓移植成功的[[疾病]]均是基因治疗的指针。

基因治疗的主要程序包括：分离外周血或骨髓中的CD34 细胞，体外在[[生长因子]]和[[辅助细胞]]存在下，使其扩增又不进行[[分化]](即保持CD34 细胞的原始特征)。在体外，CD34 与带有目的基因的载体[[病毒]]共培养，使CD34 细胞被目的基因转化，将目的基因转化的CD34 细胞静脉输入患者体内。

(二)预后

[[继发性免疫缺陷]]病较PID预后好，往往表现轻度免疫功能缺陷，且常为可逆性[[变异]]，及时去除不利因素之后，有望恢复正常免疫功能。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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