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2014-02-05T18:02:26Z

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[[小儿结核性心包炎]]在临床上并非罕见，多见于学龄儿童，[[结核性心包炎]]可分为[[渗出]]性及缩窄性两型。

国外报道[[心包炎]]以非特异性居首位，国内以[[结核]]居多。[[急性心包炎]]中有4~7%为结核性的，有7%会发生[[心包填塞]]，其中又有6~7%的病例发展为[[缩窄性心包炎]]。

我国结核性心包炎在心包[[疾病]]中占有重要位置，占[[心包]]疾病的21.3~35.8%。目前全世界[[结核病]]的发病有升高趋势，[[人类免疫缺陷病毒]]([[HIV]])传播是主要原因之一。
==小儿结核性心包炎的病因==
(一)发病原因

[[结核杆菌]]有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。

我国[[小儿结核病]]大多数由人型[[结核菌]]所引起。[[结核病]]是由结核杆菌通过[[呼吸道传染]]引起的一种严重[[传染病]]。人体除了牙齿和[[头发]]不会被结核杆菌侵犯外，其他各个器官都有可能“中招”。其中，结核杆菌最“青睐”肺，大约80%以上的病人都是[[肺结核]]。

我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。我国是全球22个结核病高负担国家之一，发病人数仅次于印度，居世界第二;同时，也是耐多药结核病[[疫情]]较重的国家，我国耐多药结核病人数约占全球的1/4，每年发病例大概在10万人左右。

在我们的身体里和空气中到处都有结核杆菌的踪影，平时它与我们“和平共处”，在高度[[紧张]]时和[[高压]]状态下，一旦我们身体[[免疫力下降]]，它就会“趁虚而入”发病。

结核杆菌的[[抵抗力]]较强，除有耐酸、耐碱、耐[[酒精]]的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。[[湿热]]对结核菌的[[杀菌]]力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。

干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而[[紫外线]]仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的[[石炭酸]]([[苯酚]])或20%[[漂白粉]]液[[消毒]]，则需24h方能生效。

(二)发病机制

[[结核性心包炎]]的发生多有[[胸腔]][[内淋巴]][[结核]]、[[胸膜]]或[[腹膜结核]]病，经过[[淋巴]]逆流或直接蔓延而来，也可由[[心包]]附近的干酪[[液化]][[淋巴结]]直接破溃入[[心包腔]]，或由全身血行播散所致。

结核性心包炎的[[病理]]过程包括4个时期：干性、[[渗出]]、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性[[心包炎]]可为全身性多发性[[浆膜]]炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内[[积聚]]多少不等的浆液纤维性[[渗出液]]，[[心包膜]]表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜[[肿胀]]，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。

如渗出液吸收而纤维素[[机化]]，[[结缔组织]]增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为[[缩窄性心包炎]]或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜[[钙化]]。

引起[[结核性胸膜炎]]的途径有：

① [[肺门]]淋巴结核的[[细菌]]经[[淋巴管]]逆流至胸膜;

② 邻近胸膜的[[肺结核病]]灶破溃，使结核杆菌或结核[[感染]]的产物直接进入[[胸膜腔]]内;

③ 急性或[[亚急性]]血行播散性结核引致[[胸膜炎]];

④ 机体的变应性较高，胸膜对结核[[毒素]]出现高度反应引起渗出;

⑤ [[胸椎结核]]和[[肋骨结核]]向胸膜腔溃破。以往认为结核性[[胸腔积液]]系胸膜对结核毒素[[过敏]]的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎[[壁层]]胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

早期胸膜[[充血]]，[[白细胞]][[浸润]]，随后为[[淋巴细胞]]浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出。由于大量[[纤维蛋白]]沉着于胸膜，可形成[[包裹性胸腔积液]]或广泛[[胸膜增厚]]。胸膜常有[[结核结节]]形成。
==小儿结核性心包炎的症状==
一般由HSV-1引起，在[[新生儿]]可由SSV-2引起。原发[[感染]]可发生在眼部，引起严重的[[疱疹]]性[[角膜结膜炎]]。眼部复发感染多见，病变严重时可达[[结膜]]基层，引起[[角膜混浊]]，甚至[[视力丧失]]。HSV感染是[[角膜]][[失明]]的一个十分常见的重要病因。

首先发生在[[视网膜]]，偶尔整个[[眼球]]被侵犯，以致眼球变小，[[畸形]]及失明。一般发生在两侧眼球。

隐匿型先天性弓形虫病亦较常见，约占80%，出生时可无[[症状]]，但在[[神经系统]]或[[脉络膜]]视网膜有弓形虫包囊[[寄生]]，而至数月、数年或至成人才出现神经系统或[[脉络膜视网膜炎]]症状。

疱疹表现为细小灰白色或灰黄色的小结节，直径1～3mm，典型位置是在[[角膜缘]]，其周围的结膜呈扇形[[充血]]。

有时几个疱疹在两眼或一眼的不同部位同时或相继出现，疱疹亦可发生在角膜上邻近角膜与[[巩膜]]接连处。可消失而不留痕迹，或表层脱落，形成[[溃疡]]后愈合。但疱疹发生在角膜上，则形成溃疡后，每留有[[瘢痕]]。

当结膜单纯被侵时，一般无自觉症状。

当角膜受侵时，可有轻度[[流泪]]、[[畏光]][[疼痛]]及睑[[痉挛]]等。较严重时伴[[瘰疬]]性面容，此时有[[鼻黏膜]][[肿胀]][[糜烂]]，有[[脓性分泌物]]，嘴唇肿胀、[[皮肤]][[湿疹]]样变化及[[颈淋巴结结核]]。

当疱疹向角膜中心蔓延时，可后遗[[角膜瘢痕]]，甚至影响[[视力]]，此种类型目前已极少见。

[[疱疹性眼炎]]具有高度的复发趋向，时好时坏，增加损害视力的机会。

[[临床表现]]特点加上有[[结核病]][[接触史]]，[[血沉增快]]，[[结核菌素试验]]阳性等可助诊断。

1.原发感染：此病常继发热而起，特别是[[上呼吸道感染]]之后。眼部表现为[[急性滤泡性结膜炎]]，[[眼睑水肿]]，[[睑缘]]上可有疱疹的[[水泡]]，[[结膜充血]]，常有[[假膜]]形成，角膜知觉减退甚至消失，多数患者出现点状或[[树枝状角膜炎]]。经过2～3周常可自限。因为小儿检查不合作，初发的角膜损害常被漏诊，需引起注意。

2.继发(复发)感染：

⑴ 树枝状和[[地址状角膜炎]]：①症状：眼部异物感、畏光、流泪、[[眼睑痉挛]]、[[额部疼痛]]、[[视物模糊]]。②[[体征]]：患眼[[睫状充血]]、角膜中央可见[[上皮]]层有灰白色线状损害，[[荧光素]][[染色]]后呈现典型的树枝形状(早期可能尚未形成树枝而呈现出点状或星状)，“树枝”的分支有特征性的水泡，“树枝”的末端常膨大。随着病变进展，被感染的[[细胞]][[坏死]]、溶解、脱落，病变扩展成地址状，有明显的灰白色[[浸润]]缘。有时多个病灶排列呈岛屿状，[[前房]]闪辉可阳性。角膜知觉减退或消失是疱疹性[[角膜炎]]的一个典型体征。大多数患者的HSV[[感染性]]角膜上[[皮炎]]3周左右自行消退，很少留下明显的瘢痕而影响视力。少数地址状角膜溃疡者未能控制而向[[基质]]深层发展，形成深部溃疡。

⑵[[神经营养性]][[角膜病变]]：①症状：同其他类型;②体征：早期角膜表面不规则，缺乏光泽，发生点状上皮缺损，继而持续的椭圆形上皮缺损，还可有[[丝状角膜炎]]、水泡状角膜病变。此型经适当治疗，1～2周自愈，不遗留任何瘢痕。若不恰当治疗，反复发作，可形成浅层瘢痕和周边新生血管，基质溃疡，[[继发感染]]，最终可致[[后弹力层膨出]]或[[穿孔]]。

⑶[[免疫性]][[角膜基质炎]]：①症状：[[视力障碍]]是主要表现，其他表现同其他类型;②体征：角膜中央区基质呈盘状[[水肿]]，边缘较清楚，不伴有[[炎性细胞浸润]]。角膜上皮完整，水肿，不光滑。基质水肿区的角膜后壁可有灰白色沉着物，房闪轻度或阴性。有时混浊区周围可出现[[免疫]]环改变。通常预后较好，2～6个月水肿消退，可恢复一定的透明度和视力。反复发作、局部使用[[激素]]不当、并发单疱性[[角膜葡萄膜炎]]、新生血管形成等多种因素可严重影响本病预后，甚至可引起坏死性角膜基质炎。

⑷坏死性角膜基质炎：①症状：视力障碍，刺激症状较轻;②体征：角膜周边或旁中央一个或多个灰白浸润灶，伴深层[[血管]]长入，角膜基质溶解、[[组织坏死]]脱落，甚至穿孔。此型是HSK中最严重一型，自然病程1~12个月，预后差。病变对抗[[病毒]]及[[抗菌]]药[[耐药]]，常因角膜血管瘢痕化或病变溶解坏死穿孔、继发[[混合感染]]而导致失明。

⑸角膜内皮炎：①症状：HSK反复发作，视力障碍;②体征：[[全角]]膜、局限性基质深层水肿、炎性浸润，病灶区内皮水肿，[[后弹力层]]皱褶，色素性角膜后沉着物。部分患者[[急性期]]可[[眼压升高]]。大部分患者经恰当治疗预后良好。少数反复发作，迁延不愈，形成角膜葡萄膜炎，甚至角膜内皮细胞失[[代偿]]。
==小儿结核性心包炎的诊断==

===小儿结核性心包炎的检查化验===
1.[[结核杆菌]][[抗体]]检测目前常用的[[抗原]]有半[[纯化]]的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半纯化的[[糖脂]]抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯[[甘露聚糖]](LAM)抗原、[[硫脂]]类(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、[[脂多糖]](LPS)等;纯化的抗原有[[结核]][[蛋白]]抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原)、[[重组]]38kDa结核蛋白。

(1)[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)：用于检测[[结核病]]人血清、[[脑脊液]]及[[浆膜]]腔液中的抗结[[核抗]]体，可作为辅助诊断指标。应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%～85%，对[[痰涂片]]阴性的[[肺结核]]敏感性为53%～62%，对[[肺外结核]]病敏感性为34%～40%，特异性95%。应用38kDa纯化抗原的ELISA检测抗体，敏感性为73%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%，特异性98%。应用抗原5的ELISA检测[[结核性脑膜炎]]患者脑脊液中[[特异性抗体]]，敏感性70%，特异性100%。

(2)[[酶联免疫]]电泳技术(ELIEP)：是将ELISA与电泳结合起来的一项[[免疫]]技术，是各种结核病辅助诊断的[[血清学]]方法。

2.[[血沉]] 结核病活动期血沉可以加快。[[抗结核治疗]]后，血沉逐渐下降，则更说明原来有活动性病变。血沉检查无特异性，血沉正常不能除外活动性结核。

3.[[X线]]检查应常规做[[胸部X线检查]]，常可发现肺部原发病变。

4. [[实验室诊断]]：

①[[病毒]]的分离和培养;

②[[结膜]]与[[角膜]]刮片[[细胞学]]检查;

③电[[镜检]]测HSV颗粒;

④免疫技术：包括[[免疫荧光]]法、[[荧光抗体]][[染色]]技术、免疫酶染色法、[[放射免疫测定法]]等;

⑤[[分子]][[生物学方法]]：PCR技术特异性强、灵密度高、操作自动化，具有极大优势。
===小儿结核性心包炎的鉴别诊断===
在心前区听得[[心包]][[摩擦音]]，则[[心包炎]]的诊断即可确立。

不同病因的心包炎[[临床表现]]有所不同，治疗亦不同。因此，[[急性心包炎]]诊断确立后，尚需进一步明确其病因，为治疗提供方向，需要与以下常见的心包炎的鉴别诊断

一、[[心包积液]]

一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性[[疾病]]，而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的[[病因学]]检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。　　临床多通过常规[[X线]]胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如[[结核性心包炎]]、[[风湿性心包炎]]等之后可诊断本病。

二、[[病毒性]]，心包炎

[[病毒性心包炎]]近年有增多的趋势，甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”。多有以下特点作为诊断线索：①有病毒[[感染]]的病史，在[[病毒感染]]后l-3周内产生心包积液;②可与[[病毒性心肌炎]]及(或)[[心内膜炎]]同时发生;③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显[[心包填塞]][[症状]]，[[积液]]可为血性;④轻者可毫无症状，也可有心前区[[隐痛]]，重者心前区剧痛，类似[[心绞痛]]或[[心肌梗死]];⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈;○6根据[[血清]]与心包积液的[[补体结合试验]][[效价]]增高，可作诊断。[[柯萨奇病毒]]可从患者粪便与[[鼻咽]]部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断;○7预后良好，很少形成[[缩窄性心包炎]]。

三、[[化脓性心包炎]]

化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。[[致病菌]]大多为[[金黄色葡萄球菌]]，其次为[[大肠杆菌]]、[[肺炎双球菌]]、[[链球菌]]等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①[[胸腔]][[内化]]脓性感染，如[[肺炎]]、[[脓胸]]、[[纵隔脓肿]]，[[胸骨]]、[[肋骨]]或[[脊柱]]的[[骨髓炎]]等直接蔓延至心包;②[[血源]]性([[败血症]])播散至心包;③心包穿人性损伤污染;④[[腋下]][[脓肿]]或[[肝脓肿]]、蔓延或穿过隔肌引起心包[[化脓]]感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性[[细菌]]一心包积液培养在[[病原学]]诊断上有重要意义。

由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓性感染发生[[呼吸困难]]、[[颈静脉怒张]]、[[血压下降]]、[[心动过速]]等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能;②化脓性感染时，一旦出现[[心音遥远]]，[[心脏]]浊音界扩大，应及时进行[[B超]]检查;③化脓性感染患者一旦出现[[心前区疼痛]]或兼有心前区[[皮肤]]轻度[[水肿]]，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。

误诊或漏诊的原因可能为：①[[原发性]]感染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的[[体征]]未及注意而致漏诊;②起病缓慢，一般[[中毒症状]]不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量[[脓细胞]]，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。

四、风湿性心包炎

风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并[[风湿性心肌]]炎与心内膜炎，即所谓[[风湿性全心炎]]，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏[[外风]]湿性病变并发，如多发性[[关节炎]]。风湿性心包炎可为干性(纤维素性)或[[渗出]]性(浆液纤维素性入[[风湿病]]患者突然出现[[体温]]升高、[[血沉加快]]、心脏搏动与[[呼吸]]明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎[[渗出液]]通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2-3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍[[心脏功能]]。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据[[风湿热]]的表现，发病较急、病程较短，以及[[水杨酸]]制剂的良好效果和较好的预后。

五、[[尿毒症性心包炎]]

国内文献报告[[尿毒症]]患者12.9%-35%合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的[[无菌性炎症]]。常发生于[[慢性肾炎]]尿毒症过程中，一般认为由于体内氮[[代谢]]产物与酸类蓄积，刺激[[心包膜]]而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦[[肾功能]]改善后，心包摩擦音可消失。

六、[[系统性红斑狼疮]]性心包炎

系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的[[急性期]]，但也可见于[[亚急性]]期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生[[心包粘连]]积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，[[细胞]]分类以中性分叶[[粒细胞]]为主。周围[[血液]]内及(或)心包渗出液内找到[[狼疮]]细胞，可确定此病的诊断。本病须与[[风湿]]性及结核性心包炎相区别。游走性[[关节疼痛]]、[[发热]]、血沉加快。[[肾上腺皮质激素]]治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部[[红斑]]、[[白细胞减少]]、[[肾脏损害]]等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。[[面部蝶形红斑]]及[[红斑狼疮]]细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外[[结核病]]、积液量较大、积液中可找到[[结核杆菌]]，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及(或)狼疮细胞的发现，血清[[抗核抗体]]效价升高等。

七、[[放射性心包炎]]

[[纵隔]]X线[[放射治疗]]后可引起放射性心包炎，有时可引起[[心包缩窄]]。在放射治疗后经过一段[[潜伏期]](4 ~ 6周)然后发病。可并发[[放射性肺炎]]。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应(数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应(数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy/S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性[[炎症]]渗出液，心包[[病理]]活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行[[心肌]]活检有助于诊断。

八、[[急性非特异性心包炎]]

本病又称为[[特发性心包炎]]或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后发生的[[过敏]]的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为[[心前区痛]]，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草黄色、暗黄色、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及[[急性心肌梗死]]相鉴别。

九、[[心肌梗死后综合征]]

心肌梗死后综合征的发病机理可能与[[自身免疫]]有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌[[梗死]]后数周内，其主要临床表现有持续发热。[[胸痛]]、血沉加快、[[白细胞增多]]、心包炎、[[胸膜炎]]与肺炎等。此[[综合征]]须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早(通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现)，持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液;而本综合征心包摩擦音出现较晚(大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周)，持续时间较久(7 ~ 10 d或数周)，有些并发左侧[[胸腔积液]]，有些病例有心包积液。

十、[[心包切开术后综合征]]

在心脏手术(如[[先天性心脏病]]手术、[[二尖瓣]]分离术)后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、[[嗜酸性粒细胞增多]]地[[反应蛋白]]试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。

十一、[[肿瘤性心包炎]]

癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包[[肿瘤]]往往为继发性，其原发性肿瘤通常为[[乳腺癌]]、[[支气管]]癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复[[穿刺]]抽液仍可再重新渗出[[积聚]]。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑[[心包转移]]癌的可能性。如在心包积液中找到[[癌细胞]]则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或[[混合感染]]可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。
==小儿结核性心包炎的并发症==
本病常见的[[并发症]]有心脏压塞、心源性[[肝硬化]]等。

可形成叶间[[胸膜炎]]、[[纵隔胸膜]]炎，包裹性[[积液]]和[[肺底积液]]等。

1.[[心脏]]压塞 [[结核性心包炎]][[心包]]渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的[[症状]]和[[体征]]。多为[[低压]]性压塞。

2.心源性肝硬化由于慢性心包缩窄，肥厚、僵硬的心包限制[[心室]]的充盈，使右室[[舒张压]]和[[右房]]压上升，[[肝静脉]]回流受阻，肝内[[血窦]]扩张及[[淤血]]，压迫邻近的[[肝细胞]]，促进肝细胞[[萎缩]]及加速[[纤维]]组织[[增生]]。另外，肝窦通透性增加，高蛋白的液体渗入Disse腔，肝窦旁[[水肿]]，阻碍营养物质从[[血浆]]向肝细胞内弥散，加重[[肝损害]]。最终形成心源性肝硬化。
==小儿结核性心包炎的预防和治疗方法==
小儿大多为首次[[感染]][[结核杆菌]]，而且对结核杆菌具有高度敏感性，一旦感染此病，[[结核病]]灶周围常有广泛的炎性反应，[[结核菌素试验]]呈[[强阳性]]反应，并会反复出现[[疱疹性结膜炎]]，全身[[淋巴结肿大]]，这在成人结核病中是没有的。

若在孩子的[[颈部]]、颌下摸到孤立或成串肿大的[[淋巴结]]，特别是家庭中有开放性[[肺结核病]]人，且孩子又没有[[接种]]过[[卡介苗]]时，更应高度警惕，及时就医，以便及早诊断治疗。

另外要做足以下预防措施：

1.[[控制传染源]]，减少传染机会 [[结核菌]]涂片阳性病人是小儿结核主要[[传染源]]，早期发现和合理治疗[[涂片]]阳性结核病人，是预防[[小儿结核病]]的根本措施。婴幼儿患活动性[[结核]]，其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和[[隔离]]传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。

2.普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。[[新生儿期]]卡介苗可与[[乙肝疫苗]]分手臂同天注射。

接种卡介苗禁忌证：阳性[[结素]]反应;[[湿疹]]或[[皮肤病]]患者;[[急性传染病]]恢复期(1个月);[[先天性胸腺发育不全]]症或[[严重联合免疫缺陷病]]患者。

3.预防性[[化疗]] 主要用于下列对象：

(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而[[结素试验]]阳性者。

(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)[[密切接触者]]。

(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。

(4)结素试验呈强阳性反应者。

(5)结素试验阳性小儿需较长期使用[[肾上腺皮质激素]]或其他[[免疫抑制剂]]者。

用于[[化学]]预防药物主要为[[异烟肼]]，剂量为10mg/(kg.d)，疗程6～9个月。父母新患[[肺结核]]家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的[[新生儿]]，不管结素试验结果如何，均应给予异烟肼治疗，剂量同上。用药3个月后再做结素试验，若呈阳性，则持续用异烟肼到9个月;若结素试验阴性(&lt;5mm)，则停用异烟肼。

抗[[HIV]]阳性儿童有结核[[接触史]]者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。

儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株，则[[化疗药物]]应改为[[利福平]]，15mg/(kg.d)，6～9个月;若系耐异烟肼又耐利福平株，则建议给[[吡嗪酰胺]]加[[氧氟沙星]]6～9个月，或吡嗪酰胺加[[乙胺丁醇]]6～9个月。
===小儿结核性心包炎的西医治疗===
(一)治疗

治疗原则与方法同[[活动性肺结核]]。高度[[过敏]]患儿在[[化学治疗]]中[[疱疹]]仍经常反复出现时，加用[[激素]]可收到良好效果。

对疱疹性[[角膜结膜炎]]，可局部滴[[可的松]]及[[抗生素]]制剂，并用[[阿托品]]散瞳。如有全身[[结核]]，应给予积极[[抗结核治疗]]，只有治愈结核才能防止眼病复发。

1.局部[[抗病毒药物]]治疗：目前主要有0.1%[[疱疹净]][[眼水]]，0.5%疱疹净，0.05%[[环胞苷]][[滴眼液]]，0.1%环胞苷[[眼膏]]，0.1%[[阿昔洛韦滴眼液]]，0.3%[[阿昔洛韦眼膏]]，1%三氟[[胸腺嘧啶核苷]]滴眼液及眼膏，[[干扰素]]等。其中[[阿昔洛韦]]、环胞苷、三氟胸腺嘧啶核苷对[[基质]]病变效果较好，疱疹净仅对[[急性期]]的浅层病变有效。另外，尚可辅以散瞳、[[热敷]]、防止[[继发感染]]、加用[[角膜]]营养药等治疗。

2.局部[[皮质]]激素治疗：对于[[上皮]]完好、无继发[[感染]]的深层非溃疡型者在联合抗病毒药物应用的前提下可慎重选用皮质激素局部应用，尽量应用最小有效剂量，并尽快减量，但避免突然停药。树枝状、地址状或伴表层[[溃疡]]者，绝对禁用激素。

3.手术治疗：可机械刮除溃疡缘被感染[[细胞]]，同时可应用7%[[碘酊]]涂于病灶区并用[[生理盐水]]充分冲洗，以进一步清除病灶组织。对于反复发作，经各种治疗经久不愈且有[[穿孔]]趋势者可选用[[角膜移植术]]，但效果不理想。还可选用[[结膜瓣遮盖术]]或[[睑缘缝合术]]。

(二)预后

预后多良好，但角膜形成[[瘢痕]]可影响[[视力]]。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿结核性心包炎 - 版本历史

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