112.247.67.26：以“甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)是指由于甲状腺激素分泌过多所致的临床综合征，常伴有甲状腺肿大、...”为内容创建页面

2014-02-06T06:36:55Z

以“甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)是指由于甲状腺激素分泌过多所致的临床综合征，常伴有甲状腺肿大、...”为内容创建页面

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[[甲状腺功能亢进症]](hyperthyroidism，[[甲亢]])是指由于[[甲状腺激素]]分泌过多所致的临床[[综合征]]，常伴有[[甲状腺肿大]]、[[眼球]]外突及[[基础代谢率]]增高等表现。儿童甲亢主要见于弥漫性[[毒性甲状腺肿]]([[Graves病]])。小儿甲亢约占全部甲亢的5 % ，以学龄小儿多见。患有Graves病孕妇的[[胎儿]]约有2%在出生后会呈现甲亢[[症状]]。
==小儿甲状腺功能亢进症的病因==
(一)发病原因

引起[[甲亢]]的[[常见病]]因除了弥漫性[[毒性甲状腺肿]](Graves)外，能引起儿童[[甲状腺功能亢进]]的其他病因有慢性淋巴性[[甲状腺炎]]、[[亚急性甲状腺炎]]、[[甲状腺腺瘤]](thyroid-adenoma)、McCune Albright[[综合征]]、[[甲状腺癌]]、碘过多诱发甲亢、[[TSH]]分泌过多、[[垂体]][[性腺]]瘤、[[下丘脑]]性甲亢、医源性甲亢等。　甲抗与[[遗传]]有密切关系，在甲亢病人中，约15%患者亲属中患有同样[[疾病]]，近半数亲属中呈现[[抗甲状腺]][[抗体]]阳性。精神刺激、情绪波动、思想负担过重等，以及青春发育和[[感染]]等等均与诱发本病有关。

一、[[甲状腺]]性甲亢

弥漫性毒性甲状腺肿病因尚未完全阐明。近代研究证明本病是在遗传基础上，因感染、[[精神创伤]]等[[应激]]因素而诱发，属于抑制性[[T淋巴细胞]](Ts[[细胞]])功能缺陷所导致的一种器官特异性[[自身免疫病]]，与[[自身免疫]]性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。

[[结节]]性毒性甲状腺肿又称Plummer病。其病因同[[Graves病]]。甲状腺呈结节状[[增生]]，某些可发展为[[腺瘤]]。有人认为结节可有“自主”[[性功能]]亢进所致。

[[碘甲亢]] 一般发生在预防[[碘缺乏]]而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物治疗之后，在防治碘缺乏性疾病同时，增加甲亢的[[发病率]]。黎巴嫩报告自1995年全民统一碘化[[食盐]]补碘后，甲亢病人增加2～6倍，年发病率由0.02%增加至0.07%。[[高碘]]直接导致甲状腺细胞的损害，可诱导[[遗传易感性]][[个体发生]]甲亢。

二、垂体性甲亢

TSH增高型甲亢又称TSH毒症。血T3、[[T4]]及TSH均增高，垂体[[肿瘤]]，[[垂体前叶]]有缺陷，选择性垂体无反应是本病的病因。

.T3 T4毒症甲亢仅有血T3增高，而血T4正常或是仅有血T4增高，而血T3正常。目前认为T3毒症、T4毒症均不是独立疾病，而是甲亢某些阶段可表现单纯血T3高或血T4高，或是治疗后在恢复过程中出现上述结果。另外总T3或总T4高不一定是甲亢，应查游离T3([[FT3]])及游离T4([[FT4]])，若有增高才能诊断甲亢。

三、伴肿瘤甲亢

[[甲状腺肿]]瘤引致甲亢肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取碘及分泌[[甲状腺激素]]的功能而引致甲亢。

四、暂时性甲亢

亚急性甲状腺炎引致甲亢由于甲状腺组织被[[炎症]]破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，出现暂时性甲亢。

[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]](桥本病) 引致甲亢亦系甲状腺[[自身免疫性疾病]]。当甲状腺组织受损，[[滤泡]]破裂而释放出甲状腺激素时，可出现甲亢[[症状]]，但是[[甲状腺病]]理上有弥漫性[[淋巴细胞]][[浸润]]，[[腺上皮]][[萎缩]]及[[纤维]]增生，最后出现[[甲状腺功能低下]](甲低)表现，所以这种甲亢也是暂时性的，或称假性甲亢。

医源性甲亢有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转，因此服用过多[[甲状腺片]]，以致使患儿出现[[消瘦]]、[[心悸]]、出汗等甲亢表现。服用[[碳酸锂]]亦可引致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢者相似：因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果引起甲亢。

五、甲亢合并他[[内分泌疾病]]或自身免疫性疾病

如多[[内分泌腺]]体自身免疫综合征，可合并特发性[[艾迪生病]]、[[甲状旁腺]]功能低下、[[糖尿病]]、[[恶性贫血]]、[[重症肌无力]]、[[红斑]]性[[狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]等。还可见于[[Down综合征]]及多发性[[骨纤维]]性结构发育不良。

(二)发病机制

Graves病为一自身免疫性疾病。是儿童自身免疫性甲状腺疾病中最常见的，大约占95%。虽然国内外学者对Graves病的发病机制进行大量研究，但至今尚未完阐明，[[促甲状腺激素]][[受体]]抗体(TRAb)对Graves病发病起到重要作用。Graves病的甲亢和[[甲状腺肿大]]是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，并通过[[腺苷酸环化酶]]机制起作用，诱发产生[[自身抗体]]，因此又称促甲状腺激素受体抗体(TRAb)，TRAb是一组[[多克隆抗体]]，[[分刺]]激型(TSAb)和阻断型(TBII)。

两种抗体，在Graves病主要以兴奋型抗体占优势，与TSH受体结合后刺激甲状腺滤泡细胞增生并产生大量的甲状腺激素，引起体内[[分解代谢]]增强及[[交感神经]]的兴奋等表现。在[[细胞免疫]]方面表现为抑制性[[T细胞]][[克隆]]的异常，其功能明显降低引起[[免疫调节]]障碍，解除了对辅助性T细胞、[[致敏]][[效应细胞]]的抑制，以致后者袭击甲状腺组织细胞，辅助性T细胞协助[[B细胞]]转化为[[浆细胞]]，产生大量甲状腺刺激性抗体而致病。成人未治疗的Graves病TRAb可高达83%～100%，儿童为93%，随着治疗的好转TRAb阳性率逐渐降低。如果TRAb长期保持阴性时，可减少甲亢的复发。复发的病人TRAb再度升高。

[[病理]]改变

一、甲状腺腺体呈对称性肿大，滤泡细胞增多，由立方形变为柱状，滤泡内胶质丧失或仅少量[[染色]]极浅的胶质，在上皮及胶质间有大量排列成行的空泡，[[血管]]明显增多，[[淋巴组织]]也增多，有大量淋巴细胞浸润。在电镜下可见滤泡细胞内[[高尔基体]]肥大，内浆网和[[核蛋白体]]增多，[[微绒毛]]数量增多而且变长，呈分泌活跃的表现。[[组织化学]]方面，滤泡细胞的过氧化[[酶活性]]增强，[[胞浆]]内核糖[[核酸]]增多，间质[[毛细血管]][[内皮细胞]][[碱性磷酸酶]]活性增强，[[胞质]]内出现[[PAS染色阳性]]的胶质小滴。甲亢患者的甲状腺功能状态与甲状腺自身抗体关系密切，可在体内测到多种甲状腺自身抗体。据报道80%～100%的患者可测到TSH受体抗体(TSHRAb)，此抗体为[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]，能产生刺激甲状腺功能作用，使甲状腺对碘的摄取增加，cAMP介导的甲状腺激素合成和[[甲状腺球蛋白]]合成增加，促进[[蛋白质合成]]与细胞生长。

二、眼有突眼者，[[球后]]组织中常有[[脂肪浸润]]、眼肌[[水肿]]增大，纤维组织增多，[[粘多糖]]沉积与[[透明质酸]]增多，淋巴细胞及浆细胞浸润。[[眼球]][[肌纤维]]增粗、纹理模糊、[[脂肪增多]]，肌纤维[[透明变性]]、断裂及破坏，[[肌细胞]]内也有粘多糖增多。Graves病[[浸润性突眼]]发生机制是抗甲状腺抗体和抗[[眼眶]][[肌肉]]抗体与[[眼外肌]]和眼眶内[[成纤维细胞]]结合，产生[[毒性反应]]。亦有人认为浸润性突眼是眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白-[[抗甲状腺球蛋白]][[免疫复合物]]，引起免疫复合物的炎性反应。

三、其他 [[骨骼肌]]、[[心肌]]有类似上述眼肌的改变，但较轻。久病者肝内可有脂肪浸润、灶状或弥漫性[[坏死]]、萎缩，门脉周围[[纤维化]]，乃至[[肝硬化]]。少数病例可有[[骨质疏松]]。[[颈部]]、[[支气管]]及[[纵隔]]淋巴结增大较常见，还有[[脾脏]]增大等。 [[胫前粘液性水肿]]病变[[皮肤]]光镜下可见[[粘蛋白]]样透明质酸沉积，伴多数带有颗粒的[[肥大细胞]]、[[吞噬细胞]]和含有增大的[[内质网]]的纤维[[母细胞]]浸润;电镜下见大量微纤维伴[[糖蛋白]]及酸性[[糖胺]][[聚糖]]沉积。
==小儿甲状腺功能亢进症的症状==
大多数患儿在青春期发病，以10～12岁最多，&lt;5岁者少见，女性多见。儿童[[甲亢]]临床过程个体差异很大，一般[[症状]]逐渐加重，症状开始到确诊时间一般在6～12个月。

本症初发病时症状不甚明显、进展缓慢，儿童甲亢多呈不典型表现，应予以注意，突出表现为常先呈现情绪不稳定，上课思想不集中，[[易激惹]]、多动和[[注意力不集中]]等轻微行为改变，但常不被家长所重视，往往到双眼突出或[[甲状腺肿大]]才就诊。有时仅[[厌食]]，[[腹泻]]等[[消化系统]]症状。典型的症状与[[体征]]有以下表现：

[[甲状腺]]异常：多有呈弥漫性对称性，质地柔软，表面光滑，边界清楚的甲状腺肿大，尤其在女性。[[结节]]性肿大者可扪及大小不一、质硬、可呈单结节或多结节性肿大，甲状腺的[[血管]]征是甲状腺区的收缩期细震颤与[[收缩期杂音]]，主要见于重症患者。

甲状腺肿大：[[基础代谢率]]增加如[[消瘦]]、[[多汗]]、怕热、[[低热]]、食欲增加、[[大便]]次数增多、[[睡眠障碍]]、倦怠[[无力]]。

.眼部变化眼征是甲亢特有表现，亦可无突眼(占30～50%)。[[眼皮]]有色素沉着，可有眼[[肌麻痹]]等。

良性突眼，患者往往无症状，一般突眼度均&lt;18mm常做凝视状，不常瞬目，上眼睑挛缩，眼向下看时上眼睑不能随[[眼球]]立即下落，上眼[[睑外翻]]困难，眼裂增宽，[[眼睑水肿]]。此类突眼预后良好，治疗效果好。

恶性突眼，患者常有显著的眼部症状，如[[怕光]]，[[复视]]、[[视力减退]]、异物感，眼球活动度受限，甚至固定。[[眼球突出]]较明显，一般突眼度均&gt;18mm，[[眼睑]]不能闭合，[[结膜]]与[[角膜]][[充血]]、[[水肿]]，[[感染]]，导致[[结膜炎]]、[[角膜炎]]、[[全眼球炎]]，以致[[失明]]。少数病人的突眼为进行性加重，若不给予有效的治疗可致失明。

胃肠系统：食欲亢强，食量与餐次增多，但体重却明显减轻。少数年轻患者也可食量明显增大，而保持体重不变。腹泻，便次增多，大便呈糊状，含较多不消化食物。有时脂肪消化吸收不良则呈[[脂肪痢]]。由于[[营养障碍]]与过多[[甲状腺素]]的[[毒性]]作用，使[[肝脏]]轻度肿大，偶见[[黄疸]]。

[[心血管系统]]：以[[早搏]]较为常见。[[心悸]][[气急]]，活动后加重。严重病例可出现[[心律失常]]，[[心房颤动]]。查体可发现[[心动过速]]，每分钟可至90～130次，[[睡眠]]时脉率仍可每分钟80次以上，且[[脉搏]]洪大有力。[[血压]]可呈收缩性[[高血压]]，可见[[毛细血管搏动]]，[[触诊]]有水[[冲脉]]。

[[神经]]肌肉系统：累及近侧大[[肌肉]]和肩或髋带肌群，呈进行性[[肌无力]]，可发生言语与[[吞咽困难]]，并可导致[[呼吸肌麻痹]]，也可与[[甲亢危象]]同时发生。患者普遍表现肌无力，倦怠，[[手震颤]]，[[腱反射]]亢强。在儿童可出现[[舞蹈手足徐动症]]。

精神行为方面：易怒，好与人争吵，注意力焕散，学习效率减低，[[神经质]]，[[焦虑]]，[[失眠]]，[[猜疑]]等。偶则可出现[[幻觉]]，[[躁狂]]或[[抑郁状态]]。

其他：可有青春期性发育缓慢，[[无月经来潮]]或是[[睾丸]]发育，[[骨质疏松]]可伴有[[骨痛]]，大便次数增多，[[血象异常]]，[[胫前粘液性水肿]]，指端[[皮肤]]粗厚，指(趾)增大，末端指(趾)肥大呈杵状等。

诊断：

甲亢典型者根据临床症状、[[实验室检查]]可做出诊断。典型的[[Graves病]]经血清甲状腺素测定，如总T3和游离T3增高而[[TSH]]水平低下可确立诊断，有条件者可进一步检测[[甲状腺抗体]]。
==小儿甲状腺功能亢进症的诊断==

===小儿甲状腺功能亢进症的检查化验===
一、[[甲状腺激素]]测定：主要测定血总T3([[TT3]])、总[[T4]]([[TT4]])、游离T3([[FT3]])、游离T4([[FT4]])及超敏感[[TSH]]即可确诊。[[甲亢]][[疾病]]初期，临床[[症状]]轻微时，常先出现T3升高，以后再出现T4增高，并出现典型临床症状。甲亢复发早期亦常见T3先升高，后再出现T4升高的情况。甲亢治疗中症状尚未完全控制时，亦可只见T3升高。认识T3型甲亢，对甲亢早期诊断和甲亢的复发具有重要意义。

1.血TT4 正常值54～167pmol/L，FT4正常值为10～30pmol/L。甲亢时TT4、FT4升高。FT4诊断价值高。

2.血TT3 正常值0.8～2.6pmol/L，FT3正常值为3.5～10pmol/L。TT3在甲亢诊断中较重要，往往早期甲亢仅有TT3增高。

3. TSH的测定，[[血清]]TSH是反映[[甲状腺]]功能的最敏感指标。采用超敏感TSH药盒可测到0.02mU/L(0.02μu/ml)，持续低TSH可以做出甲亢诊断。

4.[[基础代谢率]](BMR) 临床上一般将+ 15 ～+ 30 %归为轻型，+ 30 ～ 60% 为中型，&gt;+ 60 %为重型。基础代谢率(%)=(脉率+脉压差)- 111。5岁以上儿童测定较有意义。由于甲状腺功能测定较为普及，BMR已经很少测定。

5.[[TRH]]兴奋试验 [[静脉注射]][[促甲状腺激素释放激素]](TRH)，7μg/kg，注射前及注射后15，30，90，120min各测血TSH，正常30min TSH升高5～40mU/L，甲亢时过多T3抑制，TSH分泌，TSH不增高或低于正常。

6.测定[[抗甲状腺球蛋白抗体]](TGAb)及[[抗甲状腺微粒体抗体]](TMAb) 以便明确是否为桥本病引致甲亢。测定各种[[兴奋性]]或抑制性[[甲状腺抗体]]以观察治疗效果及有无复发的可能。

7.131I摄取率的测定：其正常值为 3 小时 5 ～ 25% ， 24 小时为 20 ～ 55 %，高峰在 24 小时出现。甲亢患者 3 小时&gt; 25 %， 24 小时&gt; 45 %，且高峰可前移至 3 小时。可用于鉴别诊断[[甲状腺毒症]]与[[甲状腺炎]]症性疾病引起的甲亢。

8.吸131碘试验2～4小时&gt;30%，或24小时&gt;50%考虑甲亢，目前已少用。

二、[[影像学]]检查

1. 甲状腺[[放射性核素扫描]]：了解甲状腺大小、[[结节]]性质，以除外[[肿瘤]]、[[囊肿]]等。表现为[[热结节]]或[[放射核]]素的浓聚，而[[甲状腺癌]]表现为浓聚减低或者不浓聚，也就是表现为[[冷结节]]。因此，甲状腺放射性核素扫描可用于[[甲状腺结节]]和肿瘤的鉴别诊断以及甲状腺毒症与甲状腺炎症性疾病引起的甲亢的鉴别诊断。

2. 甲状腺[[B超]]：了解甲状腺大小、结节性质以除外肿瘤、囊肿等。对囊肿诊断似更优于扫描。

三、其他检查

1.非特异性检查 [[血镁]]降低、[[反T3]](rT3)增高，血β2-m增高，[[玫瑰花]]结及[[淋巴母细胞]][[转换率]]异常等病情缓解均可恢复正常。可作参考。

2.[[跟腱]][[反射]]电测定甲亢时缩短时限。
===小儿甲状腺功能亢进症的鉴别诊断===
一、其他原因的[[甲亢]] 　如[[垂体]]性甲亢，[[自身免疫]]性甲状腺炎，[[亚急性甲状腺炎]]，异原性[[TSH]]甲亢等，均可通过相应的特别检查加以鉴别。

1.[[淋巴细胞性甲状腺炎]](桥本病) 在病程早期可呈现甲亢[[症状]]，但多数是一过性的，经随访可区别，检测TGAb和TMAb有助于与[[Graves病]]鉴别，但无法区别两者同时并存的患儿。当[[甲状腺]]可触及[[结节]]或[[血清]]T3值极度增高时，应进行甲状腺[[B超]]和(或)[[核素]]扫描检查，以正确诊断[[结节性甲状腺肿]]和鉴别癌肿;对甲状腺轻度肿大和甲亢症状轻微的患儿应考虑亚急性甲状腺炎([[病毒感染]]所致)的可能性，必要时可以考虑核素扫描检查和细针[[穿刺]][[细胞学]]检查。

2.新生儿甲亢较少见，大多属暂时性，常见于患有甲亢或甲状腺功能减低的孕妇，其血中存在甲状腺[[受体]]刺激[[免疫球蛋白]]或长效甲状腺刺激物(LATS)，通过[[胎盘]]递送给[[婴儿]]，极少数是由于TSH受体[[基因]]激活性[[突变]]引起。多数[[新生儿]]甲亢在出生时即有症状，表现为突眼、[[甲状腺肿大]]、[[烦躁]]、多动、[[心动过速]]、[[呼吸急促]]，严重可出现[[心力衰竭]]，血T3、[[T4]]升高，TSH下降。这些症状经6～12周后，随体内[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]水平下降而缓解。

3.[[单纯性甲状腺肿]] 多发生在青春期，心率正常，[[大便]]次数正常，血[[FT3]]、[[FT4]]、T3、T4正常。必要时可做超敏TSH检查或[[TRH]]兴奋试验。

二、其他原因造成之突眼如先天性头面不对称、眼[[局部感染]]、[[球后]][[出血]]等。单侧突眼须与[[眼眶]]内肿瘤([[绿色瘤]]、[[黄色瘤]]、[[神经母细胞瘤]]等)鉴别。

三、其他

1.[[神经官能症]] [[精神神经症]]候群与甲亢相似，但无甲亢的[[高代谢]]症群，食欲不亢进，双手平举呈粗震颤，入睡后脉率正常无[[甲状腺肿]]和眼征，甲状腺功能检查正常。

2.甲状腺肿性[[克汀病]] 为家族性酶缺陷所致[[散发性克汀病]]，有[[遗传]]家族史，伴甲低表现：[[纳呆]]、[[便秘]]、呆滞、[[发育迟缓]]、BMR低，血T4减低，TSH增高等。

3.[[肌病]] 应与[[重症肌无力]]、[[周期性麻痹]]相鉴别。前者[[皮下注射]][[新斯的明]]0.02～0.04mg/(kg.次)，看肌力恢复与否;后者有[[低血钾]]及相应[[心电图]]改变，两者T4均正常。

4.[[糖尿病]] 甲亢病人有时[[血糖]]可稍增高，一般在7.7mmol/L(140mg/dl)以下，故偶可[[尿糖]]阳性。然而有3.3%甲亢可合并有糖尿病，应注意之。

5.甲状腺功能正常的高T3高T4[[血症]] 临床并无甲亢但是血T4及T3增高，由于结合异常(TBG过多、家族性缺乏[[白蛋白]]的高[[甲状腺素]]血症，伴随[[前白蛋白]]的高甲状腺素血症，伴随[[自身抗体]]的高甲状腺素血症)、周身型[[甲状腺激素]]不应症、药物影响([[心得安]]、[[乙胺碘呋酮]]、[[造影剂]]、[[甲状腺片]])及原因不明等。

6. [[消瘦]]、[[低热]]须与[[结核]]、[[癌症]]等鉴别;[[腹泻]]须与[[慢性结肠炎]]等鉴别;[[心律失常]]须与风心病、[[心肌炎]]及[[冠心病]]等鉴别。
==小儿甲状腺功能亢进症的并发症==
[[甲状腺肿大]]引起的[[并发症]]：[[颈部]]不适，压迫感，[[吞咽困难]];

[[甲状腺激素]]分泌异常引起的并发症：

[[心血管系统]]：常感到[[心悸]]、严重病例可出现[[心律失常]]，[[心房颤动]];

[[性腺]]发育：青春期性发育缓慢，[[月经紊乱]]、[[闭经]]及[[月经过少]];

[[神经系统]]：[[手足徐动症]]，[[多动症]]，小儿极少见[[甲亢危象]]，重症伴[[休克]];

[[消化系统]]：[[厌食]]，[[腹泻]]等[[症状]]。
==小儿甲状腺功能亢进症的预防和治疗方法==
[[遗传因素]]加不良环境因素，如精神刺激、情绪波动、思想负担过重以及青春发育、[[感染]]等均可诱发本病发生。如与家人、同事及上级发生矛盾，或工作劳累[[紧张]]，其中以长时期或强烈的精神刺激较为多见。在[[缺碘]]地区，[[甲状腺肿大]][[发病率]]很高，服用过多[[碘盐]]可以引起[[甲亢]]。在非缺碘区，服碘过多也可诱发甲亢。当遭受精神刺激、感染等[[应激]]时，体内[[免疫]]稳定性被破坏，“禁株”[[细胞]]失去控制，其结果引起产生TSI([[甲状腺刺激免疫球蛋白]])的[[B细胞]][[增生]]，在TH细胞的辅助下分泌大量自体[[抗体]]TSI而致病。有精神[[创伤]]与[[家庭史]]者发病率较高。因此，要尽量避免上述诱发因素，这样有可能减少甲亢发病的机会。

做好[[预防接种]]，加强营养、增强体质等，并注意及时发现[[心理问题]]，及时给予[[心理治疗]]等预防措施，尤其应积极预防医源性甲亢的发生。
===小儿甲状腺功能亢进症的西医治疗===
(一)治疗

[[外科手术]]切除对于小儿来说，因[[甲状腺]]尚未发育良好，难于掌握切除量，切除过多将导致终生的[[甲状腺功能减退]]，切除不足则易复发。因此，对于小儿[[甲亢]]目前仍然主张以药物治疗为首选。仅在药物治疗无效时才考虑手术或用[[核素]]碘[[疗法]]。

1.一般治疗在[[疾病]]期间应注意休息，解除[[精神紧张]]和负担、避免情绪波动，在读学生免修体育课。避免外来的刺激和压力，饮食应富有[[蛋白质]]、糖类及[[维生素]]等。

2.[[甲巯咪唑]](又称[[他巴唑]]) 本药能阻抑碘与[[酪氨酸]]结合，抑制[[甲状腺激素]]的合成，口服后奏效快而作用时间较长(半衰期为6～8h)，可按每天0.4～0.6mg/kg，分或3次口服。用药1～3个月后病情基本得到控制，心率降到80～90次/min，血T3、[[T4]]亦降到正常时可减量1/3～1/2，如仍稳定，逐步减至维持量，一般用药2～3年为宜。少数小儿用药后可能发生暂时性[[白细胞减少症]]或[[皮疹]]，停药即消失，严重者可发生[[粒细胞减少]]、[[肝损害]]、[[肾小球肾炎]]、[[脉管炎]]等，虽属罕见，在使用中仍须仔细观察。[[粒细胞缺乏症]]多发生在服药开始几周或几个月，常伴有[[发热]]，故在治疗最初期间，应经常复查[[血常规]]，一旦[[白细胞]]低于4×109/L，应减少或停服[[抗甲状腺]]药物，并给予[[升白细胞药]]物(如[[鲨肝醇]]、[[利血生]]、莫拉司亭等)治疗。皮疹一般经抗过敏药，如[[苯海拉明]]、[[氯苯那敏]]([[扑尔敏]])、[[阿司咪唑]]([[息斯敏]])等治疗可好转，严重的皮疹可试用[[糖皮质激素]]。突眼严重者可加服[[泼尼松]]1mg/(kg.d)，配合[[氯化钾]]服用1~2个月。最初每月查白细胞及血T3、T41次，3个月后改为每2~3个月1次。应该特别警惕出现[[剥脱性皮炎]]、[[中毒性肝炎]]等，一旦出现应停药抢救。

3. [[丙硫氧嘧啶]]或[[甲硫氧嘧啶]]：300～450mg/d，甲巯咪唑或[[卡比马唑]]：30～40 mg/d，分～3次口服。至[[症状]]缓解或T3、 T4恢复正常时即可减量。每2～4周减量1次，丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶每次减50～100 mg/d，甲巯咪唑或卡比马唑每次减5～10 mg/d，待症状完全消除，[[体征]]明显好转后再减至最小维持量。丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶50～100 mg/d，甲巯咪唑或卡比马唑5～10 mg/d，维持1.5～2年，必要时还可以在停药前将维持量减半。疗程中除非有较严重的反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。

4.有[[交感神经]]兴奋、[[心动过速]]者可用[[普萘洛尔]]([[心得安]])、利舍平等;如[[失眠]]可给[[地西泮]](安定)、氯氮革([[利眠宁]])。

普萘洛尔，减轻交感神经过度兴奋所致的心率快、[[多汗]]、震颤等症状，用量为每天1～2mg/kg，分3次口服。

5.预防突眼恶化。突眼严重者一般不宜行手术治疗和[[放射性]]131碘治疗。比较安全的是用抗甲状腺药物控制甲亢辅以必要的其他的治疗措施

[[强的松]]10～40mg，每日3次，对早期病例有一定疗效，症状好转后可逐渐减量并改用维持量，每日～20mg，也可隔日给最小剂量，最后停用。其它[[免疫抑制剂]]，如环胞霉素A，[[环磷酰胺]]，[[苯丁酸氮芥]](瘤可宁，CB1348)，6-MP等均可试用。

[[甲状腺粉]](片) 治疗过程中若出现甲低、[[甲状腺肿大]]或者突眼更明显者，应加服甲状腺粉(片)20～40mg/d，并酌情减少甲巯咪唑(他巴唑)用量。

6.手术对有[[药物过敏]]、粒细胞减少、[[甲状腺肿]]瘤、甲状腺明显肿大且服药后缩小不明显，服药后复发不愈者等，则有甲状腺手术切除治疗适应证。术前应用抗甲状腺药物2～3个月使甲状腺功能正常。术前服碘/[[碘化钾]]([[复方碘溶液]])1～2周防止术中[[出血]]。自术前4天至术后7天，口服普萘洛尔(心得安)1～2mg/kg，每6小时1次。手术后甲低发生率为50%，少数出现暂时性或永久性[[甲状旁腺]]功能减低。术后[[并发症]]有：暂时性或永久性甲状旁腺功能减低，暂时性甲低可在术后2个月内出现，永久性甲低多在术后半年出现。出现甲低应服[[甲状腺片]]。

7.131I治疗　　目前多先用口服药治疗，至17~20岁后才用此法。131I治疗后甲状腺可缩小35%~54%，治疗后甲状腺局部可感[[疼痛]]数日。远期甲低发生率甚高，按年累计可达92%。治疗前亦应先服口服药，使甲状腺功能正常，给131I前几天停用口服药，131I剂量应由有经验的医师掌握，病情仍未控制者可加用普萘洛尔。禁忌证为甲状腺严重肿大及[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]致甲亢。

9.[[甲亢危象]]的治疗小儿极少见甲亢危象。治疗应大量给予碘剂口服加[[静注]]，[[卢戈液]]10～20滴每6小时口服，NaI 0.25g加入[[葡萄糖]][[生理盐水]]内静点，用碘前1h加服丙硫氧嘧啶(能使T4在周围组织内转化为T3减少，故至危重情况较甲巯咪唑为优)100～150mg，每6小时服用。普萘洛尔(心得安)0.1～0.3mg/(kg.次)(最大量5mg/次)[[静脉]]慢推。吸氧、[[退热]]、[[镇静]]、控制[[感染]]、静脉中加注[[氢化可的松]]，必要时[[洋地黄]]控制[[心力衰竭]]等。

服硫料类药物治疗优点是安全、方便、有效、无不可逆性甲状腺损害的[[副作用]]，但需服药时间长(1.5-2年或更长)坚持不容易、停药后部分易复发等缺点;手术治疗缓解率高、复发率低，但手术的副作用有伤口出血、感染、甲亢危象，喉上及[[喉返神经损伤]]、甲状旁腺损害至甲旁低，[[甲状腺功能低下]](约10-15%)与[[突眼症]]恶化等;放射性131Ⅰ治疗约在60%症状完全缓解、其余部分缓解者仍需要辅以抗甲状腺药物治疗，但副作用有治疗后短期内发生甲亢危象、[[甲状腺炎]]、及一年后永久性甲状腺功能减退发生率达4-6%左右、而且以后每年递增约1-2%。

(二)预后

TRAb或TSI[[免疫抗体]]明显下降者方可停药以免复发。50%～66%甲亢患儿服用药物治疗能缓解，应有长期治疗的思想准备。治疗用药量小、反应好、甲状腺肿大显著缩小者预后好，复发少。疗程长者疗效差，停药后复发率高。转阴后复发机会少。
==小儿甲状腺功能亢进症的护理==
主要是观察全身有无[[高代谢]][[综合症]]的表现，[[甲状腺]]是否肿大，[[眼球]]是否突出，[[神经系统]]、[[心血管系统]]、[[消化系统]]、[[血液]]系统、[[生殖系统]]和[[运动系统]]有无异常，[[皮肤]]及肢端有无[[水肿]]、潮红、潮湿、[[杵壮指]]等异样表现。特别注意观察[[体温]]及心血管系统的变化，防止[[甲亢危象]]及[[甲亢性心脏病]]的发生。

需适当休息，补充足够热量和营养物质(糖、[[蛋白质]]及各种[[维生素]]等)，以纠正[[疾病]]引起的高度消耗。避免加重或诱发此病的各种负性精神刺激，如[[恐惧]]、悲哀和盛怒等。

定期去[[医院]]专科[[门诊]]，复查甲状腺功能，以便调整用药。一般[[症状]]控制后应每月去医院复查一次。大多数病人经过2年左右正规的治疗，可望获得治愈，因此，病人和家属须树立信心，坚持服药，定期去医院专科门诊，不要擅自改变服药剂量或中断服药。

若病人出现39℃以上的[[高热]]，并有[[烦躁]]、[[嗜睡]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、大汗、[[腹泻]]等情况，应警惕有甲亢危象的可能，用[[抗生素]][[眼膏]]涂眼并[[戴眼]]罩。
==小儿甲状腺功能亢进症吃什么好？==
饮食应以[[高热]]量、高蛋白、高维生素、适量脂肪和钠盐摄入为原则，少食用辛辣刺激性佐料食物 , 食物应软易于[[消化]]，富于营养;不要多食[[高碘]]食物和含碘[[中药]]，防止[[甲亢]]控制不良。不吸烟、不喝酒、浓茶和[[咖啡]]。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿甲状腺功能亢进症 - 版本历史

112.247.67.26：以“甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)是指由于甲状腺激素分泌过多所致的临床综合征，常伴有甲状腺肿大、...”为内容创建页面