112.247.109.102：以“患儿因生长激素(growth hormone，GH)缺乏所导致的矮小，称为生长激素缺乏症，又称为垂体性侏儒症。身材矮小(short s...”为内容创建页面

2014-01-27T05:36:33Z

以“患儿因生长激素(growth hormone，GH)缺乏所导致的矮小，称为生长激素缺乏症，又称为垂体性侏儒症。身材矮小(short s...”为内容创建页面

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患儿因[[生长激素]](growth hormone，[[GH]])缺乏所导致的矮小，称为[[生长激素缺乏症]]，又称为[[垂体性侏儒]]症。身材矮小(short stature)是指在相似环境下，儿童身高低于同种族、同年龄、同性别个体正常身高2个[[标准差]]以上，或者低于正常儿童[[生长曲线]]第3百分位。在众多因素中，[[内分泌]]的生长激素(GH)对身高的影响起着十分重要的作用。
==小儿生长激素缺乏症的病因==
(一)发病原因

[[下丘脑]]分泌GHRH和SS，促进及调整[[垂体]]分泌[[GH]]，再进一步促进合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于[[靶器官]]，促进生长和[[代谢]]，称此轴为生长轴。下丘脑又接受高级中枢神经传入的信息而受其影响。生长轴中任何环节有障碍均可引起生长迟缓导致身材矮小。

1.生长轴[[功能障碍]]的病因分类

(1)下丘脑-垂体先天异常：由于[[中枢神经系统]]的[[发育异常]]引起下丘脑-垂体的发育异常导致[[生长激素]]缺乏。如全前脑缺乏或无脑，[[脑裂]]，视中隔发育不良，[[视神经]]发育不良。面部的[[畸形]]如单门齿脑中线发育不良，视神经伴[[透明隔]]发育不良，[[唇裂]][[腭裂]]等先天发育不良的部分患儿，伴有下丘脑缺陷和(或)垂体的GH或多种垂体[[激素]][[分泌缺乏]]。单纯垂体发育不良不伴有[[脑发]]育障碍，曾报告有同胞兄弟和表亲同患病，为[[常染色体隐性遗传]]。[[空蝶鞍]]，为[[蝶鞍]]隔缺乏引起鞍上[[蛛网膜]]腔疝入鞍膜，使[[蝶鞍变形]]，垂体变平。中枢神经系统的一切先天病变凡影响下丘脑和垂体组织时，绝大部分患儿可产生下丘脑-垂体-IGF-1生长轴功能障碍导致身矮，或下丘脑-垂体多种激素的分泌障碍。

(2)破坏性病变：[[颅底骨折]]或[[出血]]，其他损伤包括出生时的[[缺血缺氧性脑病]]。[[颅内肿瘤]]特别是[[颅咽管瘤]]，[[神经胶质瘤]];[[脑膜炎]]，颅内[[结核]]，[[弓形体病]]，[[肉芽肿病]]，[[颅内血管瘤]]等。对[[颅脑]]，眼及[[中耳]]部[[放射治疗]]，如中枢神经系统[[恶性肿瘤]]及[[白血病]]治疗时的头颅[[放疗]]，可影响生长轴的激素分泌。放射治疗开始的年龄，单次量，总剂量和每次放疗间隔的时间等，对下[[丘脑]]-垂体的影响不等。年龄小的较年龄大的危害大，放射量达到下丘脑-垂体的总剂量&gt;1800～2000cGy时，发生GH轴障碍的[[发病率]]较高和开始时间较早。剂量&lt;1800cGy可改变青春期GH自发分泌的增高。剂量&gt;2400cGy时GH自发分泌减少，而刺激后仍可正常反应;剂量&gt;2700cGy时自发分泌和刺激后均受影响。如在短时间内大剂量的放射治疗则发生GH轴缺乏的危险更大。一般在放射治疗时经常联合[[化疗]]，化疗对颅内或[[脊髓]]内注射也是导致[[生长障碍]]的部分原因。

(3)特发性下丘脑-[[垂体功能减低]](idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)：多数病人下丘脑-垂体功能减低未能发现明显的病变，此类的问题多在下丘脑。常是散发的，有些为出生[[臀位]]产和出生时[[窒息]]，或产钳助产等，造成出生后[[缺血]]缺氧有关。

(4)遗传性下丘脑-垂体-生长轴功能障碍：遗传性身矮可有多种原因，McKusick曾分类为Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型[[常染色体]]显性遗传，Ⅲ型[[性连锁遗传]]。以前多归属于特发性生长激素缺乏(IGHD)。

产生GHRH-GH-IGF-1轴[[基因缺陷]]有GH1(GH-N)基因缺陷，该[[基因]]是产生hGH的基因，可有基因完全缺失，部分缺失或大小不同的片段缺失，甚至1～2bp的缺失。GH1完全缺失为IGHD1A型。国内曾报告一对姐妹GH缺乏，证实为GH1基因完全缺乏。常染色体隐性遗传为IGHD1B型，为GH1基因严重缺陷和[[点突变]]的[[杂合子]]，临床也是GH完全缺乏。常染色体显性遗传为GH1基因点突变，第3[[内含子]]一个[[碱基]]的[[突变]]可导致GHmRNA剪切掉第3[[外显子]]，使合成的GH缺少32～71位的[[氨基酸]]，缺少一个半[[胱氨酸]]不能形成[[分子]]内的[[二硫键]]，影响GH从分泌颗粒释放。X连锁IGHDⅢ型为家族性GHD伴有[[免疫球蛋白缺乏]]，可能涉及数个相连的基因缺失。

遗传性多种垂体激素缺乏多为常染色体隐性遗传或性连锁遗传，有GH、[[TSH]]、[[ACTH]]、[[LH]]和[[FSH]]缺乏，而[[PRL]]多正常或升高。若给予各种激素的[[释放因子]]试验垂体常能有反应，说明病变是在下丘脑。有些病儿家系证明为[[转录因子]]Pit-1基因的缺陷。Pit-1基因是GH，PRL和β-TSH基因的转录因子，此[[基因突变]]引起GH，PRL和TSH减少，有GHD同时有[[甲状腺]]功能减低。还发现有GHRH[[受体]]基因缺陷引起的GHD。

生长激素受体基因缺陷称GH不敏感症(growth hormone insensitivity，GHI)：由于GH受体基因的缺失或突变使受体结构异常，GH不能与之结合，因而不能产生IGF-1，GH不能发挥作用，故称为GH不敏感。Laron[[综合征]]是首先发现的一种是由于先天性GH受体缺乏，临床常有[[低血糖]]发生，生长障碍与GHD相似，血中GH浓度增高，而IGF-1非常低。经试验研究有发现血中GH[[结合蛋白]](GH banding protein，GHBP)与[[核素]]标记GH结合能力下降。GHBP为GH受体的[[细胞]]外部分，说明GH受体有缺陷，对外源性GH无反应，不能促进生长。多数Laron综合征儿童的父母身高多在正常范围。本症可用IGF-1治疗。还有GH受体基因点突变，多发生在受体结构的胞外区。曾发现有的虽能产生受体但不能形成[[二聚体]]。此外受体后信息传递的异常。[[继发性]]GHD可因GH[[抗体]]或GH受体抗体的产生。[[营养不良]]或[[肝脏]]病虽血中GH正常而IGF-1产生减少亦产生GHD。所有生长激素不敏感症，血中GH的基础值均正常或高于正常。血中IGF-1，IGF-Ⅱ和IGFBP-3的浓度均减低。此外，有人将所有因GH缺乏和GH不敏感均归之为IGF-1缺乏类。

(5)精神性生长障碍：曾称为精神剥夺性[[侏儒]]。由于环境因素通过中枢神经系统产生[[抑郁]]情绪等，影响下丘脑-垂体生长激素的分泌减低，导致生长减慢。若能改变环境，心情舒畅，GH的分泌可以恢复正常，生长亦随之改善。

2.病因分类根据下丘脑-GH-IGF轴功能缺陷，可分为：

(1)[[原发性]]：

①[[遗传]]：GH或GHRH基因异常或受体异常。

②特发性：下丘脑功能异常，[[神经递质]]-[[神经激素]]功能途径的缺陷。

③发育异常：垂体不发育、发育不良、空蝶鞍、视中隔发育不全等。

(2)继发性：

①[[肿瘤]]：颅咽管瘤、[[神经纤维瘤]]、[[错构瘤]]等。

②放射损伤：放疗后。

③[[头部]][[创伤]]：[[产伤]]、手术损伤、颅底骨折等。

(3)IGF1缺陷：IGF1合成缺陷、IGF1受体缺陷等。

(二)发病机制

1.生长激素和[[下丘]]-GH-IGF轴

(1)生长激素(GH)的基因：GH是由[[垂体前叶]][[嗜酸性粒细胞]]分泌的，含191个氨基酸，属非[[糖基化]][[蛋白质]]激素，GH的半衰期为15～30min。人类GH[[基因簇]]由5个成员组成，定位于第17号[[染色体]]长臂q22～24区带。5个基因的排列顺序从5’至3’依次为hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS-B-3’。5个基因[[DNA]]序列有高度[[同源性]]，每个基因均含有5个外显子和4个内含子。其中hGH-N基因在垂体前叶嗜酸性粒细胞中表达，分泌生长激素。其他4个基因皆在[[胎盘]][[滋养细胞]]中表达，与胎盘发育、[[胎儿]]生长有关。

(2)GH分泌和调节：在胎龄3个月内，垂体尚无GH分泌，其后血中GH水平逐步增高;至12周时，GH血浓度可达到60µg/L，30周时达130µg/L，以后GH浓度逐渐下降，出生时为30µg/L，以后进一步下降。GH分泌一般呈脉冲式释放，昼夜波动大，在分泌低峰时，常难以测到，血浓度常&lt;5µg/L。深睡1h左右其GH分泌最为旺盛，在以后睡眠中，可见到较低峰。24h正常高峰节律为6～8次。

(3)GH的[[生理]]作用：GH的生理作用非常广泛，既促进生长，也调节代谢。其主要作用是：①促进骨生长;②促进[[蛋白质合成]];③促进脂肪降解;④减少外周组织对[[葡萄糖]]的利用;⑤促进水、矿物质代谢;⑥还有[[抗衰老]]，促进脑功能效应，增强[[心肌]]功能，提高[[免疫功能]]等作用。

(4)[[类胰岛素生长因子]](IGF-1)：IGF-1为肝脏对GH[[反应时]]产生的一种[[多肽]]，由70个氨基酸组成，[[基因定位]]于第12号染色体长臂，含有6个外显子。血中90%的IGF-1由肝脏合成，其余由[[成纤维细胞]]、[[胶原]]等细胞合成。IGF-1的生理作用主要为刺激[[软骨细胞]][[增殖]]、[[分化]]和胶原的合成。肝脏合成的IGF-1在血中与类胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBPs)结合，输送到外周组织发挥作用，软骨细胞、成纤维细胞、[[肌肉]]细胞、[[血管]]内皮细胞均存在IGF受体。

(5)下丘脑-GH-IGF轴：下丘脑-GH-IGF轴是调控人体生长的主要[[内分泌系统]]。GH合成和分泌受下丘脑[[生长激素释放激素]](GHRH)和[[生长激素释放抑制激素]](SS)双重控制。GHRH除促进分泌GH外，亦增加细胞内mRNA，促进GH合成。GHRH亦呈脉冲式分泌，其机制较复杂，可能主要受中枢神经系统的多种神经递质和[[神经肽]]的调节。动物实验证实垂体中存在GHRH受体。GHRH和SS共同调节GH的释放。SS由14个氨基酸组成，它抑制GHRH的产生，两者均与垂体前叶特异性受体结合，其分泌亦受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。GH分泌受[[应激]]、低血糖、运动的影响，促使其分泌增加，[[内分泌]]激素如[[雌激素]]、[[睾酮]]、[[甲状腺素]]亦促使其分泌。而[[高血糖]]、[[游离脂肪酸]]可抑制GH的分泌。

生长激素释放肽(GHRPs)是近年发现，并且能人工合成的促GH释放肽，它通过不同于GHRH的作用方式刺激垂体释放GH。GHRP-6是第一个被发现的GHRP，其[[衍生物]]为Hexarelin，[[静脉注射]]可促进GH分泌，已有部分研究报告发表。

2.生长障碍有关基因生长是一种极为复杂的过程，需要基因的表达调控及细胞的分裂和增殖。人的生长和最终身高受遗传因素、先天因素、出生时体重和身高、营养和激素等因素共同作用。随着内分泌分子[[生物学]]的研究进展，近年发现了一些能导致矮小的基因，导致生长障碍伴基因突变的部分[[疾病]]。
==小儿生长激素缺乏症的症状==
[[生长激素]]缺乏患儿特别是没有先天性[[头颅畸形]]的儿童，于出生时身长和体重多正常，而有[[GH]]不敏感或GH[[受体]]缺陷的患儿出生长度可低于正常。严重GH缺乏时如GHD[[基因]]缺失，1岁时即可明显矮于正常平均值的-4SD 。

GH缺乏症的部分患儿出生时有[[难产]]史、[[窒息]]史或者[[胎位不正]]，以[[臀位]]、足位产多见。出生时身长正常，出生后5个月起出现生长减慢，1～2岁明显。多于2～3岁后才引起注意。随年龄的增长，生长缓慢程度也增加，体型较实际年龄幼稚，四肢和身体比例匀称。自幼食欲低下。典型者矮小，皮下脂肪相对较多，腹脂堆积，圆脸，前额略突出，小下颌，上下部量正常、肢体匀称，高音调声音。学龄期身高年增长率不足4cm，严重者仅2～3cm，身高偏离在正常均数-2SD以下。患儿智力正常。出牙、[[换牙]]及[[骨龄]]均延迟。

青春发育大多延缓。伴有[[垂体]]其他促[[激素]]不足者，多为缺乏[[促性腺激素]](gonadotrophic hormone)，表现为没有性发育，男孩[[小阴茎]]、小[[睾丸]]，女孩[[乳房]]不发育，原发[[闭经]];若伴有[[ACTH]]缺乏，则常有[[皮肤色素沉着]]和严重的[[低血糖]]表现;伴有[[促甲状腺激素]]不足，则表现为[[甲状腺功能低下]]。部分病例伴有多饮[[多尿]]，呈部分性[[尿崩症]]。

典型的[[生长激素缺乏症]]应符合以下几点：

1.身高较同龄、同性别均值低-2SD以上。

2.每年身高增长速率&lt;4cm;年幼儿身高增长速度为正常的2/3以下。

3.体态匀称、面容幼稚、皮下脂肪较丰满，有些患儿面[[痣]]较多，部分患儿可伴有尿崩症或者其他垂体激素缺乏。

4.经两种药物作GH激发试验，GH峰值均&lt;10µg/L。

5.除外甲状腺功能低下，慢性肝、肾[[疾病]]和[[骨骼系统]]疾病。

6.骨龄较实际年龄小2岁以上。

7.头颅[[磁共振]]显示垂体缩小。
==小儿生长激素缺乏症的诊断==

===小儿生长激素缺乏症的检查化验===
1.血[[GH]]测定 [[血清]]GH值较低，呈脉冲式分泌，半衰期较短，随机取血测定常不能区别正常人与GH缺乏症，故一次性[[标本]]测定无意义。临床上常采用药物激发试验进行诊断。激发试验前需禁食8h，但不必禁水。若GH峰值&lt;5µg/L，为完全性GH缺乏症;GH峰值在5.1～9.9µg/L为部分性GH缺乏;GH峰值≥10µg/L为正常反应。

2.IGF-1测定 GH通过介导IGF-1产生生长效应，是反映GH-IGF-[[软骨]]轴功能的另一种重要指标。IGF浓度与年龄有关，亦受[[甲状腺素]]、[[泌乳素]]、[[皮质醇]]和营养状态影响。IGF-1测定有一定的鉴别诊断意义，如矮小儿童GH增高，而IGF-1值低下，应该考虑有对GH抵抗。

3.[[类胰岛素生长因子]][[结合蛋白]]3(IGFBP3)测定循环血中95%的IGF-1与IGFBP3结合，结合有高度亲和力和特异性，可调整IGF-1对[[细胞]]的[[增殖]]、[[代谢]]和有丝分裂的影响。

4.[[染色体检查]] 对女性矮小伴[[青春期发育延迟]]者应常规作染色体检查，以排除[[染色体病]]，如Tumer[[综合征]]等。

1.[[X线]]摄片身高增长主要取决于[[长骨]]的[[骨骺]]的变化。GH缺乏者[[骨龄]]均延迟，一般相差-2SD以上。另外可拍摄头颅正、侧位片，观察[[蝶鞍]]大小和[[颅骨]]、[[颅缝]]等改变。

2.[[颅脑]][[磁共振]]显像([[MRI]]) MRI可清楚显示蝶鞍容积大小，[[垂体]]前、后叶大小，可诊断垂体不发育，发育不良，[[空蝶鞍]]、视中隔发育不全等，并且可发现[[颅咽管瘤]]、[[神经纤维瘤]]、[[错构瘤]]等[[肿瘤]]。
===小儿生长激素缺乏症的鉴别诊断===
[[生长激素缺乏症]]需与以下[[疾病]]鉴别：

1.宫内[[发育迟缓]] 通常将足月儿体重低于2.5kg者诊断为宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation，IUGR)。目前本症可分为两类：一类是普通型的IUGR，表现为匀称性矮小，另一类是不对称身材矮小(Russell-Silver[[综合征]])。[[内分泌]]功能检测一般正常，无生长[[激素]]缺乏。

普通型的IUGR无性别差异，除匀称性矮小外不伴有[[畸形]]。表现有[[消瘦]]、纤弱，[[腹部]]脂肪堆积;食欲一般，三角脸，小下颌，前额宽大，性发育异常，[[骨龄]]往往延迟。

男女均可能患Russell-Silver征，除出生体重低和身材小外，常伴多种畸形或[[发育异常]]，如：

(1)单侧肢体肥大。

(2)高额、宽眼距、[[口角下垂]]、[[皮肤]]血管瘤等。

(3)[[颅面]]骨发育异常，小脸，三角脸，亦可有第五指短小弯曲，[[并趾]]等。

(4)个别有精神发育迟缓，智能低下。

(5)可伴[[肾功能异常]]，[[尿道下裂]]，[[皮肤色素沉着]]，[[低血糖]]，[[Wilms瘤]]。

2.体质性生长和发育延迟体质性生长和发育延迟或[[体质性矮小]](constitutional delay of growth and puberty)多见于男孩，在儿童矮小症中占1/3以上。其父母可有[[青春期发育延迟]]的历史。性发育延迟愈明显者，家族史往往愈显著。患儿内分泌功能检测一般皆正常，但[[GH]]水平经药物激发后，可呈部分缺乏或暂时性缺乏现象。但延迟出现的自发性青春期发育，仍可能使其终身高和[[性成熟]]达到正常水平，故此类患儿属正常[[生长发育]]中的一种[[变异]]。

3.特发性矮小特发性矮小(idiopathic short stature)需排除所有已知的病因，无器质性疾病，患儿出生时身高、体重正常，矮小匀称。其GH自然分泌([[生理]]性分泌)及药物激发后的峰值在正常范围内。通常矮小并不严重，可在-2.2(±0.6)SD水平，身高增长的速度可近似正常儿童或稍偏缓，其他内分泌激素及[[生化]]指标均无明显改变，亦无青春发育延迟。近年来有人试用GH治疗，认为近期身高增长虽略加速，但终身高仍不能达到标准。故对正常无GH缺乏的家族性矮小，有无必要使用长程昂贵的GH药物治疗尚有争议。

4.[[营养缺乏]]性矮小营养缺乏性生长迟缓(nutritional growth retardation)或营养性矮小最主要的病因是因贫穷而营养摄入不足，但亦见于因主观自限饮食，摄取营养不合理导致生长受累。患儿体重虽较同龄儿低，但其体重/身高之比常与非营养性矮小(家族性矮小、体质性矮小)者相似，故难以区别。器质性疾患或非器质性疾病均可导致营养缺乏性生长迟缓。营养缺乏生长迟缓属暂时性，恢复足够营养摄入并调整饮食结构使之合理，则生长可加速。

5.精神、心理障碍性矮小精神、心理障碍性矮小(psychosocial short stature)常发生在有父母感情不和，离异家庭或单亲子女家庭，患儿精神心理受挫，影响了[[下丘脑]]-GH-IGF轴功能，GH分泌可正常或缺乏。本症机制复杂，可能与慢性营养缺乏及GH[[神经分泌]]功能紊乱有关。
==小儿生长激素缺乏症的并发症==
当下[[丘脑]]或[[垂体]]受损严重时，可出现多发性垂体促[[激素]]不足，除[[GH]]缺乏外，可有[[TSH]]，[[ACTH]]和(或)[[促性腺激素]][[LH]]，[[FSH]]的缺乏，引起[[甲状腺]]功能减低，[[肾上腺]][[萎缩]]，性器官[[发育障碍]]。[[低血糖]]发生率增加。颅内肿物较多见的为[[颅咽管瘤]]或鞍上和鞍内肿物，可先有生长落后逐渐显著，继之[[颅压增高]]出现[[头痛]]、[[呕吐]]、[[视力障碍]]和[[眼底改变]]等。有的是在[[颅脑手术]]后出现[[症状]]。
==小儿生长激素缺乏症的预防和治疗方法==
[[原发性]][[生长激素缺乏症]]，多数患者原因不明，仅小部分有家族性发病史，为[[常染色体隐性遗传]];[[继发性]]生长激素缺乏症较为少见，任何病变损伤[[垂体前叶]]或[[下丘脑]]时可引起[[生长发育]]停滞，常见者有[[肿瘤]](如[[颅咽管瘤]]、[[视交叉]]或下丘脑的[[胶质瘤]]、[[垂体]][[黄色瘤]]等)，[[感染]](如[[脑炎]]、[[结核]]、[[血吸虫病]]、弓浆虫病等)，[[外伤]]，[[血管]][[坏死]]及[[X线]]损伤等。因此预防各种感染，预防[[中枢神经系统]]的病损，及做好[[遗传性疾病]]的咨询和防治工作非常重要。
===小儿生长激素缺乏症的西医治疗===
(一)治疗

目前对[[生长激素缺乏症]]的治疗主要采用[[GH]]替代治疗。无论特发性或[[继发性]]GH缺乏性矮小均可用GH治疗。开始治疗年龄越小，效果越好。但是对[[颅内肿瘤]]术后导致的生长激素缺乏症患者或者[[白血病]]患者需慎用。

1.治疗剂量目前多数学者推荐每周使用剂量为0.5～0.7U/kg，每晚临睡前[[皮下注射]]0.1U/kg。最大效应是在开始初6～12个月。上海市[[儿科]]医学研究所采用进口GH治疗20例，其生长速率从原&lt;4cm/年加速到9.2～13.7cm/年，平均每年增长12cm。国产GH治疗效果类同进口药物。

2.应用方法采用皮下注射，药物达到峰值时间为2～4h，[[血液]]清除时间为20～40h。可选择在上臂、[[大腿]]前侧和腹壁、脐周等部位注射。

3.GH治疗[[并发症]]

(1)局部反应。

(2)[[抗体]]产生。

(3)低[[甲状腺素]][[血症]]。

(4)血[[转氨酶升高]]，一般表现轻度升高，随药物停用而逐渐消失。

随着[[重组人生长激素]](rhGH)的大量供应，rhGH的治疗病种已经超越了生长激素缺乏症，[[Turner综合征]]采用[[生长激素]]治疗显示出一定的疗效。每周rhGH使用剂量稍大，为1.0U/kg，治疗从小年龄开始效果较好，若患者年龄大于14岁，年生长速率小于2.5cm应停止治疗。

[[蛋白]]同化[[类固醇]]药物可促进生长，但是该类药物可明显加速[[骨龄]]发育，加快[[骨骺]]融合，对最终身高无明显改善。

(二)预后

1.目前认为本病的治疗较为困难，但早期治疗，效果较佳。

2.药物治疗主要是[[激素]]治疗与补充[[微量元素]]。

3.[[心理治疗]]和饮食治疗是本病治疗的重要措施。

[[垂体性侏儒]]症最理想的治疗是用生长激素替代，尤其是早期应用，可使[[生长发育]]恢复正常，但其价格昂贵，药源难寻。目前，在我国尚不能广泛应用于临床，就目前治疗现状看，[[中西医]]结合治疗本病具有一定的优势。[[西药]]一般予[[同化激素]]治疗，临床常用[[苯丙酸诺龙]]。因其应用有一定的局限性，要求骨龄落后于实际年龄至少3年以上时治疗才比较完全，开始治疗的年龄大多在9～10岁。所以，在患病早期配合[[中医]][[中药]][[辨证施治]]有一定的效果。不仅能改善临床某些[[症状]]，而且为以后的治疗打下了基础。中医[[辨证]]属先天[[禀赋不足]]，[[肾精亏虚]]者，采用[[滋补肝肾]]，益精[[养血]]法;[[辩证]]属[[脾胃虚弱]]者，采用[[益气健脾]]，培养气血法。应用苯丙酸诺龙治疗本病，长期应用可引起水钠[[潴留]]及[[肝脏]]损害等[[副作用]]。若同时配合中药[[健脾]]渗湿，[[柔肝]][[利胆]]法，如[[茯苓]]、[[泽泻]]、[[车前子]]、[[猪苓]]、[[白芍]]、[[木通]]、[[茵陈]]等，能减轻其副作用，保证治疗的顺利进行。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿生长激素缺乏症 - 版本历史

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