112.247.109.102：以“溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)是一种累及多系统、以微血管病性溶血、急性肾功能衰竭和血小板减少...”为内容创建页面

2014-01-26T08:25:53Z

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[[溶血尿毒综合征]](hemolytic uremic syndrome，HUS)是一种累及多系统、以[[微血管]]病性溶血、[[急性肾功能衰竭]]和[[血小板减少]]为主要特征的临床[[综合征]]，是[[小儿急性肾功能衰竭]]常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与[[血栓性血小板减少性紫癜]](thrombotic throm bocytopenic purpura，TTP)在病因、发病机制和[[临床表现]]方面均有共同之处，目前越来越多的学者认为两者是同一[[疾病]]不同阶段的临床表现，可统称之为HUS/TTP或[[血栓性微血管病]](thrombotic microangiopathy，TMA)。在HUS组织病理损伤是一种血栓性微血管病，很多功能和[[病理]]变化是[[内皮细胞]]损伤的结果，[[肾脏受累]]最重。小儿较成人多见。随着诊疗技术的日趋完善，HUS的预后已有所改观。
==小儿溶血尿毒综合征的病因==
(一)发病原因

尚不明确，下列外源或内源性因素可能与HUS的发病有关。

1.分型随着对本病认识的深入，目前大家接受的分型如下：

(1)[[腹泻]]后HUS(post-diarrheal，D+HUS)：占全部HUS的90%左右，又称典型表现，有小流行，也可见散发。腹泻时常伴血性[[大便]]。和志贺[[类毒素]](Shiga-like toxin，SLT)产生的[[细菌]]有关，而其中绝大多数由[[大肠]]埃希杆菌0157：H7(E.0157：H7)引起。

(2)无腹泻HUS(non-diarrheal HUS，D-HUS)：约占10%病例，又称非典型发作，分为：

①[[继发性]]HUS：本病在儿童中少见，英国Fitzpatrik报道192例HUS中有D-HUS 23例占12%;加拿大一组226例HUS患儿中，仅有D-HUS 12例占5.3%。病因中最常见[[感染]]为[[链球菌]][[肺炎]]或[[败血症]]，其次为[[β-溶血性链球菌]]，[[支原体感染]]，原发及继发的[[肾小球]]病变(如SLE)，药物(如[[可卡因]]、[[奎宁]]、丝霉素、[[环孢素]]、FK-506等)，[[骨髓移植]]，[[肿瘤]]，[[胶原]][[血管病]]，[[AIDS]]等。无季节差异，常有前驱[[症状]]。

②特发性HUS：原因不明，多为散发，常有[[遗传]]家族倾向。未发现有确切的前驱感染，表现为[[常染色体]]显性或隐性遗传。本型[[病死率]]高，且发展为ESRD更为常见，复发占20%左右。

2.病因

(1)感染:是诱发儿童HUS的首要因素，[[细菌感染]]如大肠埃希杆菌、志贺[[痢疾杆菌]]、肺炎链球菌和[[沙门菌]]及[[病毒感染]]，包括[[柯萨奇病毒]]、[[埃可病毒]]、[[流感病毒]]、[[人类免疫缺陷病毒]]([[HIV]])均可诱发HUS。有资料表明，[[出血]]性大肠埃希[[杆菌]](EHEC)0157：H7是引起一些地区流行性[[感染性腹泻]]相关的HUS的主要病原，0157：H7主要存在于家畜[[肠道]]、未煮熟透的肉类和未经[[消毒]]的牛奶。儿童[[暴发流行]]的EHEC 0157：H7感染中，可有高达53%的患者发生HUS。

(2)药物:以[[长春新碱]]、[[丝裂霉素]]、[[5-氟尿嘧啶]]、[[顺铂]]等[[抗肿瘤药物]]较为多见，环孢霉素等[[免疫抑制剂]]也可诱发HUS。

(3)[[器官移植]]:骨髓移植及[[肾移植]]后均可发生HUS，发生率分别为3.4%和6%～9%。一旦发生骨髓移植后HUS，预后凶险，可能与[[大剂量化疗]]、[[放疗]]、排异反应、感染等有关。

(4)[[免疫缺陷病]]:如先天性[[无丙种球蛋白血症]]和[[胸腺]]无[[淋巴细胞]]增生症。

(5)[[遗传因素]]:HUS可在同一家族的兄弟姐妹中相继发病。目前认为HUS为[[常染色体隐性遗传]]，偶有[[显性]]遗传。家族性HUS预后不良，病死率达68%。

(6)其他:一些[[自身免疫]]相关性[[疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]、[[抗磷脂抗体综合征]]及[[恶性肿瘤]]均可引起HUS，成人多见。

(二)发病机制

1.发病机制 HUS的发病机制尚不详。不同致病因素引起HUS的发病机制不尽相同，但[[毛细血管]][[内皮细胞]]损伤是其共同的致病途径。受损的内皮细胞启动[[凝血]]系统，致[[血小板]]在局部聚集、[[血栓形成]]和[[纤维蛋白]]沉积，使[[红细胞]]和血小板流经时遭受机械损伤而破坏，引起[[微血管]]性[[血栓]]、[[溶血性贫血]]和[[血小板减少]];在[[肾脏]]，微血管性血栓致肾内[[循环障碍]]，进而发生[[急性肾功能衰竭]]。近年的研究认为HUS发病机制涉及以下几个方面：

(1)[[内毒素]]致内皮细胞受损：EHEC在肠道内产生内毒素主要有两种：一是志贺样[[毒素]](shigalike toxin，SLTs)，又称维罗毒素(verotoxin，VTs)，可结合到内皮细胞表面的[[糖脂]]质[[受体]](globotriaosylceramide，CB3)上，经吞噬进入[[胞浆]]后分解为A链和B链。A链可裂解[[核糖体]][[转运RNA]]的[[腺嘌呤]]，使[[蛋白合成]]障碍致[[细胞]]受损或死亡;SLTs尚有诱导肾细胞[[凋亡]]作用，[[细胞凋亡]]在HUS的发病过程中起一定作用，且凋亡细胞数与疾病严重度相关。另一种为细菌[[脂多糖]](1ipopolysaccharide，LPS)，LPS通过上调[[纤溶酶]]原激活[[抑制剂]](plasminogen activator inhibitor，PAI)和下调血栓调节素表达而损伤内皮细胞，促进血栓形成。LPS尚可促进白细胞和[[血小板黏附]]在内皮细胞上。

(2)[[细胞因子]]作用：许多细胞因子参与HUS发病，[[肿瘤坏死因子]](tumor necrosis factor，TNF)、[[白细胞介素]]-6(IL-6)、IL-8、IL-1β等释放增加。TNF可诱导[[上皮细胞]]促凝血活性及GB3受体表达;IL-6是疾病活动性的一个标志物，与疾病严重程度和预后有关;IL-8是一种[[白细胞]][[激活剂]]，白细胞激活后释放弹力[[蛋白酶]]，使其与内皮细胞黏附性增高，参与发病并加重病损。

(3)[[前列环素]](prostacyclin，PGI2)和[[血栓素]]A2(thromboxane，TXA2)失衡：正常内皮细胞可合成PGI2，具[[扩张血管]]和抑制[[血小板聚集]]作用，与促进血小板凝聚的TXA2保持[[动态平衡]]。本征患者PGI2低下，可能与发病有关，推测病儿缺少某种刺激产生PGI2的[[血浆]]因子或存在PGI2[[合成酶]]抑制物，尚有可能HUS病人对PGI2降解加快有关。

(4)凝血与纤溶系统异常：促血小板凝聚物质如血小板[[激活因子]](PAF)、异常大分子[[血管性血友病]]因子(vWF)[[多聚体]]等增多;血小板释放产物如β-血栓[[球蛋白]](β-[[TG]])等增加;内皮细胞释放组织因子，激活凝血系统，[[微血栓]]广泛形成;纤溶破坏，D-[[二聚体]]和PAI降低。

(5)其他：有学者注意到，[[内皮素]]-一氧化氮轴和[[免疫功能]]紊乱在HUS的发病中也可能起到一定作用。

2.[[病理]]改变肾脏病理改变以[[血管]]内血小板聚集伴纤维素沉积、[[微血栓形成]]为特点，分型。

(1)肾小球型：小儿多见，肾小球毛细血管内皮细胞[[肿胀]]、脱落，内皮细胞下间歇增宽，可见[[系膜细胞]]插入现象。肾小球毛细血管腔狭窄、有微血栓形成和节段性纤维素性[[坏死]]。

(2)血管型：以[[入球小动脉]]、[[小叶]]间和[[弓状动脉]]分支为主，可见[[动脉内膜]][[水肿]]、纤维素坏死、血管腔内血栓形成，血栓[[机化]]、[[血管内膜]]葱皮样[[增生]]。

(3)[[皮质]]坏死型：是较大的。肾内动脉血栓形成和闭塞的后果。[[免疫荧光检查]]可见肾小球内[[纤维蛋白原]]沉积，有时见[[IgM]]及C3沉积在肾小球毛细血管壁。
==小儿溶血尿毒综合征的症状==
[[临床表现]]典型者常有前驱[[症状]]，以[[胃肠道]]表现为主，多有[[腹痛]]、[[腹泻]]和[[呕吐]]，可有[[发热]]、[[嗜睡]]、[[乏力]]、[[食欲不振]]等非特异性表现。腹痛严重者伴[[腹肌紧张]]，酷似[[急腹症]];腹泻可为[[水样便]]，多见[[血便]]和[[黏液便]]。此期多持续数天至1周，偶有达2个月者。

[[前驱期]]后经数天[[无症状期]]进入[[急性期]]，出现[[溶血性贫血]]、[[急性肾功能衰竭]]和[[血小板减少]]。患儿明显苍白，临床所见[[黄疸]]不显著或仅面部呈[[柠檬黄]]色。初期可屡有[[溶血]]危象发生，于数小时内血色素下降30～50g/L;急性肾功能减退临床表现轻重不一，轻者仅短暂[[尿量]]减少，[[肾功能]]轻度减退，但多数患儿呈[[少尿]]性急性[[肾功能衰竭]]，少尿可持续达2周甚至2周以上，同时有[[氮质血症]]、[[代谢性酸中毒]]、[[高血钾]]等其他急性肾功能衰竭的表现，并可由于[[贫血]]、高[[血容量]]和[[电解质紊乱]]等引发[[充血性心力衰竭]];血小板减少致[[出血倾向]]，以[[消化道出血]]为主，可见[[皮肤瘀斑]]，偶见[[硬脑膜]]下或[[视网膜出血]]。

由于HUS存在广泛的[[微血管]][[血栓形成]]，可导致多系统损害，除胃肠道和[[肾脏]]外，尤以[[中枢神经系统]]受累多见，是最常见的死因。[[神经系统]]症状表现有[[激惹]]、嗜睡、[[焦虑]]、[[紧张]]、[[幻觉]]、[[定向障碍]]、[[惊厥]]和[[昏迷]]，部分留有神经系统[[后遗症]]，如[[学习困难]]、行为异常，严重者可见[[智力低下]]或[[癫痫]]。[[心血管系统]]受损表现为高[[血压]]、[[心律失常]]和[[心功能不全]];[[胰腺]]受损者可出现暂时性或永久性胰腺[[内分泌]]机能不全;可有短暂的[[肝损害]]，偶见[[胆汁淤积]]性黄疸;肺、[[肌肉]]、[[皮肤]]及[[视网膜]]损害少见。

若有：①少尿大于14天;②[[无尿]]大于7天;③肾外器质性损害，则考虑为严重病例。与志贺菌[[感染]]相关的HUS病人，病情严重。在[[胃肠炎]]和这个[[综合征]]之间没有间隔时间，而且经常有DIC，预后不良，[[病死率]]高。

1.D+HUS临床特点发病以婴幼儿最为多见，阿根廷报道发病年龄&lt;2岁占90%，性别无明显差异，夏季多见且有小流行。

(1)前驱期：D+HUS患儿均以腹泻、呕吐、腹痛起病，可有水样或[[血水样便]]。前驱期一般为4天左右，经过1～5天(也可达数周)无症状期而进入急性期。

(2)急性期：常以呕吐、腹泻、[[无力]]、[[低热]]起病，继之出现苍白、黄疸、皮下[[瘀斑]]、少尿，少数有[[抽搐]]。60%病人少尿持续1周左右，无尿有半数病人持续3天左右，重症病人进入无尿性肾功能衰竭。半数以上病人[[伴高血压]]。1/3患儿有中枢神经系统受累，包括运动，肌肉张力改变，[[共济失调]]，抽搐，[[偏瘫]]等。3%～5%出现[[脑水肿]]及昏迷，也是急性期最常见的死亡原因之一。40%病人可伴肝、胰损害，其他如心、肺、肌肉、皮肤及视网膜均可受累，但较为少见。

Siegler等累积20年对D+HUS[[临床经验]]，给严重病例定义为：年龄&lt;2岁，前驱期即出现无尿，无尿持续7天以上，少尿大于14天，[[白细胞计数]]高于20×109/L及伴有肾外损害者(肾外损害约占25%，主要指神经系统受损如[[抽风]]、昏迷等)。

Caletti等对30例有持续[[蛋白尿]]，[[高血压]]及肾功能减退的D+HUS患儿，进行平均11.2年的追踪，并进行了肾活检，结果指出：17例为[[局灶性节段性肾小球硬化]]伴透明样变，9例为弥漫系膜[[增殖]]性[[肾炎]]，2例为弥漫性[[肾小球硬化]]，2例为轻微病变。

2.[[继发性]]HUS 本病在儿童中少见，最常见感染为[[链球菌]][[肺炎]]或[[败血症]]，其次为[[β-溶血性链球菌]]，[[支原体感染]]等。无季节差异，前驱症状最常见为上[[呼吸道感染]]，呕吐、发热、贫血、[[尿道感染]]、惊厥等。

临床表现除HUS三联征外，高血压突出，神经系统损害严重，ESRD多见，且复发率高。[[病理]]改变与D+HUS主要区别为[[小动脉]]病变突出，[[血管]]内皮细胞[[增生]]及[[系膜细胞]]增生均较D+HUS显著。对D-HUS复发病例肾活检发现，[[肾小球]]小动脉[[内皮细胞]]及[[肌层]][[细胞]]增殖，类似高血压改变。

患儿有前驱胃肠症状史，临床见[[急性溶血性贫血]]、血小板减少和肾功能急性减退，表现为苍白、尿量减少，尿检[[红细胞]]、[[蛋白]]及管型，血象呈贫血，[[血小板]]下降，[[涂片]]见异型红细胞和碎片，血[[生化]]示急性肾功能衰竭改变，即可诊断本症。本病的诊断依据是：

1.溶血性贫血 [[微血管病性溶血性贫血]]的证据。

2.血小板减少。

3.[[凝血]]异常 [[凝血酶时间]]延长，[[FDP]]升高。

4.进行性肾功能损害 [[BUN]]和Scr逐渐升高，同时有蛋白尿、[[血尿]]、[[管型尿]]。

5.有先驱感染本病常有先驱感染依据，多见婴幼儿，在成人多见于孕妇及产后。

6.病理变化特点肾活检见到[[毛细血管]]腔内有[[血小板聚集]]及血栓形成，肾小动脉呈[[水肿]]及纤维素样[[坏死]]。
==小儿溶血尿毒综合征的诊断==

===小儿溶血尿毒综合征的检查化验===
1.[[血液]]检查严重的[[溶血性贫血]] 在数天至数周内可发生反复的[[溶血]]，[[网织红细胞]]增加，髓母[[红细胞]]增加。亲血色[[蛋白]]减少。[[血常规]]示[[血红蛋白]]和[[血细胞比容]]下降，[[血小板]]下降，持续数天至数周。[[末梢血]][[涂片]] 可见到怪异形状红细胞、盔形[[细胞]]和破碎的红细胞。[[生化]]检查示有代谢性[[酸中毒]]、[[高血钾]]、高血磷和低血钙、稀释性低血钠，[[氮质血症]]，[[胆红素]]及[[转氨酶增高]]，[[总蛋白]]和[[白蛋白]]降低。累及[[胰腺]]者有[[高血糖]]。

2.尿检查 [[血尿]]、[[蛋白尿]]和[[血红蛋白尿]]，[[尿沉渣镜检]]有红细胞碎片、[[白细胞]]及管型。

3.[[粪便检查]] 典型的[[腹泻]]后HUS有赖于粪便[[细菌培养]]和[[血清学]]分型。用[[免疫]]磁分离技术(immunomagnetic separation)分离EHEC 0157：H7，较培养方便快速。

4.[[Coombs试验]] 多为阴性，红细胞[[酶活性]]正常。

5.其他

(1)[[凝血酶原时间]]：部分凝血活酶时间正常或轻度缩短。Ⅴ、Ⅷ因子正常或稍增加。[[纤维蛋白裂解产物]]增加。ATⅢ可减少。

(2)[[血清]]C3、C4和[[CH50]]可下降。C3可沉积在某些病人的[[肾小球]]内。血清[[IgG]]浓度开始下降，而[[IgA]]和[[IgM]]增加。在肾小球系膜区常检出IgM沉积物。[[纤维蛋白原]]沉积常见。

(4)有些病人[[BUN]]增加。

(5)有些病人[[血清胆固醇]]、三酸[[甘油酯]]和磷可增加。

其他辅助检查：常规做[[X线]]胸片、[[心电图]]、[[B超]]、脑[[CT]]等检查。<br /><br /> 1.心电图、B超和X线等检查并发[[心肌]]损害和中枢[[神经系统病变]]者,可有心电图、[[脑电图]]、脑CT、脑[[MRI]]等相应的异常改变。

2.[[肾脏]][[病理]]改变一般根据光镜所见,将其分为[[血管]]型、肾小球型、[[肾皮质坏死]]3种病理类型。[[免疫荧光检查]]可见IgM、C3及纤维素沉积在肾小球血管壁;电镜可见[[毛细血管]][[内皮细胞]][[增生]]、[[肿胀]]和脱落,管腔内有红细胞碎片、血小板[[和凝]]聚的纤维素，见到[[肾小管]][[萎缩]]和间质[[纤维化]]及球性或节段性[[肾小球硬化]]。典型的病理特点是在肾脏内有广泛的肾小球[[血栓形成]]。本病的肾脏[[组织学]]改变分为4组,即局灶节段性肾小球硬化、弥散性系膜增生性[[肾炎]]、弥散性肾小球硬化、微小病变型。
===小儿溶血尿毒综合征的鉴别诊断===
本病首先需与TTP相鉴别。此外，还需与[[恶性高血压]]、SLE、[[硬皮病]]、急性[[链球菌感染]]后[[肾小球肾炎]]、[[急进性肾炎]]，有[[血管]]内[[血栓形成]]的[[肾病综合征]]以及伴有多器官[[衰竭]]的革兰阴性[[细菌]]的[[败血症]]相鉴别。[[婴儿期]]应注意与[[中毒]]性或[[缺血]]性[[肾小管坏死]]区别，年长儿则应与[[结缔组织病]]所致[[肾脏]]病变鉴别。
==小儿溶血尿毒综合征的并发症==
并发[[溶血]]危象，[[出血倾向]]，[[急性肾功能衰竭]]，可有[[氮质血症]]、[[代谢性酸中毒]]、[[高血钾]]等，可引发[[充血性心力衰竭]]。[[神经系统]]受累，部分可留有神经系统[[后遗症]]，[[智力低下]]或[[癫痫]]。[[心血管系统]]受损表现为高[[血压]]、[[心律失常]]和[[心功能不全]]。[[肝脏]]损害，可出现[[黄疸]]等。
==小儿溶血尿毒综合征的预防和治疗方法==
病因尚不明，目前重点应积极防治各种[[感染性疾病]]。与[[腹泻]]相关的HUS，其致病因子是志贺[[毒素]]，大多与[[大肠]]埃希杆菌O157[[感染]]有关，应积极防治。
===小儿溶血尿毒综合征的西医治疗===
(一)治疗

对HUS的治疗强调加强支持、早期[[透析]]和积极对症处理的原则。

1.对症治疗针对[[感染]]、[[贫血]]、[[高血压]]和[[肾功能衰竭]]进行治疗。

2.[[抗高血压药物]]的应用例如[[硝普钠]](nipride)、[[米诺地尔]](minoxidil)、[[肼屈嗪]](hydralazine)、[[硝苯地平]](nifedipine)等。

3.[[腹膜透析]][[疗法]] 早期透析可明显改善[[急性期]][[症状]]，降低[[病死率]]。适应证为[[无尿]]&gt;12h、[[氮质血症]]伴[[脑病]]或[[BUN]]&gt;53.55mmol/L、血钾&gt;6mmol/L和(或)[[心功能]][[衰竭]]、[[顽固性高血压]]者。目前在[[儿科]]较为广泛使用的是腹膜透析。尽可能早施行此疗法以控制[[高钾血症]]、[[水中毒]]和严重[[代谢性酸中毒]]。

4.[[支持疗法]] 及早加强[[营养支持]]、维持水、电解质平衡。

5.特异治疗

(1)输注新鲜冰冻[[血浆]]或血浆置换疗法。能补充刺激：PGI2生成的血浆因子，去除PGI2合成的抑制物。每天或隔天置换1次，3～4次后逐渐减少。

(2)[[激素]]和抗凝剂的联合应用。

(3)纤溶制剂、[[血小板]]解聚剂、[[抗氧化剂]]等。

6.[[肾移植]] 存在争议，因[[移植]]肾可再发HUS病变;但也有成功的病例报道。

7.其他疗法 [[肾上腺皮质激素]]、[[肝素]]及[[链激酶]]、抗[[血栓]]制剂([[阿司匹林]]、[[双嘧达莫]])、纤溶药物和维生素E等疗效不确切，一般并不提倡。对有[[血小板聚集]]者，可用[[依前列醇]](PGI2) 静滴，其机制可能为抑制[[肾小球]]内[[血栓形成]]，利于[[肾功能]]恢复。初始剂量每分钟2.5ng/kg，1周内逐渐加量，疗程8～12天，剂量大时可致[[低血压]]及心律改变。

(二)预后

由于对HUS认识的提高和透析技术的广泛应用，病死率已降至10%以下。年龄小、有[[胃肠道]]前驱症状者，病死率低，肾功能恢复好，终末肾发生率低;而年长儿、无胃肠道前驱症状、无尿期&gt;3天、有神经系统症状者、家族性发病者预后差。远期预后与临床[[肾脏损害]]程度及[[肾脏]][[组织学]]受损范围有关。约有15%病例发展成[[慢性肾功能衰竭]]、持续高血压或[[神经系统]][[后遗症]]。
==小儿溶血尿毒综合征的护理==
1.发生HUS的预兆因素 CRP&gt;1.2mm/dl,[[白细胞]]&gt;11.0×109/L,[[体温]]&gt;38℃。这三项指标被认为是E.Coli[[感染]]后发生HUS的预兆因素。

2.发生HUS的危险因素 Bell等认为病初3天[[抗生素]](制动剂)的应用、年龄&lt;5.5岁、[[呕吐]]严重、白细胞&gt;13×109/L发生HUS的危险比对照组高7～8倍。

3.发生D+HUS的高危参数在[[细菌感染]]的[[胃肠炎]]后, 低水平的[[新蝶呤]]和高水平的IL8及特别低水平的IL10都是发生D+HUS的高危参数。

4.其他国外学者认为如果存在低[[酰基]][[鞘氨醇]]三[[己糖]][[血症]],在VTEC感染后有HUS的高[[发病率]]。

5.HUS的保护[[基因]] Shimazu等报道B[[抗原]]的表达对HUS的发病有一种保护作用。
==参看==
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿溶血尿毒综合征,小儿溶血尿毒综合征症状_什么是小儿溶血尿毒综合征_小儿溶血尿毒综合征的治疗方法_小儿溶血尿毒综合征怎么办_医学百科" metak="小儿溶血尿毒综合征,小儿溶血尿毒综合征治疗方法,小儿溶血尿毒综合征的原因,小儿溶血尿毒综合征吃什么好,小儿溶血尿毒综合征症状,小儿溶血尿毒综合征诊断" metad="医学百科小儿溶血尿毒综合征条目介绍什么是小儿溶血尿毒综合征，小儿溶血尿毒综合征有什么症状，小儿溶血尿毒综合征吃什么好，如何治疗小儿溶血尿毒综合征等。溶血尿毒综合征(hemolytic ure..." />
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小儿溶血尿毒综合征 - 版本历史

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