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2014-01-27T07:04:49Z

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[[散发性甲状腺肿]]是指患儿来自非地方性甲肿流行地区，非[[肿瘤]]或[[炎症]]等原因所致的甲肿，[[甲状腺]]功能正常。
==小儿散发性甲状腺肿的病因==
(一)病因

1、[[生理]]需要量增加：对[[甲状腺素]]的生理需要量增加，如青春前期、某种[[应激]]，如[[感染]]、[[外伤]]等。

2、药物：某些物质可阻碍[[甲状腺激素]]合成，从而引起[[甲状腺肿]]，称为致[[甲状腺肿物]]质，如[[硫氰酸钾]]、[[硫脲]]类、磺胺类等。若长期服用含碘药物可阻碍[[甲状腺]]内碘的有机化，可引起甲状腺肿。

3、先天性缺陷：是先天性甲状腺[[激素]]合成障碍，甲状腺[[生物合成]]中由于某些酶的缺陷，使甲状腺素合成障碍，[[TSH]]分泌增多，影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化[[酪氨酸]]的[[偶联]]、甲状腺球电[[蛋白]]的水解、碘化酪氨酸的脱碘等，使甲状腺激素的形成发生障碍，从而引起甲状腺肿。

酶缺陷可有完全缺陷及部分缺陷，部分酶缺陷肿大甲状腺组织，使甲状腺功能得以[[代偿]]，临床有甲状腺肿，甲状腺功能正常。近来发现甲状腺靶腺对TSH不反应，以及周围组织对甲状腺素不反应等。

(二)发病机制

散发性甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑，切面观由于含胶质较多而呈棕黄色。镜下[[滤泡上皮细胞]]呈不同程度的[[增生]]。

[[散发性甲状腺肿]]的发病机制目前尚无定论，可能有多种因素、多种机制参与作用。

(1)TSH的刺激：部分散发性甲状腺肿患者存在碘摄入不足或摄入致甲状腺肿药物，甲状腺激素合成下降[[反馈]]性刺激[[垂体]]分泌TSH增加，TSH刺激[[甲状腺细胞增生]]肥大，这部分患者补充碘剂或甲状腺素可抑制TSH。

(2)甲状腺对TSH的敏感性增加：多数散发性甲状腺肿患者[[血清]]T3、[[T4]]水平正常血清TSH水平正常，合理的解释是部分[[亚群]]的甲状腺[[滤泡]][[细胞]]对TSH刺激的敏感性增加，对于这部分病人补充碘剂或甲状腺素不能抑制TSH。

(3)TSH类似物质：有相当一部分散发性甲状腺肿病人体内可检测到甲状腺生长刺激[[抗体]]、甲状腺刺激[[多肽]]，这些物质有类似TSH的作用但不依赖TSH[[受体]]。

(4)[[生长因子]]：在散发性甲状腺肿的发生过程中，甲状腺[[内分泌]]甲状腺外[[旁分泌]]一些生长因子可能参与作用，如[[肝细胞]]生长因子、 [[血管生成因子]]、[[胰岛素样生长因子]]-1(IGF-1)等。

(5)[[自身免疫]] 散发性甲状腺肿组织可表达HLA-DR[[抗原]]表达HLA-DR抗原的[[上皮细胞]]可以自身递呈抗原，激发自身免疫反应，产生[[自身抗体]]，这些自身抗体具有刺激甲状腺细胞生长的作用。
==小儿散发性甲状腺肿的症状==
[[散发性甲状腺肿]]非[[地方性甲状腺肿]]流行区域的居民，[[甲状腺]]弥漫性肿大或[[结节]]性肿大，在排除[[甲亢]]、[[桥本甲状腺肿]]、[[甲状腺癌]]等[[疾病]]后可诊断为散发性甲状腺肿。

一、临床特征：最明显[[症状]]为[[甲状腺肿大]]。

1、对于初期或轻度患者可无症状。甲状腺多数呈轻度弥漫性肿大，质地柔软，无杂音，无[[压痛]]，约1/3有轻度结节状或表面不平。

2、患者通常不伴有甲亢或甲低的[[临床表现]];少数患儿心率稍快;而腺肿较大者可出现[[憋气]]或[[吞咽困难]];若病因为甲状腺[[合成酶]]缺陷，可伴有生长缓慢，智力稍差，面部臃肿等甲低表现。

患者甲状腺多为中度肿大，甲状腺功能正常或减退，可有不同程度的生长迟缓，个别可伴有聋哑，先天性甲状腺功能减低症状和[[骨龄]]落后等。

3、外表上，甲状腺肿大多为对称弥漫性，也有非对称性或结节性肿大。不同的病因引起的甲状腺肿大有相应的不同临床症状，而正确认识和鉴别不同性质的甲状腺肿大对指导治疗至关重要。

二、诊断：

(1)对于甲状腺肿大程度的判断，尚无统一标准。曾有人将甲状腺肿大分为5度：

1.Ⅰ度 [[指甲]]状腺肿大不明显，仅可扪及。

2.Ⅱ度指稍抬头可见到甲状腺或[[吞咽]]时更明显，甲状腺直径在3～5cm。

3.Ⅲ度非吞咽时也能看到甲状腺，直径在5～7cm。

4.Ⅳ度肿大的甲状腺已超出[[颈部]][[胸锁乳突肌]]外缘，颈部外形也有改变。

5.Ⅴ度甲状腺肿大直径在8～9cm或以上，有明显压迫症状，往往为[[结节性甲状腺肿]]。

也有人提出不管其如何分度，只要甲状腺能轻易扪及即为肿大。如果按重量衡量，当甲状腺的重量为正常的2倍(或以上)即称为甲状腺肿大。

(2)医生若认真询问病史，结合临床症状不难做出诊断，应与慢性淋巴性[[甲状腺炎]]鉴别。[[实验室检查]]甲状腺吸131I增高;甲状腺抑制试验可与[[甲状腺功能亢进症]]相鉴别;过氯酸盐[[释放试验]]可诊断过氧化酶缺陷。
==小儿散发性甲状腺肿的诊断==

===小儿散发性甲状腺肿的检查化验===
1、[[实验室检查]]

[[血清]][[TSH]]、T3、[[T4]]检测：血清T3、T4正常，TSH正常。[[甲状腺抗体]]TPOAb、TGAb阴性。[[甲状腺]]吸131I率正常或偏高，无高峰前移，可被T3抑制实验抑制。

131I摄取率：131I摄取率正常或升高。

血清TPOAb、TgAb：一般为阴性少数可为阳性，提示其发病可能与[[自身免疫]]反应有关，另外，可提示其将来发生甲减的可能性较大。

细针[[穿刺]][[细胞学]]检查：对于[[B超]]显示为低回声的实质性[[结节]]、[[钙化]]结节直径≥3cm的结节、质地较[[硬结]]节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查。细针穿刺细胞学检查是术前评价[[甲状腺结节]]的最有效的方法，敏感性为65%～98%，特异性为72%～100%。

2、[[颈部]][[X线]]检查患者摄[[气管]]片时，应在闭住[[声门]]，分别在用力[[呼气]]和吸气动作时摄片，以了解有无[[气管移位]]、[[气管软化]]，并可判断[[胸骨后甲状腺肿]]的位置及大小。

3、颈部[[超声]]检查颈部B超是诊断[[甲状腺肿]]最可靠的方法。B超检查时应测量甲状腺体积观察有无结节，是单发结节还是多发结节是囊性结节还是实质性结节，[[高回声]]还是低回声有无钙化边界是否清晰等。对于体检触不到的小结节(2～4mm)B超能检测出，成人甲状腺结节的发生率为4%～7%，而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节，其中许多结节直径≤1cm。

[[弥漫性甲状腺肿]]大的常见声像表现有：①甲状腺呈弥漫性、对称性增大，表面光滑，无结节。明显增大时可压迫气管和颈部血管②当[[滤泡]]充满胶质而高度扩张时，形成多个无回声区。

4、[[核素显像]] 核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大[[放射性]]分布均匀[[结节性甲状腺肿]]可见[[温结节]]或[[冷结节]]。

5、颈部[[CT]]和[[MRI]] 价格较高，对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。

6、[[呼吸]]功能检测巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测以对[[气道]]受压情况做出功能性评价。

7、辅助检查甲状腺B超，甲状腺呈轻中度肿大，一般无结节。甲状腺扫描呈弥漫性均匀分布。

8、彩色多普勒检查可发现较正常甲状腺血流信号无明显增加，呈散在的少许血流信号。
===小儿散发性甲状腺肿的鉴别诊断===
(1)[[临床表现]]：不同病因导致的[[先天性甲状腺肿]]有不同的临床表现。

1、Pendred[[综合征]]：表现除了[[甲状腺肿大]]外，有不同程度的[[听力障碍]]，进一步因听力障碍使语言发育落后，[[发音困难]]，进而成为聋哑;

2、家族性酶缺陷性克丁病：除甲状腺肿大，还有智能低下，丑陋面容，[[生长发育]]落后;

3、母[[妊娠期]]服用[[抗甲状腺]]药：会引起[[新生儿]]甲状腺肿大常合并有[[甲状腺功能减退]]，在[[新生儿期]]出现[[黄疸]]期延长、反应低下、[[便秘]]、[[腹胀]]等[[症状]]，这些症状在短期内会消失。

(2)诊断：详细询问病史，母[[妊娠]]史可提供孕母使用抗甲状腺[[药引]]起新生儿及婴幼儿甲状腺肿大，家族史可帮助发现家族性酶缺陷引起的克丁病、Pemdred综合征，结合临床特殊外貌、[[体征]]作出诊断。

(3) 鉴别诊断：[[散发性甲状腺肿]]包括在[[单纯性甲状腺肿]]的范畴内。病人来自非甲状腺肿流行地区，并以此与[[甲状腺功能低下]]症和[[地方性甲状腺肿]]相鉴别。

除此以外，散发性甲状腺肿还应与下面[[疾病]]相鉴别：

1.[[桥本甲状腺肿]]([[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]) 表现为[[甲状腺]]双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，质地较硬，TPOAb、TgAb皆为阳性有助于与非毒性[[甲状腺肿]]鉴别细针[[穿刺]][[细胞学]]检查可确诊。

2.Riedel[[甲状腺炎]]([[慢性纤维性甲状腺炎]]) 表现为甲状腺无痛性肿块，质地坚硬，固定，细针穿刺细胞学检查意义不大需手术活检确诊

3.[[青春期甲状腺肿]](adolescence goitre) 青春期女性常会有甲状腺肿大，而青春期甲状腺肿在健康人中也常发生，并不都是疾病。

4.[[结节性甲状腺肿]](nodular goitre) 肿大的甲状腺组织多为单个或[[多发性结节]](2个[[结节]]以上)。

结节性甲状腺肿常发生在地方性甲状腺肿流行地区，在地区[[缺碘]]情况下，[[甲状腺素]]合成降低，[[反馈]]性地使[[TSH]]分泌增多，TSH刺激甲状腺组织反复[[增生]]、[[退化]]的结果。

[[甲状腺结节]]内结构大部分为含胶质[[滤泡]]，[[滤泡上皮细胞]]呈立方形(部分为扁平状)，行甲状腺细针抽取细胞学检查经特殊[[染色]]后镜下细胞学形态表现为较大量胶质中分散较少或中等量的[[立方上皮]][[细胞]]，细胞体积较正常甲状腺[[上皮细胞]]体积大，而染色均匀。

少数多发性结节或分散的单个结节，大多数属[[腺瘤]]，并具有完整的[[包膜]]，分种类型：

滤泡型腺瘤，此种腺瘤由体积大小不等、含胶质量不同的滤泡组成，滤泡上皮有不同程度的增生现象，通常质地较硬，包膜完整;

[[乳头状腺瘤]]，滤泡上皮增生成带蒂的乳头状，蒂柄中多为[[结缔组织]]，有时可见结节中有较软的部分是囊性，囊内为黏性液或陈旧性的血性液体;

混合[[性腺]]瘤，上述2种结节的结构在此种瘤中同时存在，即滤泡上皮细胞与乳头状上皮细胞均可见。

5.[[甲状腺癌]](thyroid cancer) 儿童甲状腺癌的[[发病率]]比较低，其特点为发展相对缓慢，起病较隐匿。早期临床表现为甲状腺呈局部性肿大，可触及结节，结节多呈不对称，肿块初期未与周围组织产生粘连时，可随[[吞咽]]而上下移动，随着病程发展，[[肿瘤]]组织与周围组织粘连，结节变得固定，质地较硬或坚硬，渐出现[[淋巴结肿大]]。

甲状腺癌早期诊断较困难，一旦在甲状腺上发现有结节时，此时癌组织多已有远处转移，故对疑有甲状腺癌(或腺瘤)时，应立即进行甲状腺[[B超]]和[[放射性核素]]131I甲状腺显像，以便尽早确诊。

6.先天性甲状腺肿(congenital goitre) 先天性甲状腺肿系一种先天性的甲状腺形态和功能异常的疾病，因合成的甲状腺素不足而起病。[[甲状腺激素]]的合成减少，通过反馈机制促使TSH分泌增加，TSH刺激甲状腺上皮细胞，使其增大而引起甲状腺肿。

7.[[甲状腺瘤]] 表现为甲状腺单发性肿块质韧，与非毒性甲状腺肿的单发结节难以鉴别，细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。
==小儿散发性甲状腺肿的并发症==
[[小儿散发性甲状腺肿]]若病情一直发展，可能有如下[[并发症]]：

1、 [[憋气]]或[[吞咽困难]]。

2、少数伴有聋哑。

3、生长迟缓。

4、伴有[[甲状腺]]功能减低，[[症状]]有智力稍差，面部臃肿，[[骨龄]]落后等。若发病者为儿童和青春期患者，有[[出汗减少]]，畏冷，动作迟缓，食少纳差等症状;若发病者为新生[[婴儿]]，则可能患有[[呆小病]]，具体表现为[[皮肤苍白]]、增厚、多褶皱[[鳞屑]]，[[口唇]]厚、大且常外伸、口常张开[[流涎]]，外貌丑陋等。
==小儿散发性甲状腺肿的预防和治疗方法==
预防措施：

1.碘化[[食盐]] 方便有效，食盐中加入[[碘化钠]]或[[碘化钾]]，浓度为1∶10000或1∶20000偶有1∶50000。

2.碘化饮水每10万升(约2500担)饮水中加碘化钾1g，每升水中含碘化钾10μg。

3.[[碘油]][[肌肉注射]]或食用 [[生理]]需要增加时可应用，也有良好预防的效果。注射碘油量1岁以下125mg;1～5岁mg;6～10岁mg;10岁以上用量同成人，每次注射1000mg，[[甲状腺肿]]几乎全部消失。

4.多食含碘丰富饮食如[[海藻]]、[[海带]]、[[蛤蜊]]等。

5.慎用药物影响[[甲状腺素]]合成的药物。
===小儿散发性甲状腺肿的西医治疗===
(一)治疗

应根据病因采取对应的治疗手段，如应用[[甲状腺素]]治疗、补碘等。

1.一般治疗：

(1)多食含碘食物：[[生理]]需碘量增加者，如处于青春前期或青春期的青少年，可多吃[[海带]]、海蜇、海虾、[[紫菜]]等。

(2)停用相关药物：查清病因，停用会引致[[甲状腺肿大]]的相关药物。停服致腺肿药物后甲状腺肿大多可自行消退。

(3)[[新生儿]]甲状腺肿：患儿应断母乳，阻断致[[甲状腺肿物]]质通过母乳传给新生儿的途径。

2.应用甲状腺素：用[[甲状腺粉]](片)40～80mg/d，[[碘赛罗宁]]([[三碘甲腺原氨酸]])100μg/d。甲状腺素治疗可抑制过多的内源性[[TSH]]的分泌，补充[[自身分泌]]的甲状腺素的不足，使[[甲状腺]]缩小。

(二)预后

经治疗后多数预后良好，但若为先天性甲状腺素合成缺陷须终身治疗。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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