112.247.67.26：以“支气管肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜...”为内容创建页面

2014-02-05T13:03:01Z

以“支气管肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜...”为内容创建页面

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[[支气管]]肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性[[肺损]]害，因多发生在未成熟儿及患肺[[透明膜病]]应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要[[病理]]改变为[[肺纤维化]]，故又称为[[呼吸机]]肺或[[纤维]][[增生]]性慢性[[肺病]]，现也称作慢性肺[[疾病]](chronic lung disease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity[[综合征]]和慢性未成熟儿肺功能不全(chronic pulmonary insufficiency of prematurity，CPIP)视为CLD的3个类型。BPD是一种继[[新生儿]][[肺损伤]]后的一种慢性肺疾患。
==小儿支气管肺发育不全的病因==
(一)发病原因病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有：

1.高浓度氧。

2.机械正压通气损伤。

3.[[慢性炎症]]。

4.过多水盐摄入，即[[输液]]量过多。

5.[[动脉导管未闭]]伴[[心衰]]。

6.肺成熟度差。

7.生产时[[窒息]]。本病又可见于足月[[新生儿]]患胎粪吸入、持续[[肺动脉高压]]、先天性心肺疾患、[[颅内出血]]或[[败血症]][[休克]]应用机械通气治疗后。有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化。有人认为任何原因引起的慢性[[肺水肿]]均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育。近有报道胃食管反流可使[[支气管肺发育不良]]病程迁延。

(二)发病机制 1.高浓度吸氧有报告吸入高浓度氧后，氧在体内的[[中间代谢]]产物如[[过氧化物]]、[[自由基]]、羟离子、[[过氧化氢]]、[[单态氧]]等是具有高度活性的自由基，可以氧化[[细胞膜]]的不饱和[[脂类]]和细胞内的[[巯基]]酶、[[谷胱甘肽]]酶、[[辅酶A]]等，干扰[[细胞]]的[[代谢]]，进而损害其结构。同时吸高浓度氧后[[上皮细胞]]的[[纤毛]]活动消失，黏液[[积聚]]在肺内后,上皮细胞异生，功能[[退化]]，导致肺部[[慢性病]]变。 2.[[气压伤]] 正压[[呼吸]]吸气峰压过高，吸气时间过长肺过度[[膨胀]]，可产生支气管肺发育不良。 3.[[早产]] [[早产儿]]体内抗氧化酶系统不足，对氧敏感;早产儿易发生肺内[[透明膜病]]，需要机械通气，因[[气道阻力]]高，肺[[顺应性]]降低，人工通气易导致[[肺泡]]、小支气管损伤;早产儿易发生动脉导管未闭，导致肺水肿;早产儿体内[[维生素A]]、[[维生素E缺乏]]。 4.其他因素肺部慢性炎症、出生时窒息、水盐输入过多、先心病心衰所致慢性肺水肿，妨碍出生后肺的发育，促进BPD的发生。
==小儿支气管肺发育不全的症状==
为[[早产]]婴[[透明膜病]]后或迁延不愈或好转后又出现[[呼吸窘迫]]及[[缺氧]]，[[面色苍白]]、出汗、[[嗜睡]]、[[呕吐]]、[[干咳]]、[[气促]]、[[发绀]]、[[呼吸困难]]。轻度[[肋间隙]]凹陷，肺部有[[湿啰音]]和[[哮鸣音]]，有[[呼吸]]暂停发作，需吸氧和[[辅助通气]]，病程迁延数周至数月，出现进行性[[呼吸衰竭]]和[[心力衰竭]]。常有右心衰的表现，如肝大、[[末梢水肿]]、[[颈静脉怒张]]等。[[动脉血]][[气分]]析可发现有[[低氧血症]]和(或)[[高碳酸血症]]。临床上可见患儿生长迟缓或停滞。恢复者于1～2岁内常有反复下[[呼吸道感染]]，依赖氧和[[呼吸器]]生存。

1.病史 50%发生于出生体重&lt;1000g的[[早产儿]]，最多见于肺透明膜病，尤其并发PDA、[[气压伤]]和[[肺炎]]者。

2.[[临床表现]] 临床可分为4期：第Ⅰ期(最初2～3天)：为急性呼吸窘迫阶段，出现明显的呼吸困难与发绀，与原发病的呼吸窘迫无法区分。第Ⅱ期(4～10天)：肺内充气甚少，肺变硬，肺[[顺应性]]下降，呼吸困难与发绀进一步加重，可发生气胸、[[纵隔气肿]]，患儿常在此期死亡。第Ⅲ期(10～30天)：为向慢性期过渡的阶段，肺部开始出现[[增生]]性变化。此时病情相对稳定，但由于低氧血症和通气不足，患儿仍离不开氧，并需呼吸器维持。第Ⅳ期(1个月以后)：为慢性期，有广泛的间质[[纤维化]]和肺组织破坏，可表现为进行性呼吸衰竭，发展为[[肺心病]]，[[生长发育]]缓慢、停滞，[[呼吸急促]]伴[[三凹征]]，肺部有水泡音和哮鸣音，常继发呼吸道感染导致死亡。此期[[病死率]]约40%，幸存者中约有1/3在3年后临床和[[X线]]肺片逐渐恢复正常。
==小儿支气管肺发育不全的诊断==

===小儿支气管肺发育不全的检查化验===
[[气管]]分泌物[[细胞学]]检查第Ⅰ期可见[[鳞状上皮]][[细胞]]及皱缩细胞、少量[[纤维细胞]]。第Ⅱ期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第Ⅲ、Ⅳ期见[[变性]]细胞及脱落的[[呼吸道]][[黏膜]]管型。

1.[[X线]]检查与RDS 难以区分，可分为4期。Ⅰ期：多见双[[肺野]]密度增高阴影，有广泛颗粒影和[[支气管]]充气征。Ⅱ期：双肺透光度几乎消失，[[心脏扩大]]，心影模糊。Ⅲ期：肺野呈弥漫性小圆形蜂窝状透亮区，密度不规则，似梅花状。Ⅳ期：起病1个月左右，双肺见密集的条纹状改变，并见不规则透亮区。

2.[[肺功能检查]] [[肺活量]]降低是其最敏感的指标，同时有气道阻力增加，肺[[顺应性]]降低等。
===小儿支气管肺发育不全的鉴别诊断===
1.Wilson-Mikity[[综合征]] 有学者认为二病为一，但更多学者认为是两种[[疾病]]。虽然二者均易发生于[[早产]]婴，且[[X线]]所见极似，但Wilson-Mikity syndrome主要与肺不成熟有关，一般无[[透明膜病]]和吸入高浓度氧与机械通气损伤历史;生后前几天完全正常，多于生后1～3周才出现[[症状]]，起病隐匿。X线表现似BPD三期所见，弥漫性间质性[[浸润]]伴小囊状透明区。此外常见[[肋骨骨折]]。近年来本病已少见。

2.[[巨细胞病毒感染]]和卡氏肺[[猪囊尾蚴病]] 参见相关内容。

3.囊性纤维性变参见相关内容。此外尚应与各种[[肺炎]]、[[肺出血]]和[[肺水肿]]等鉴别。
==小儿支气管肺发育不全的并发症==
[[哮喘]]、[[肺心病]]、肺功能不良、[[肺部感染]]、[[呼吸衰竭]]等，幸存者多生长发育落后，遗留慢性哮喘、肺纤维[[增生]]症、肺功能不良、肺心病及[[神经系统]][[并发症]]如[[智力低下]]、[[脑瘫]]等。
==小儿支气管肺发育不全的预防和治疗方法==
除预防[[早产]]及[[透明膜病]]措施外，应注意在抢救[[新生儿呼吸衰竭]]时氧浓度不可过高，机械通气时压力不可过大以避免[[肺损伤]]。注意避免水钠过量，及时纠正[[动脉导管未闭]]和适当[[抗生素]]防治[[感染]]等。有人报告[[维生素E]]可减少BPD发生,但尚无定论。另外，[[饥饿]]、[[蛋白质]]、[[维生素]]、[[微量元素]]缺乏等，均可增加肺的氧[[毒性]]，应予注意。
===小儿支气管肺发育不全的西医治疗===
(一)治疗包括注意营养和护理，适量给氧和对症处理，用地高辛及适量[[利尿药]]控制[[心衰]]。供应每天2～3g/kg[[蛋白质]]及110kcal/kg热量以保证[[生长发育]]。限制每天钠量于1～2mmol/kg(1～2mEq/kg)以控制[[肺水肿]]，维持[[酸碱平衡]]，用[[支气管扩张]]药，并于需要时应用机械通气，但压力不得过高。

(二)预后预后不良，[[病死率]]可达30%～40%，多于[[婴儿期]]死于[[肺部感染]]和[[心肺功能]][[衰竭]]。有人报告重症痊愈者约29%有轻度[[后遗症]]如生长发育落后，肺[[X线]]改变，心肺功能不正常等。34%有中度以上后遗症，表现为[[智力低下]]、[[脑瘫]]、聋哑等。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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