112.247.109.102：以“播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。是一种复杂的病理...”为内容创建页面

2014-01-27T05:36:24Z

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[[播散性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation，DIC)亦称消耗性凝血病或去[[纤维蛋白]][[综合征]]。是一种复杂的[[病理]]生理现象，以弥散性[[微血管]]内[[血栓形成]]，造成[[微循环障碍]]，致使多种组织与器官功能紊乱、[[消耗性凝血障碍]]及[[继发性]]纤维蛋白溶解，而发生[[休克]]和[[出血倾向]]为主要特点。Seegers于1950年首先在美国提出这个概念。
==小儿播散性血管内凝血的病因==
(一)发病原因

在我国以[[感染]]最常见，[[恶性肿瘤]](包括[[急性白血病]])次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织[[创伤]]、[[体外循环]]及[[产科]]意外也是DIC发病的[[常见病]]因。

一 [[血管]]内皮损伤和组织创伤

1.感染：感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30%

[[细菌感染]] 严重的[[败血症]](如[[脑膜炎]][[双球菌]]败血症)、[[中毒]]性菌痢、[[大叶性肺炎]]、[[伤寒]]及[[泌尿道感染]]等均可导致DIC。

[[病毒感染]] 重症[[病毒性肺炎]]、暴发型[[病毒性肝炎]]、[[流行性出血热]]、[[出血]]性[[麻疹]]、严重[[水痘]]均可引起DIC。

其他感染 [[恶性疟疾]]、[[钩端螺旋体病]]、[[立克次体病]]及[[立克次体感染]]及[[真菌感染]]等。

2.[[免疫]]：如[[系统性红斑狼疮]]，[[移植物排斥]]反应或其他[[免疫性]][[疾病]]。

3.其他：如[[体温]]升高、[[酸中毒]]、[[休克]]或持续性[[低血压]]、[[缺氧]]

二大量促凝物质进入[[血液]]

1.创伤： [[烧伤]]、[[脑挫伤]]、[[毒蛇咬伤]]、大手术后、[[挤压综合征]]等。约占 12.7% ～ 15%

2. [[肿瘤]]：恶性肿瘤、巨大[[血管瘤]]。[[化疗]]及[[放疗]]杀灭[[肿瘤细胞]]释出其中促凝物质，DIC更容易发生。约占发生率的 20% ～ 28.3%

3. [[早产儿]]及[[新生儿窒息]]。

三大量[[红细胞]]、[[血小板]]及[[白细胞]]的破坏或损伤

血液病急性白血病(特别是早幼[[粒细胞]][[白血病]])、[[蚕豆病]]及[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]等。

四长期大量使用抗纤溶药物

[[6-氨基己酸]]、[[止血环酸]]、[[对羧基苄胺]]，可诱发DIC。

五其他

各种休克([[感染性]]、[[失血]]性或过敏性)、[[呼吸窘迫综合征]]、[[溶血尿毒综合征]]、[[肾功能衰竭]]、体外循环、错误[[输血]]([[血型]]不合)、[[输液]]严重反应及[[新生儿硬肿症]]等。

(二)发病机制

正常人体内有完整的[[凝血]]、抗凝及[[纤维蛋白溶解系统]]。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着[[动态平衡]]。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--[[巨噬细胞系统]]消除，或被血液中的[[抗凝物质]]中和。纤溶系统能不断溶解在[[小血管]]破损处所形成的少量[[纤维蛋白]]。当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在[[微循环]]内发生[[血小板聚集]]及纤维蛋白沉积，形成播散性[[微血栓]]。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的[[凝血酶]]。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。此时，[[凝血因子]]和血小板大量消耗，特别是[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原]]、Ⅴ、Ⅷ、X、Ⅻ等因子及血小板明显降低，形成了“[[消耗性凝血障碍]]”，于是血液的[[高凝状态]]转变为低凝状态，临床上出现广泛性出血。

发生DIC后，原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶)，因组织缺氧、血液和组织的前[[活化]]素被激活成为活化素，后者使[[纤维蛋白溶解酶]]原变为纤维蛋白溶解酶(简称[[纤溶酶]])，从而发生纤维蛋白溶解亢进，此即[[继发性]]纤溶现象。因为纤溶酶是一种[[蛋白]]分解酶，当纤溶现象亢进时，除了溶解纤维蛋白外，还分解了许多凝血因子，使多种凝血因子进一步消耗而减少，促使出血的发生。另一方面，由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白[[降解产物]](fibrin degradation product，[[FDP]])，又称[[纤维蛋白裂解产物]](FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血。此外，DIC发生后，血小板出现聚集，进一步被消耗而减少，也促进了出血。

DIC和继发性纤溶这两种[[病理]]现象，出现在不同疾病进程中的一定阶段，有时两种现象同时存在，有时则以一种现象为主。因此，病理变化可轻可重。轻者表现不明显，稍重者出现[[紫癜]]或[[瘀斑]]，严重者许多器官可发生微循环[[栓塞]]、[[坏死]]和出血，多见于肺、肾，甚至累及全身脏器如肝、脑、胃肠及[[肾上腺]]等。如果[[血栓]]持续存在较久，由于严重[[缺血]]、缺氧、酸中毒、[[细胞解体]]，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致[[多器官功能衰竭]]。
==小儿播散性血管内凝血的症状==
一、临床[[症状]]

1.[[出血]]：发生率为80～90%，是本病诊断的重要依据之一。轻者可仅有少数[[皮肤出血点]]，重症者可见广泛的[[皮肤]]、粘膜[[瘀斑]]或[[血肿]]，典型的为皮肤大片瘀斑，[[血尿]]、[[呕血]]、[[便血]]、[[咯血]]、[[关节腔]]出血、[[颅内出血]]，[[创伤]]部位渗血不止。根据国内一组病例报道，出血部位中皮肤占85.1%，[[牙龈出血]]、[[鼻衄]]、[[伤口]]及注射部位出血60.1%，[[消化道]]46.8%、[[呼吸道]]23.4%，泌尿道19.1%，颅内13.8%，[[阴道]]6.4%，多部位占62.8%。

2.[[血栓]]：脏器[[栓塞]]症的发生率为20%～70%。

皮肤[[血栓栓塞]]：最多见，指端、趾端、[[鼻尖]]、[[耳廓]]皮肤[[发绀]]，[[皮肤黏膜]]出现[[坏死]]性[[紫癜]]、瘀斑，呈进行性增大和增多。

肾[[血栓形成]]：[[少尿]]、[[无尿]]、[[蛋白尿]]、[[氮质血症]]等[[急性肾功能衰竭]]表现最常见。

肺血栓形成：造成典型的肺透明膜[[综合征]]，多伴有明显的肺功能紊乱和[[低氧血症]]，表现为进行性[[呼吸困难]]、严重者并发[[肺出血]]。严重者可发生急性肺功能[[衰竭]]。

[[胃肠道]]血栓形成：表现为[[胃肠道出血]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]和[[黄疸]]等。

[[脑血栓形成]]：表现为烦燥、[[嗜睡]]、[[意识障碍]]、[[昏迷]]、[[惊厥]]、[[颅神经麻痹]]及肢体[[瘫痪]]。

[[心血管]]血栓形成：可出现心搏出量减少，[[心音]][[无力]]、[[低血压]]及[[心源性休克]]。

3.[[休克]]：休克在DIC时发生率为40%～70%。肢端[[发冷]]、青紫、少尿和[[血压下降]]。以[[血管]]内皮损伤引起的DIC较为多见。

4.[[红细胞]][[机械性损伤]]引起的[[溶血]]：红细胞可发生变形，呈盔形、三角形或棘形等，经[[脾脏]]时遭破坏。可有黄疽、[[贫血]]、[[血红蛋白]]。

二 [[临床分型]]

1. 按 DIC 发生快慢分型

急性DIC：占多数、发生急骤，进展迅速，后果严重。若处理得当，恢复亦快，尤多见于[[新生儿]]及早产儿。

其特点是 DIC 可在数小时或 1~2 天内发病。[[临床表现]]以休克和出血为主，病情迅速恶化。分期不明显。急性 DIC 患者可出现[[实验室检查]]明显异常，[[血小板计数]]减少、 FDPs 升高、 [[PT]] 延长、 TT 延长、 PTT 延长和 Fbg 浓度下降。由于急性 DIC 患者，在没有严重的[[肝炎]]情况下，常出现因子Ⅴ和 Fbg 的后天性缺乏，所以当 Fbg&lt;100mg/dl 时，应与出血症状相联系，考虑急性 DIC 存在。

[[亚急性]]DIC：达数周，病情较缓和。

其特点是数天内渐形成 DIC 。患者的临床表现：介于急性与慢性之间。

慢性DIC：少见，发生缓慢，发展延缓，恢复亦慢，持续时间可迁延数月。

其特点是早期可见[[凝血时间缩短]]而无[[出血倾向]]。到后期有[[凝血障碍]]时，出现出血症状，轻者皮肤见[[出血点]]，重者出现大片瘀斑，并有呕血、咯血、便血、血尿、少尿或无尿，以及[[寒战]]、惊厥、昏迷、呼吸困难、发绀、腹痛、黄疸等症状。慢性DIC病人常见延续性及弥漫性血栓形成，而与急性DIC不同，一般不出现致命性暴发性出血，也有人称之为“[[代偿]]性DIC”。慢性 DIC 在一定条件下，可转为急性型。

2. DIC 的分期

(1)高[[凝血]]期：当促凝物质进入[[血液循环]]后，使[[血液凝固]]性增高，或某些激活[[凝血因子]]的物质进入血循，此时临床可无出血症状，但常见抽血时[[血标本]]极易凝固。

(2)消耗性低凝血期：随着大量[[微血栓]]的形成，血液凝固后大量凝血因子、[[血小板]]被消耗，随之呈消耗性低凝状态，病人出现广泛的严重出血。

(3)[[继发性]]纤溶期：由于纤溶系统激活产生大量[[FDP]]，纤溶亢进时FDP本身有较强的[[抗凝作用]]，因此，该期临床出血更为严重。

上述三期并非截然分隔，可以相互重叠。

3.按 DIC 的代偿情况分型

在 DIC 发生、发展过程中，根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为三型。

(1) 失代偿型([[显性]] DIC )：主要见于急性 DIC 。患者常有明显的出血和休克等。实验室检查可见血小板和[[纤维蛋白原]]等凝血因子明显减少。

(2) 代偿型(非显性 DIC )：主要见于轻症 DIC ，患者临床表现不明显或只有轻度出血和血栓形成症状，易被忽视，也可转为失代偿型 DIC 。实验室检查常无明显异常。

(3) 过度代偿型：主要见于慢性 DIC 或恢复期 DIC 。患者临床出血及血栓症状不明显。实验室检查 Fbg 等凝血因子有暂时性增高;血小板计数减少但有时并不明显。

诊断：DIC伴随着复杂的[[病理]]生理过程，其实验特征也有高度的[[变异性]]、复杂性和解释的困难性。在对DIC病人评估时，通常应考虑有价值的实验检查结果，这些检查对DIC的诊断及治疗效果的监测均具重要意义。

DIC诊断一般标准

(1)存在易致DIC的基础[[疾病]]：如[[感染]]、[[恶性肿瘤]]、病理[[产科]]、大型手术及创伤等。

(2)有下列2项以上临床表现：

①严重或多发性出血倾向。

②不能用原发病解释的[[微循环障碍]]或休克。

③广泛性皮肤、[[黏膜]]栓塞、灶性[[缺血性坏死]]、脱落及[[溃疡]]形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。

④抗凝治疗有效。

(3)实验检查符合下列条件：

①同时有下列3项以上实验异常：

A.血小板计数&lt;100×109/L([[白血病]]、[[肝病]]&lt;50×109/L) 或是进行性下降，或下列2项以上血小板[[活化]][[分子]]标志物[[血浆]]水平增高：a.β-血小板[[球蛋白]](β-[[TG]])。b.血小板第4因子(PF4)。c.[[血栓烷]]B2([[TXB2]])。d.血小板[[颗粒膜蛋白]]-140(P-选择素，GMP-140)。B.[[血浆纤维蛋白原]]含量&lt;1.5g/L(肝病&lt;1.0g/L，白血病&lt;1.8g/L)或&gt;4.0g/L或呈进行性下降。C.3P试验阳性，或血浆FDP&gt;20mg/L(肝病&gt;60mg/L)或血浆D-[[二聚体]]水平较正常增高4倍以上(阳性)。D.PT延长或缩短3s以上(肝病&gt;5s)，APTT延长或缩短10s以上。E.AT-Ⅲ活性&lt;60%(不适用于肝病)或[[蛋白]]C(PC)活性降低。F.血浆[[纤溶酶]]原[[抗原]](PLg：Ag)&lt;200mg/L。G.因子Ⅷ∶C&lt;50%(肝病必备)。H.血浆[[内皮素]]-1(ET-1)水平&gt;80ng/L或[[凝血酶]][[调节蛋白]](TM)较正常增高2倍以上。

②疑难或特殊病例应有下列2项以上异常：

A.血浆[[凝血酶原]]碎片1 2(F1 2)、凝血酶-[[抗凝血酶]][[复合物]](TAT)或[[纤维蛋白]]肽A(FPA)水平增高。B.血浆可溶性纤维蛋白单体(SFM)水平增高。C.血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)水平升高。D.血浆组织因子(TF)水平增高(阳性)或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。
==小儿播散性血管内凝血的诊断==

===小儿播散性血管内凝血的检查化验===
1.常用一般实验检查及其结果

(1)反映[[凝血机制]]失常的实验检查：

消耗性低凝期，[[血小板减少]]，[[凝血因子减少]]，[[PT]]和TT延长，[[凝血活酶]]生成不良和[[血浆]][[硫酸鱼精蛋白]]副凝固试验(3P)阳性等。约95%的病例都有血小板减少，一般低于10万/mm3。如在动态观察中发现[[血小板]]持续下降，诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，[[血小板计数]]仍不增加。反之，如血小板数在15万/mm3以上，表示DIC的可能性不大。有些[[肝病]]或[[白血病]]患者，血小板在DIC发生前已有明显降低，因此血小板计数无助于DIC的诊断。当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血浆中[[纤维蛋白原降解产物]]及[[抗凝物质]]增多，[[凝血酶原时间]]即明显延长，阳性率可达90%以上。除非在DIC发生的极早期，凝血酶原时间测定正常，一般不支持DIC的诊断。正常凝血酶原时间为12.0±0.1秒，延长3秒以上则有意义。

高[[凝血]]期时[[CT]]、PT、KPTT及[[复钙时间]]缩短。对诊断也有参考意义，有助于DIC的诊断。

[[继发性]]纤溶期，3P阳性(晚期有时呈阴性)，[[优球蛋白]]溶解试验([[ELT]])&lt;70min(正常90～120min)，[[FDP]]增多和血浆素原明显减少，TT延长等。

血浆鱼精蛋白副凝固试验(简称[[3P试验]])：当[[血管内凝血]]时，FDP与[[纤维蛋白]]的单体结合形成[[可溶性复合物]]，不能被[[凝血酶]]凝固。[[鱼精蛋白]]可使[[复合物]]分离，重新析出纤维蛋白单体。结果发生纤维蛋白单体及FDP的自我聚合，形成肉眼可见的絮状沉淀，称为副凝固试验。

[[优球蛋白溶解时间]]：优球蛋白是血浆在酸性环境中析出的[[蛋白]]成份，其中含纤维[[蛋白原]]、纤维蛋白溶解原及其[[活化]]素，但不含纤维蛋白溶解抑制物，可用以测定纤维蛋白溶[[酶原]]激活物是否增加。正常值应超过2小时。如在2小时内溶解，表示纤维蛋白溶解亢进。纤溶亢进时，[[纤溶酶]]原减少，纤溶酶增多，优球蛋白被大量纤溶酶加速溶解。国内资料报告阳性率为25～42.9%。由于优球蛋白碎片的制备、鉴定、纤溶抑制物的破坏等均较复杂，故所获结果常有争议，并易受人为因素影响在诊断DIC时，应用价值非常有限。

(2)反映[[红细胞]]破碎[[综合征]]的检查：

[[红细胞减少]]([[贫血]])，[[血涂片]]可见到[[畸形]]红细胞，如碎裂[[细胞]]、盔甲细胞等。血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2%时，对DIC的诊断有参考价值。[[骨髓增生]]，红系[[增生]]和[[网织红细胞]]增多等。

2.[[实验室检查]]的[[变异性]] DIC病期不同，DIC[[临床类型]]不同也影响实验室检查结果的变异性，这与机体[[代偿]]功能有关。失代偿期时所有检查都异常，代偿期时各项检查可正常或轻度异常，高代偿期时检查结果甚至超过正常。因此，3P阴性、[[纤维蛋白原]]不低([[肿瘤]]等)也不能否定诊断，要动态观察实验检查结果。

(1)PT异常的[[变异]]：PT在DIC患者绝大多数应为异常，在消耗性低凝期及继发性纤溶期时PT均应延长。PT延长约见于75%的急性DIC患者，但仍有约25% DIC患者PT正常或缩短，如在DIC早期激活的[[凝血因子]]较多存在，即高凝血期时PT则缩短或正常。此外，早期[[降解产物]]很快被凝血酶凝固的能力和快速“[[凝集]]”试验系统作用，也能解释DIC时PT、正常或缩短，因此，PT在一般情况下对诊断DIC价值有限。

(2)KPTT异常的变异：KPTT因多种原因在急性DIC时也是延长的，特别是在消耗性低凝期及继发性纤溶期时，KPTT在纤维蛋白原&lt;1000mg/L时开始延长。而在急性DIC患者KPTT不延长的约占50%，因此，KPTT不延长不能排除急性DIC的诊断，其原因是：①早期降解产物可很快被凝血酶凝固和“凝集”试验系统的作用。②急性DIC时，循环中存在被激活的凝血因子，它们可避开KPTT检测系统的其他因子，直接使纤维蛋白形成。因此，KPTT在DIC诊断中价值有限。

(3)TT异常的变异：在急性DIC患者，TT应是延长，因循[[环中]]FDP的存在及其干扰纤维蛋白单体的聚合作用和低纤维蛋白[[血症]]而引用的。但由于上述原因，在个别病人也可正常或缩短。一种较简单的附加的补充试验可予以检出，即利用TT、试验提供的凝血块，将其静置5～10min，并观察[[血凝]]块有无溶解现象。若10min内不溶解，即可判定循环中的血浆素无明显增高，反之，则可能血浆中有血浆素存在，具有临床意义的升高，可确诊DIC存在。

(4)凝血因子分析结果的变异：在大多数急性DIC病人，其循环中存在着被激活的凝血因子，如X α、Ⅸα及凝血酶等，故常规方法的凝血因子检测，将提供DIC患者不易解释和无意义的结果。如检测患者Ⅷ因子，因DIC病人血中存在Xα，将获得-高水平的Ⅷ因子检查结果，因Xα绕过了试验系统对Ⅷ:C的需要，并快速将纤维蛋白原转变为纤维蛋白。因此，在典型的标准曲线，将有一个很快的时间被记录，并将作为一个高水平Ⅷ因子予以解释，而事实上并无Ⅷ因子存在。可见，凝血因子分析将提供错误的和无意义的结果，在DIC的诊断上意义不大。

(5)FDP异常的分析：FDP在85%～100%的急性DIC患者中有升高，故认为FDP升高即诊断DIC系一种常见的误解。事实上，这些降解产物仅仅是血浆素[[生物]]降解纤维蛋白原或纤维蛋白的依据，FDP只表明血浆素的存在。在某些DIC患者，FDP可呈现[[假阴性]]。纤维蛋白原由Aα、Bβ和γ键组成，血浆素首先降解其Aα链的[[羟基]]终端，产生X碎片，然后被血浆素进一步降解形成碎片Y与D。此后碎片Y进一步降解形成另外的碎片D与E，或所谓N端二硫化物结构。碎片X和Y仍含有纤维蛋白肽，它们是凝血酶的作用[[底物]]。就可理解为什么在某些条件下急性和慢性DIC其FDP可以呈阴性。现代用FDP方法学检测碎片D和E，在急性DIC时，有明显的继发性纤溶活性及大量血浆素存在于循环中，这使纤维蛋白被降解至碎片D和E，这两者均是最终的降解产物。此外，[[粒细胞]]酶、[[胶原酶]]及[[抑肽酶]]等大量释放，它们也可降解所有的碎片D和E，这使急性DIC时FDP呈阴性。因此，FDP阴性不能排除急性和慢性DIC，尽管如此，FDP在DIC病人，几乎总是升高。

3.其他新的实验室检查

(1)[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定：AT-Ⅲ测定已成为诊断和监测急性和慢性DIC患者疗效的关键试验。DIC时AT-Ⅲ与一些被激活的凝血因子结合形成复合物，导致大多数急性或慢性DIC功能性AT-Ⅲ的明显降低。正常时成人的AT-Ⅲ含量为75%～125%(180～300mg/L)，[[新生儿]]约为正常成人的50%，6个月时达成人水平。

(2)血小板因子4(PF4)和β-[[血栓]][[球蛋白]](β-[[TG]])的检测：DIC时大量血小板凝聚和释放，使PF4和β-TG均增高。许多现代研究表明，这两种中任何一种都对DIC的诊断和疗效监测有助。

(3) 纤维蛋白相关检测

纤维蛋白肽A(FPA) 测定：DIC时纤维蛋白降解分解出肽A(正常值100mg/L)，DIC时常有特异地增高，一种新的检测方法是用放射免疫法测定Bβ15～42及相关肽的测定，如Bβl5～42及相关水平升高伴有FDP升高，则对DIC与[[原发性]]纤维有较大的鉴别诊断价值。

纤维蛋白原数量测定：减少约在70%左右的DIC病例，纤维蛋白原低于200mg/dl。在原有较高纤维蛋白水平或DIC的早期阶段，纤维蛋白原降低不显著，定量测定正常，动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少的倾向，一般低于150mg/dl时，即有诊断意义。纤维蛋白原[[滴定]]度半定量的方法简便，有实用价值。

纤维蛋白原肽链碎片测定：DIC时肽链Bβ15～42碎片升高，正常对照1.56nmol/L±1.20nmol/L。

血浆可溶性纤维蛋白测定：在诊断DIC前期有意义，可能预示脏器并发病变。

纤维蛋白降解产物的检查：正常人[[血清]]中仅有微量FDP。如FDP明显增多，即表示有纤维蛋白溶解亢进，间接地反映出DIC。测定的方法很多，包括[[免疫]]法Fi试验(即乳胶颗粒凝集试验，正常[[滴度]]&lt;1∶8)，FDP絮状试验、放射免疫扩散法、[[葡萄球菌]]猬集试验(正常FDP值为0.57±0.1μg/dl，DIC时可高达60μg/dl)、[[鞣酸]]比红细胞间接血凝抑制试验(正常血清FDP值&lt;10μg/dl，DIC时超过20μg/dl)，酶膜免疫吸附技术等。如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。

(4)D-[[二聚物]]的测定：D-二聚物是在凝血酶最初转变纤维蛋白原为纤维蛋白时，及激活的Ⅻ因子到绞链纤维蛋白时所形成的一种新[[抗原]]，它是作为血浆素降解绞链纤维蛋白的结果而形成的，D-二聚物对DIC具有特异性。结果证明，93.2%的DIC患者D-二聚物升高(&gt;2000μg/L)，其平均水平为2047μg/L，在DIC被排除的病人，其异常率仅6%，平均水平为541μg/L。

(5)蛋白C、蛋白S及[[纤维]][[结合蛋白]]测定：它们在DIC时呈下降，其诊断价值及在疗效监测中的作用仍待进一步确定。

(6)测定Ⅷ：C/ⅧR∶Ag的比率和Ⅷ∶C/VWF∶Ag比率，在DIC时，这两个比率大多数下降，这是因为Ⅷ∶C消耗的缘故。

(7)凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)：DIC时增高，正常对照1.7μg/L±0.3μg/L。

(8)纤溶酶-α2纤溶酶抑制复合物(PIC)：DIC时增高，正常对照0.2mg/L±0.1mg/L。

(9)血浆血栓[[调节蛋白]](thrombomodulin，TM)测定：DIC发生时42.0μg/L±20.85μg/L，正常对照15.36μg/L±4.85μg/L，DIC缓解时TM显著降低。开始时TM浓度较高的预后较差，伴有脏器功能[[衰竭]]者TM浓度较不伴者要高。对DIC前期问题，有报告指出在DIC发作前一周时，FDP(-)，PT(-)，纤维蛋白原(-)，血小板数不降低。而此时，TAT( )，PIC(纤溶酶-α2纤溶酶抑制物)( )，D-[[二聚体]]( )［(-)异常不明显，( )异常显著］。认为TAT、PIC及D-二聚体检查有助于DIC前期的诊断。

4.根据临床需要选择各种[[影像学]]检查方法，可用[[心电图]]、CT、[[MRI]]造影和脑血流图等辅助检查加以诊断。
===小儿播散性血管内凝血的鉴别诊断===
[[原发性]]纤维蛋白溶解[[综合征]]：无[[凝血]]功能亢进，不存在大量[[血小板]]的聚集与消耗[[和凝]]血酶生成以及[[纤维蛋白]]单体形成。[[实验室检查]][[血小板计数]]、[[3P试验]]以及[[抗凝血酶]]Ⅲ浓度、PF4以及β-[[TG]]均属正常，Bβ1～42肽链增高，D-[[二聚体]](-)。而DIC时前述4项指标均异常，Bβ15～42肽链增高，D-二聚体增多。

重症[[肝病]]：因有多发性[[出血]]、[[黄疸]]、[[意识障碍]]、[[肾功能衰竭]]、血小板和[[纤维蛋白原]]下降，[[凝血酶原时间]]延长，易与DIC混淆。但肝病无血栓表现，3P试验阴性，[[FDP]]和[[优球蛋白溶解时间]]正常。

[[血栓性血小板减少性紫癜]]：这是一组由于[[微循环]]中形成了血小板[[血栓]]，血小板数因大量消耗而减少所形成的[[紫癜]]。由于[[小动脉]]与[[微血管]]的栓死，导致器官[[缺血]][[性功能]]障碍乃至[[梗死]]，对微循环依赖性强的器官(脑、肾等)最易出现[[症状]]。具有微血管病性溶血、[[血小板减少性紫癜]]、[[肾脏]]及[[神经系统]]损害，极似DIC。但本病具有特征性[[透明血栓]]，血栓中无红、[[白细胞]]，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，[[病理]]活检可以确诊。
==小儿播散性血管内凝血的并发症==
严重者许多器官可发生[[微循环]][[栓塞]]、[[坏死]]和[[出血]]，多见于肺、肾，甚至累及全身脏器，如肝、脑、胃肠及[[肾上腺]]等。如果[[血栓]]持续存在较久，由于严重[[缺血]]、[[缺氧]]、[[酸中毒]]、[[细胞解体]]，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致[[多器官功能衰竭]]。

[[皮肤]][[血栓栓塞]]：[[皮肤黏膜]]出现坏死性[[紫癜]]、[[瘀斑]]，呈进行性增大和增多。

肾[[血栓形成]]：[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[少尿]]或[[无尿]]，[[急性肾功能衰竭]]。

肺血栓形成：并发[[肺出血]]。严重者可发生急性肺功能[[衰竭]]。

[[胃肠道]]血栓形成：[[胃肠道出血]]、[[黄疸]]等。

[[脑血栓形成]]：[[嗜睡]]、[[意识障碍]]、体[[瘫痪]]。

[[心血管]]血栓形成：[[心源性休克]]。

急性DIC可并发致命性暴发性出血，[[革兰阴性菌]][[内毒素]]能引起[[中毒性休克]];可发生[[微血管病性溶血性贫血]]。
==小儿播散性血管内凝血的预防和治疗方法==
1.预防和去除引起DIC的[[原发性疾病]]，终止促凝物质入血，防止[[溶血]]、[[酸中毒]]的发生和发展。

2.积极纠正[[感染性休克]]，改善[[微循环]]，避免应用可促进[[血小板聚集]]的药物如[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]或[[血管]][[加压素]]等。

3.注意防止[[输液]]或[[输血反应]]。在大手术中尽量减少组织损伤。

4.情绪乐观、精神痛快对防病极有意义。
===小儿播散性血管内凝血的中医治疗===
[[中医]][[中药]]常用的为[[活血化瘀]]的中药药物如[[复方丹参]]、肝芎嗪、[[参附注射液]]及[[刺参]][[酸性粘多糖]]等，对治疗DIC中有一定疗效。
===小儿播散性血管内凝血的西医治疗===
(一)治疗

DIC的治疗必须注意对病情作具体的分析，根据不同的矛盾采用不同的方法去解决。

1.[[支持疗法]]：对急性DIC，必须积极治疗原发病，纠正[[酸中毒]]，纠正水和电解质的紊乱，保持[[呼吸道]]通畅吸入氧气，给以适量的[[强心药]];避免应用[[血管收缩]]药和使[[血液]]黏稠的药物。

2.替补[[疗法]]：病人[[出血]]严重，用[[血小板]]浓缩物治疗;使用[[冷沉淀物]]替补[[纤维蛋白原]]和因子Ⅷ;使用新鲜[[冷冻]][[血浆]]提高因子Ⅴ及其他[[凝血因子]]水平，同时也可作为[[抗凝血酶]]Ⅲ(可因DIC而减少)的来源。

3.血液及凝血因子：出血严重或以继发纤溶为主时，应适当补充。[[输血]];输纤维蛋白原，每输入1g，可使血中浓度升高0.5g/L;注射[[维生素K1]]40mg/d，以供[[维生素K]]依赖凝血因子合成。如DIC病因未去除，可与小量[[肝素]]并用。

4.抗凝治疗：在[[凝血]]为主要矛盾时，应以抗凝为主;

肝素治疗：剂量为0.5～1mg/kg，[[静脉点滴]]每4～6小时1次，将[[凝血时间]]控制在15～18min左右，直至血液恢复正常、原病已被控制、DIC不再进行。[[静脉]]用药时以均匀点滴为妥。除高凝严重者外不可[[静脉推注]]肝素。现在主张用微量肝素0.25～0.5mg/kg，每12小时[[皮下注射]]。[[低分子量肝素]](LMH)：75U/(kg.d)用于临床。在低凝期出血严重时如促凝因素已不复存在则可不用肝素。

[[血小板聚集]][[抑制剂]]：适用于病情较轻或诊断尚不十分肯定者，亦可和肝素联合应用。多用[[潘生丁]]400-600mg/d分-6次[[静脉滴注]]。

5.纤溶抑制剂：在纤溶亢进造成出血不止时应给以抗纤溶药物，但不宜过多。如不能确定[[血管内凝血]]过程是否已中止，可同时并用小剂量肝素。

在低凝期出血难止时，应输新鲜血，给予[[止血药]]，若促凝因素仍然存在则可给以少量抗凝、[[活血化瘀]]之剂;

6.其他：[[山莨菪碱]](654-2)、[[东莨菪碱]]和[[阿托品]]能显著改善[[微循环]]，在DIC的治疗中取得良好效果。[[低分子右旋糖酐]]及[[脉通]]等对疏通微循环有显著疗效。对[[亚急性]]及慢性DIC，可用[[双嘧达莫]](潘生丁)等。

潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或将100～200mg置于100ml[[葡萄糖]]液体中静脉滴注，每4-6小时重复1次。

[[阿司匹林]]1.2～1.5g/d，分3次口服。两者合用则需减少剂量。适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。

低分子右旋糖酐降低血液粘滞度，抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者，也可与潘生丁合用。

8.在急性DIC治疗中以上诸法失败时可采用[[换血疗法]]。目前国外在研究一些新制剂治疗DIG，如阿加曲班(MCI-9038)、[[巴曲酶]](Batroxobin)、Moutan Cortex、Pentasac-charide、FOY、FUT-175、二苄明(Dibenamine)、Dihydroerg-otamine等，但仍在实验阶段。

(二)预后

急性DIC[[病死率]]为50%～80%，慢性DIC患者预后可因原发[[疾病]]不同而异，但较急性DIC为好。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有利于防止DIC的发生和发展。
==小儿播散性血管内凝血的护理==
补充[[血容量]]、纠正[[酸中毒]]、应用[[血管]]活性药物、增强[[心功能]]
==小儿播散性血管内凝血吃什么好？==
注意营养，对肉类、蛋类、新鲜[[蔬菜]]的摄取要全面，不要偏食。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿播散性血管内凝血 - 版本历史

112.247.109.102：以“播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)亦称消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征。是一种复杂的病理...”为内容创建页面