112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 慢性肾小球肾炎是以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现的疾病。病程超过1...”为内容创建页面

2014-01-26T10:10:26Z

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[[慢性肾小球肾炎]]是以[[蛋白尿]]、[[血尿]]、[[水肿]]、[[高血压]]为基本[[临床表现]]的[[疾病]]。病程超过1年的[[肾小球肾炎]]，伴有[[肾功能]]减退和(或)高血压及[[贫血]]者，称之为慢性肾小球肾炎。按照全国[[儿科]][[肾脏]]疾病科研协作组的建议，将病程超过1年，伴有不同程度[[肾功能不全]]和(或)持续性高血压，预后较差的肾小球肾炎，称为[[小儿慢性肾小球肾炎]]简称[[慢性肾炎]]。
==小儿慢性肾小球肾炎的病因==
[[慢性肾炎]]早期可见各种类型的[[病理]]变化，包括膜增生性[[肾炎]]、[[局灶性节段性肾小球硬化]]症，[[膜性肾病]]等。慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而失去功能。慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的[[肾小球]][[疾病]]。

(一)本病分为[[原发性]]、[[继发性]]和遗传性三类。

发病原因

1、原发性，由[[急性肾炎]]迁延不愈，[[炎症]]进展，终于进入慢性肾炎阶段。部分患者无明显急性肾炎表现，[[症状]]隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。

2、继发性，可继发于全身性疾病，如[[过敏性紫癜]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[糖尿病]]等。

3、遗传性，[[遗传性肾炎]]、多囊性[[肾病]]等。

(二)发病机制多属于[[免疫学]]发病机制，大部分属[[免疫复合物]]疾病，包括[[循环免疫复合物]]和原位[[复合物]]。

1、[[补体]][[活化]]引起组织损伤可参与[[肾脏]]炎症病变。

2、[[感染]]反复发作，机体有内在的[[免疫缺陷]]以及[[人类白细胞抗原]](HLA)的某些型别(如HLA-A10、A2、Bw35等)与慢性肾炎有关。

起病后的不断和持续进展的原因可能是：

(1)、原发病持续性活动。

(2)、肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存[[肾单位]]处，肾小球局部有代偿性高灌注、高滤过改变，终而致成[[硬化]]。

(3)、持续[[蛋白尿]]致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，可致[[肾小管]]及间质病变。

(4)、[[高血压]]对肾小球[[毛细血管]]的影响。

上述诸多因素会导致更多的[[肾小球硬化]]、[[肾功能]]减退，直至发展为[[尿毒症]]。
==小儿慢性肾小球肾炎的症状==
凡[[肾炎]]病史超过1年，伴有[[高血压]]、[[肾功能不全]]和[[贫血]]者，即可做出[[临床诊断]]。肾活检可以确诊并可了解病变的严重程度和指导治疗。后期可发展为肾功能不全，出现高血压、贫血，以致[[肾功能衰竭]]，并发展成[[尿毒症]]，[[心衰]]等。<br />　　[[临床表现]]

1、基本表现：出现[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[水肿]]和高血压等。

2、早期表现：可由[[乏力]]、[[疲惫]]、[[腰背酸痛]]、[[纳差]]。

3、[[肾功能]]正常或轻度损伤，随病情发展，逐渐恶化，最终可发展成尿毒症。

分类及诊断

以临床表现分类一般分为普通型、[[肾病]]型及高血压型。

1、普通型：

一般表现：以苍白、乏力、[[生长发育]]迟缓、[[食欲减退]]等。

特异性表现：程度不等的水肿，高血压、贫血、[[尿异常]](蛋白尿、血尿、[[管型尿]])、[[夜尿增多]]，不同程度的[[肾小球滤过率下降]]及尿浓缩功能受损(肾功能减退)。

2、肾病型：主要表现为大量蛋白尿，称为肾病型。

3、高血压型：严重高血压为主要[[症状]]者为高[[血压]]型。

按[[病理]]类型分类

1、膜增生性肾炎：女多于男，学龄儿童及青少年多发该病。

本病临床表现为：

(1)、[[补体]](C3)低下，故又称低补体肾炎。

(2)、贫血较重。

(3)、出现[[血浆蛋白]]的降低和[[高脂血]]，但程度逊于微小病变。

(4)、早期有高血压、肾功能减退(预后差)。对常规[[皮质]]激素治疗常不敏感，有时还发生[[高血压脑病]]。

(5)、病程迁延，虽间断临床症状好转，大多最终出现[[慢性肾功能不全]]。

本病起病方式：

(1)、[[急性肾炎综合征]]，起病急、血尿、水肿、高血压。

(2)、肉眼血尿，反复发作。这两种[[病症]]常以非特异[[上呼吸道感染]]为发作之先导。

(3)、[[肾病综合征]]起病。

(4)、少数是尿异常(蛋白尿和(或)血尿)，[[全身症状]]尚不明显。

2、[[局灶性节段性肾小球硬化]]

临床表现

(1)、多数表现为肾病综合征(蛋白尿、水肿、[[低蛋白血症]]和[[高血脂症]])、血压高、血尿和血[[肌酐]]增高;。

(2)、多数见血尿及[[氮质血症]]。

(3)、病程一般为进行性恶化，恶性型患儿可于数月至3年[[内肾]]功能[[衰竭]]，此类病理上常属萎陷型改变者。[[肾移植]]后20%～30%病例于[[移植]]肾上复发。

起病方式

(1)、多数以肾病综合征起病，部分为无症状蛋白尿。

(2)、肾病者多因[[激素]][[耐药]]或初为激素敏感，多次复发后转呈激素耐药。

3、[[膜性肾病]]

临床表现

(1)、小儿少见为[[原发性]]者，多数表现为肾病综合征，少数为无症状蛋白尿。

(2)、常伴镜下血尿。

(3)、早期一般不[[伴高血压]]和肾功能不全。

预后在小儿较成年者相对好。

4、[[硬化]]性[[肾小球肾炎]]

临床表现

(1)、多伴有高血压和肾功能减退。

(2)、可于上呼吸道感染后急剧加重。

部分有[[急性肾炎]]史，其后或迁延不愈，或经无症状阶段然后又发，也可隐匿起病，多表现为迁延性肾炎。

5、系膜增生性肾炎

临床表现：多表现为肾病综合证，也可表现为血尿和(或)蛋白尿。

起病方式：临床上或为急性肾炎后迁延不愈，或为血尿和(或)蛋白尿、或肾病综合征起病。
==小儿慢性肾小球肾炎的诊断==

===小儿慢性肾小球肾炎的检查化验===
应做检查

1、尿液检查

(1)[[尿常规]](检查[[尿量]]、[[尿比重]]、[[尿蛋白]]及尿沉渣)：[[慢性肾炎]]必有现象为尿液异常。[[水肿]]及[[肾功能]]影响尿量变化，水肿期间尿量减少，无水肿者尿量多数正常。肾功能明显减退、浓缩[[功能障碍]]者常有[[夜尿]]及[[多尿]]。尿比重(禁水10～12h)不超过1.020，尿渗透浓度低于550mOsm/(kg.H2O)。尿蛋白含量一般在1～3g/d，亦可呈大量[[蛋白尿]](&gt;3.5g/d)。尿沉渣中可见到颗粒管型，伴有轻度至中度的[[血尿]]。

(2)尿液其他检查：除上述检查及各种清除率检查外，以下检查有助于诊断：

①尿C3检测：膜[[增殖]]性[[肾炎]]及新月体肾炎的阳性率可达90%以上，其次为局灶节段性[[肾小球硬化]]、[[膜性肾病]]、系膜增殖性肾炎(包括[[IgA]][[肾病]])。微小病变型及局灶节段性肾炎阳性率最低。

②尿[[FDP]]检测：慢性肾炎患者的测定结果与C3测定相似，弥漫性增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化阳性率较高，局灶节段性肾炎及微小病变阳性率较低。

③尿圆盘电泳：膜增殖性肾炎、系膜增性肾炎及局灶节段性肾小球硬化多见高分子蛋白尿。微小病变、[[IgM]]肾病、早期系膜增殖性肾炎及膜性肾病多见中分子蛋白尿。

④尿蛋白选择性指数([[SPI]])：临床意义与尿圆盘电泳相似，膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病多数为非选择性蛋白尿(SPI&gt;0.2)，微小病变、IgM肾病、系膜增殖性肾炎及膜性肾病等病例半数以上SPI≤0.2。

2、肾功能检查，[[肾小球肾炎]]的[[肾功能不全]]主要指[[肾小球滤过率]]降低。多数病人的[[肌酐清除率]]([[Ccr]])轻微降低，但未降到正常值的50%以下，所以[[血清]][[肌酐]]及[[尿素氮]]可在正常范围。若Ccr降至50%以下则血清肌酐(血清肌酐到达133µmol/L)和尿素氮增高。继之，则出现[[肾小管]]功能不全(尿浓缩功能减退及[[酚红]]排泄率明显降低)。酚红排泄率受肾血浆量的影响较大，不能完全代表肾小管功能。

3、[[血液]]检查，慢性肾炎除上述尿常规及肾功能检查之外，还有其他检查有助于诊断及预后的判断。

(1)、外周血检查：慢性肾炎在水肿明显的情况下出现轻度[[贫血]]，可能与[[血液稀释]]有关。若病人有中度以上贫血，多数与肾内[[促红细胞生成素]]减少有关，表明[[肾单位]]损坏及肾功能障碍已较严重。肾小球肾炎末期([[硬化]]性、[[萎缩]]性肾小球肾炎)则出现严重贫血。若病人无明显[[营养不良]]，其贫血多属正[[细胞]]、[[正色]]素型。

(2)、血清补体测定：测定[[补体]]前成分(如C1、C2、C4及C3)可以鉴别本[[病机]]制中的两种[[补体激活]]途径。

①、[[微小病变型肾病]]、局灶性和节段性肾小球肾炎、膜性肾病、硬化性肾小球肾炎、全身性[[疾病]]如[[过敏性血管炎]]、[[结节性多动脉炎]]、Wegner肉芽肿、[[过敏性紫癜]]、[[糖尿病]]性肾小球硬化、[[淀粉]]样变、[[溶血尿毒症综合征]]、[[妊娠]]肾、[[血栓]]性HYPERLINK "http://jbk.39.net/keshi/neike/xueye/9cffe.html" t "_blank"[[血小板减少性紫癜]]等引起的[[肾小球]]病变的患者血清补体正常。

②、[[毛细血管]]内性及系膜[[增殖性肾小球肾炎]]、毛细血管外增殖性肾炎的患者初期血清补体减低。

③膜增殖性肾炎、狼疮性膜性肾炎及狼疮性弥漫性增殖性肾炎的患者血清补体持续降低。

(3)、血清α2-[[巨球蛋白]]及[[免疫球蛋白]]测定：持续性[[肾损害]]时血清α2-巨球蛋白(α2-macroglobulin)多增高，[[慢性尿毒症]]时可降至正常或以下。α2-巨球蛋白增高，抑制[[纤溶酶]]原和纤溶酶，是引起[[高凝状态]]的原因。[[血清免疫]]球蛋白在慢性肾炎中有诊断及鉴别诊断意义。微小病变型肾病和慢性肾炎肾病型的血清[[IgG]]及IgA均降低，以IgG降低为主。微小病变型肾病时，多数病人血清IgM增高，慢性肾炎部分病人增高。此外，血清IgG降低的另外一个原因是尿中丧失过多的IgG。[[继发性]]肾小球肾炎(如[[多发性骨髓瘤]]肾病、[[狼疮性肾炎]]、[[血管炎]][[综合征]]所致的肾炎及[[异常球蛋白血症]]等)多数血清IgG增高。

(4)、血清β2-[[微球蛋白]]测定：血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin)与肾小球滤过率密切相关，成人正常值为1～2.7mg/L。当肾小球滤过率降低时血清β2-微球蛋白和肌酐都增高，可作为肾小球肾炎肾功能损害的早期指征。

(5)、[[凝血因子]]检查：肾小球疾病时存在时都有不同程度的高凝状态，程度与病变的严重性和活动性往往相平行。高凝状态是[[凝血]]和纤溶过程平衡失调，[[血浆]]凝血因子被激活，[[血小板]]数增多，纤溶系统活性(纤溶酶原)降低。国内外文献报道，慢性肾炎时[[白陶土]]部分凝血活酶时间(KPTT)及[[凝血酶原时间]]([[PT]])缩短，[[血浆纤维蛋白原]]增加及FDP明显增高，凝血Ⅷ因子及其相关[[抗原]](ⅧRAg)、[[抗凝血酶]]Ⅲ(ATⅢ)活力降低，[[血栓烷]]B2([[TXB2]])增高以及[[血栓弹力图]]异常，都说明存在高凝状态。肾小球肾炎存在高凝状态可作为抗凝治疗的指征。

(6)、[[血脂]]检查：持续肾小球疾病，往往伴[[血脂异常]]，[[高脂血症]]加速肾损害及[[动脉粥样硬化]]。

4、肾活检，肾活检可以确定[[病理]]类型及病变的程度，对治疗及预后有重要意义。

5、[[肾脏]][[B超]]，了解肾脏体积大小及[[皮质]]厚度，[[肾皮质]]厚度&lt;1.5cm，肾小球滤过率优于以肾脏大小为标准。双肾萎缩，支持终末期诊断。

6、其他，[[心电图]]，[[X线]]胸片、[[骨片]]和[[胃镜检查]]等。
===小儿慢性肾小球肾炎的鉴别诊断===
本病病因因与原发、继发或[[遗传性肾炎]]相鉴别，同时应与下列几种[[疾病]]鉴别：

1、慢性[[泌尿道感染]]，特别是[[肾盂肾炎]](伴有[[乏力]]、[[食欲不振]]、[[腰酸]]痛，可有[[低热]]或无[[发热]])。

2、[[慢性肾炎]]急性发作与[[急性肾小球肾炎]](主要[[症状]]有[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[水肿]]、[[少尿]]、[[高血压]]及[[肾功能]]减退)鉴别。

3、慢性肾炎普通型需与[[慢性肾盂肾炎]](常伴有[[尿频]]、[[尿急]]、[[尿痛]]等下尿路刺激症状)鉴别。

4、慢性肾炎[[肾病]]型及高血压型(除慢性肾炎的症状外还伴有显著的高血压)，鉴别[[继发性]]和遗传性慢性肾炎。

5、先天性肾发育不全或[[畸形]]，伴或不伴有[[感染]]。
==小儿慢性肾小球肾炎的并发症==
由[[肾实质]]受损，[[红细胞]]生成减少及[[营养不良]]的原因，该病发展为[[肾功能不全]]时，易并发[[高血压]]、[[贫血]]，最终导致[[肾功能衰竭]]，发展成[[尿毒症]]，[[心衰]]等。贫血和心衰等程度与[[肾脏]]病变及[[肾功能]]减退成正比。易合并[[感染]]等，更加重病情。
==小儿慢性肾小球肾炎的预防和治疗方法==
预防[[原发性]]慢性[[肾炎]]根本的是防治[[链球菌]]([[化脓]]性[[球菌]])[[感染]]。除此之外平日还应加强锻炼身体，注意[[皮肤]]清洁卫生，以减少[[呼吸道]]及[[皮肤感染]]。若出现[[感染症]]状，则应该马上进行检查(感染后2～3周时应检[[尿常规]]以及时发现异常)及时彻底治疗，以免发展成[[慢性肾炎]]。针对继发于全身性[[疾病]]的慢性肾炎(如[[过敏性紫癜]]等)应及时进行积极治疗，以免发生慢性肾炎。”
===小儿慢性肾小球肾炎的中医治疗===
[[辨证施治]]，包括[[健脾]]利湿、[[活血化瘀]]、[[温阳]][[利水]]等。此外，[[中成药]]制剂治疗如雷公藤多甙、[[川芎嗪]]、[[保肾康]]等。
===小儿慢性肾小球肾炎的西医治疗===
目前尚无有效的特殊治疗。

1、一般治疗，去除[[感染]]病灶，避免感染和过度劳累。平时应注意休息，低盐、低蛋白饮食，避免使用[[肾毒性]]药物。

饮食方面：对伴有[[水肿]]、[[高血压]]者适当限盐。[[肾功能不全]]切忌摄入过量[[蛋白]]，过量蛋白不仅增加[[肾排泄]]含氮[[代谢物]]的负担，加重[[氮质血症]]，而且会导致[[肾小球]]局部血流动力学改变，加重和加速肾小球的[[硬化]]过程，故张低蛋白饮食，或加用[[必需氨基酸]]或[[酮酸]](小儿可依每天1.25～1.6g/418kJ(1.25～1.6g/100kcal)计算)。同时注意低磷和摄入优质动物蛋白。

2、对症治疗，针对感染应合理选用抗高血压和[[利尿剂]]药物，选择有效而肾毒性小的[[抗生素]]等。不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球局部的高血压，即解决其高灌注、高滤过问题。应用[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])或其他[[转换酶]]抑制药及钙通道阻滞药，延缓病情进展。

3、[[激素]]及[[免疫抑制药]]治疗，长疗程的[[泼尼松]]口服有助于改善临床[[症状]]，延缓[[疾病]]进展。20世纪70年代后针对不同[[病理]]类型者相继提出了改进方案，共同点是采用激素长期隔天[[顿服]]法，并常配合免疫抑制药(如[[环磷酰胺]]或[[环孢素]]等)。例如膜增生性[[肾炎]]患者，对常规、足量、分次投药的激素治疗多[[耐药]]，且易并发高血压、[[高血压脑病]]。目前有长疗程隔天顿服，或[[甲泼尼龙]]([[甲基泼尼松龙]])冲击治疗后继以隔天口服泼尼松1mg/kg。本症还应强调应用抗血小板聚集剂，如[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、小剂量[[阿司匹林]]，有延缓[[肾小球滤过率下降]]过程(有人报道2～5年后发生[[肾衰]]者，治疗组14%，对照组47%)的可能。而局灶性节段性硬化患儿，常规激素效应者仅23.1%。近年有报道[[皮质]]激素(初还可用甲泼尼龙[[静脉]]冲击)及环磷酰胺治疗，皮质激素开始少量其后渐减量并取得一定疗效。若经2周6次冲击[[尿蛋白]]无明显改善，或虽部分效应，而后尿蛋白再次增高，则加用环磷酰胺。该报道呈停药后66%能维持缓解，19%未缓解。本症中还有报道称激素耐药者，环孢素伴用少量激素(30mg/m2隔天)取得一定疗效。

4、抗凝[[疗法]]、用[[肝素]]抗凝剂、纤溶药物(如，[[尿激酶]]、[[蝮蛇抗栓酶]]等)和双嘧达莫(潘生丁)等，但目前存在争议。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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