112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 小儿感染性心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及...”为内容创建页面

2014-02-05T21:20:19Z

以“{{头部模板-炎症}} 小儿感染性心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及...”为内容创建页面

新页面

{{头部模板-炎症}}
[[小儿感染性心内膜炎]](endocarditis)指各种原因引起的[[心内膜炎]]症病变，常累及[[心脏]]瓣膜，也可累及[[室间隔缺损]]处、心内壁内膜或未闭[[动脉导管]]、[[动静脉瘘]]等处，按原因可分为[[感染性]]和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：[[风湿]]性心内膜炎、[[类风湿]]性心内膜炎、[[系统性红斑狼疮]]性心内膜炎、[[新生儿]]急性[[症状]]性心内膜炎等，此处主要阐述[[感染性心内膜炎]]。感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入[[细菌毒力]]较强，起病急骤，进展迅速，病程在6周以内。[[亚急性]]者多在原有[[心脏病]]的基础上[[感染]][[毒力]]较弱的[[细菌]]，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6周。
==小儿感染性心内膜炎的病因==
(一)发病原因

1.[[心脏]]的原发病变 92%的[[感染性心内膜炎]]患者均有原发[[心脏病]]变，其中以[[先天性心脏病]]最为多见，约占78%，[[室间隔缺损]]最易合并感染性心内膜炎，其他依次为[[法洛四联症]]、[[动脉导管未闭]]、[[肺动脉瓣狭窄]]、[[主动脉瓣狭窄]]、[[主动脉瓣]]二叶[[畸形]]、[[房间隔缺损]]等;后天性心脏病如[[风湿]]性[[瓣膜]]病、[[二尖瓣脱垂综合征]]等也可并发感染性心内膜炎，随着小儿[[心脏外科]]技术的发展，越来越多的小儿心脏病得以纠正、根治，但因此而留置在心腔内的装置或材料(如心内补片、人造心脏瓣等)是近年来感染性心内膜炎常见的易患因素。

2.[[病原体]] 几乎所有种类的[[细菌]]均可导致感染性心内膜炎，草绿色[[链球菌]]仍为最常见的[[致病菌]]，但所占比例已显著下降，近年来[[金黄色葡萄球菌]]、白色[[葡萄球菌]]、肠球菌、产气[[杆菌]]等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎显著增多，[[真菌性心内膜炎]]极少见。[[立克次体]]及[[病毒感染]]所致的[[心内膜炎]]甚罕见，少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者。其他致病因素如长期应用[[抗生素]]、[[皮质]]激素或[[免疫抑制药]]等。

3.诱发因素约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为矫治[[牙病]]和[[扁桃体摘除术]]。近年来心导管检查和介入性治疗、[[人工瓣膜]]置换、心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素如长期使用抗生素、[[肾上腺皮质激素]]、免疫抑制药等。

(二)发病机制

1.发病机制血流动力学改变造成的[[内皮]]损伤和[[菌血症]]的发生，是形成感染性心内膜炎最重要的机制。在正常情况下，如有少数病原体由[[口腔]]、鼻、咽部以及[[皮肤]]等部位进入血流后即被迅速消灭。当有器质性[[心血管]]病变时，病原体可在受损的[[心瓣]]膜、[[心内膜]]或[[血管内膜]]栖居，周围有附着的[[血小板]][[血栓]]及[[红细胞]]和[[白细胞]]，并被纤维素所包裹而形成[[赘生物]]，形成心内膜炎症。[[心脏结构异常]](如瓣膜狭窄或关闭不全、心内分流)引起的血流动力学改变是内皮损伤的基础，机制为：高速喷射性血流冲击内膜;瓣膜口狭窄形成压力阶差。大多数情况下内皮损伤发生在压力阶差的[[低压]]侧。菌血症的发生常由侵入性医疗操作引起，如[[牙周病]]手术后菌血症的发生率高达88%。内皮损伤后血小板与[[纤维蛋白]]聚集在损伤处，形成[[无菌性赘生物]]，如有菌血症发生，则形成[[感染性赘生物]]。赘生物一旦形成，在血流的持续冲击下，将导致赘生物破碎和体内器官的[[栓塞]]。

2.[[病理]]变化

(1)心脏及[[血管]]：本病的基本病理改变是心瓣膜、心内膜及[[大血管]]内膜表面附着[[疣]]状感染性赘生物。活动期赘生物分层：最里层主要由血小板、纤维素、红细胞、[[胶原纤维]]、[[坏死]]组织及细菌组成;中层由细菌组成;外层由纤维素与细菌组成。愈合期最外层被纤维素所覆盖，中层及内层发生玻璃样变与[[钙化]]。心瓣膜的赘生物可造成瓣膜[[溃疡]]及[[穿孔]]等，还可累及[[腱索]]及[[乳头肌]]，使腱索缩短或断裂，[[动脉瘤]]。巨大的赘生物可堵塞瓣膜口，导致急性循环障碍。赘生物受血流冲击常有细微[[栓子]]脱落。由于栓子的大小及栓塞部位的不同，可发生不同的器官栓塞[[症状]]并引起不同的后果。左心脱落的栓子引起肾、脑、脾、肢体和[[肠系膜动脉栓塞]];右室的栓子引起[[肺栓塞]]。其中肺栓塞的发生率最高。微小栓子栓塞[[毛细血管]]产生[[皮肤瘀点]]，在[[小动脉]]引起[[内皮细胞]][[增生]]及血管周围[[炎症反应]]，形成皮肤的欧氏小结(Oslers nodes)。[[感染性]]栓子栓塞后可发生以下变化：①栓塞部位远端组织发生[[缺血]]性[[梗死]];②栓塞部位附近[[炎症]]扩散;③栓塞部位的[[动脉内膜炎]]破坏了[[动脉]]的弹力层及[[肌层]]或微小的栓子栓塞了大动脉壁的营养血管，使大动脉壁坏死形成感染性动脉瘤。就目前研究认为欧氏小结有可能是组织针对[[感染]]所产生的[[免疫性血管炎]]表现。詹韦斑(Janeways lesion)是含有细菌和中性[[粒细胞]]的感染性栓子导致的栓塞，并继发[[皮下出血]]坏死。[[视网膜]]可见视丘附近小而苍白的罗特斑(Roths spots)，常伴有[[出血]]灶。

(2)[[肾脏]]：肾脏是[[体循环]]栓塞的最常见器官，其病理改变为：①[[肾动脉栓塞]]引起梗死病灶;②[[局灶性肾小球肾炎]];③弥漫性[[肾小球肾炎]]。后两种可能是微小栓塞或[[肾小球]][[免疫性]]损伤所致。

(3)[[中枢神经系统]]：病变广泛可涉及[[脑动脉]]、[[脑膜]]、[[脑室]]膜、脑实质、[[脑神经]]及[[脊髓]]。主要病理改变为[[血管损伤]]。微小血管栓塞可造成精神异常或弥漫性[[脑膜脑炎]]，发生出血、[[水肿]]、[[脑软化]]及[[脑脓肿]]。[[大脑]]动脉感染性[[动脉瘤破裂]]后发生[[脑出血]]，脑室内或[[蜘蛛]]膜下腔出血。

(4)[[免疫机制]]：在发病过程中，[[细胞介导免疫]]及[[体液免疫]]系统活性增强。多克隆[[B细胞]]和[[抗原]]特异性B细胞的激活导致高γ-[[球蛋白]][[血症]]。肾脏病理表现为有[[免疫复合物]]沉积的局灶性和弥漫性肾小球肾炎。[[类风湿因子]]和[[循环免疫复合物]]见于感染性心内膜炎，在治理有效时其[[血浆]]水平降低。另外，抗心内膜[[抗体]]、抗内膜(Antisarcolemmal)抗体、抗[[肌纤维膜]](Antimyolemmal)抗体和[[抗核抗体]]等[[自身抗体]]水平也增高。
==小儿感染性心内膜炎的症状==
[[小儿感染性心内膜炎]]可由[[细菌]]、[[霉菌]]、[[立克次氏体]]及[[病毒]]致病。临床主要可见三大类[[症状]]，即[[全身感染]]症状、[[心脏]]症状、[[栓塞]]及[[血管]]症状。

小儿感染性心内膜炎不仅可以见到[[发热]]，而且还以发热为最多见、最重要的[[全身症状]]。年幼儿，尤其是2岁以下的小儿往往以发热等[[感染]]中毒症状为主要[[临床表现]]，甚至于掩盖了[[心内膜炎]]的症状。除发热外，患儿常伴有[[肺炎]]、[[肠炎]]、[[脓胸]]、[[皮肤感染]]、[[骨髓炎]]等。其心脏表现主要为[[心脏听诊]]杂音性质改变和产生新的杂音。其他症状则因栓塞累及脏器不同而见[[胸痛]]、[[咯血]]、[[头痛]]、[[偏瘫]]等。

小儿感染性心内膜炎的另一显著特点是，患本病的小儿绝大多数均有原发[[心脏病]]，其中以[[先天性心脏病]]最为多见，本病极少发生在正常心脏。所以临床上若遇有患儿原来存在心脏病，又见1周以上不明原因的发热，应高度警惕本病。此时应尽早、反复采取血培养[[标本]]，以明确诊断。

小儿感染性心内膜炎的发热是由感染所引发，所以若要有效的控制[[体温]]，必须首先控制感染。这也是本病的治疗关键所在。通常治疗本病主张及早大量给予[[抗生素]]，且应选择[[杀菌]]力强者[[联合用药]]，此外应加强护理，注意休息，注意饮食营养，必要时予[[输血]]等治疗。
==小儿感染性心内膜炎的诊断==

===小儿感染性心内膜炎的检查化验===
1.[[血液]]检查常见的血象为进行性[[贫血]]，多为正[[细胞]]性贫血与[[白细胞增多]]，[[中性粒细胞]]升高。[[血沉增快]]，C[[反应蛋白]]阳性。当合并[[免疫复合物]]介导的[[肾小球肾炎]]、严重[[心衰]]或[[缺氧]]造成[[红细胞增多症]]时，[[血清球蛋白]]常常增多，甚至[[白蛋白]]、[[球蛋白]]比例倒置。[[免疫球蛋白]]升高，γ-球蛋白升高，[[循环免疫复合物]]增高及[[类风湿因子]]阳性。

2.血培养血[[细菌培养]]阳性是确诊[[感染性心内膜炎]]的重要依据，凡原因未明的[[发热]]、[[体温]]持续在1周以上，且原有[[心脏病]]者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做[[药物敏感试验]]。

3.尿液检查 [[尿常规]]有[[红细胞]]，[[发热期]]可出现[[蛋白尿]]。

4.[[心电图]] 由于[[心肌]]可以同时存在多种[[病理]]改变，因此可能出现致命的[[室性心律失常]]。[[房颤]]提示房室瓣[[反流]]。完全[[房室传导阻滞]]、右束枝阻滞、左前或左后分支阻滞均有报道，提示心肌[[化脓]]灶或炎性反应加重。

5.[[超声心动图]] 超声心动图检查能够检出直径大于2mm以上的[[赘生物]]，因此对诊断感染性心内膜炎很有帮助，此外在治疗过程中超声心动图还可动态观察赘生物大小、形态、活动和[[瓣膜]]功能状态，了解瓣膜损害程度，对决定是否做换瓣手术有参考价值。该检查还可发现原有的心脏病。

6.[[CT]]检查对怀疑有颅内病变者应及时做CT，了解病变的部位范围。
===小儿感染性心内膜炎的鉴别诊断===
临床[[上感]]染性[[心内膜炎]]要和许多[[疾病]]相鉴别：

1.[[发热性疾病]] 如以[[发热]]为主要表现者，需与[[伤寒]]、[[败血症]]、[[结核]]、[[风湿热]]和[[系统性红斑狼疮]]等相鉴别。

2.[[心力衰竭]] 以心力衰竭为主要表现伴有[[低热]]或无发热者，应与[[心脏病]]并发心力衰竭相鉴别。

3.[[风湿性心肌]]炎活动性风湿性心肌炎与本病的鉴别较困难，因二者均可有发热、[[贫血]]、[[血沉增快]]以及[[心脏]]损害，但如有[[栓塞]]、[[脾大]]、[[血尿]]、[[杵状指]]及血培养阳性，特别是二维[[超声心动图]]检查发现有较大[[赘生物]]，则支持[[感染性心内膜炎]]的诊断。

4.左房黏液瘤有时本病和左房黏液瘤不易鉴别，但感染性心内膜炎患儿赘生物出现在[[左心房]]内少见。

5.手术后心内膜炎需与下列两种疾病相鉴别：

(1)[[心包]]切开[[综合征]]：发生于切开心包的心脏手术后数天至数周，表现为发热，[[胸痛]]，[[心包腔]]和(或)[[胸腔积液]]，[[白细胞增多]]，血沉增快，有时发生[[心包填塞]]，需行心包穿刺排出[[积液]]。本症为[[自限性疾病]]，口服[[阿司匹林]]或[[激素]]有效。

(2)术后灌注综合征：多于[[体外循环]]后3～6周发病，[[临床表现]]有发热、[[纳差]]、[[肝脾大]]、胸腔积液及不典型[[淋巴细胞增多]]等。本症因术中用血时[[巨细胞包涵体病]]毒污染所致，亦为自限性疾病。治疗方法与心包切开综合征相同。
==小儿感染性心内膜炎的并发症==
[[毒力]]较强的[[病原体]]如[[金黄色葡萄球菌感染]]，起病多急骤，有[[寒战]]、[[高热]]、[[盗汗]]及虚弱等[[全身症状]]，以[[脓毒败血症]]为主。肝、肾、脾、脑深部软组织可发[[生脓]]肿，或并发[[肺炎]]、[[心包炎]]、[[脑膜炎]]、[[腹膜炎]]及[[骨髓炎]]等。[[栓塞]]现象较多见。病情进展急剧，可在数天或数周危及生命。如早期抢救，可在数周内恢复健康。[[心瓣]]膜损伤严重者，恢复后可遗留慢性[[心脏瓣膜病]]。
==小儿感染性心内膜炎的预防和治疗方法==
(一)治疗总的原则是积极抗感染、加强[[支持疗法]]，但在应用[[抗生素]]之前必须先做几次血培养和[[药物敏感试验]]，以期对选用抗生素及剂量提供指导。

1.抗生素应用原则是早期、联合应用、剂量足、选用敏感的[[杀菌]]药，疗程要长。在具体应用时对不同的[[病原菌]][[感染]]选用不同的抗生素：

(1)草绿色[[链球菌]]：首选[[青霉素G]] 2000万U/d，分4次，每6小时1次，[[静脉滴注]]，疗程4～6周;加[[庆大霉素]]4～6mg/(kg.d)，每8小时1次，疗程2周;对[[青霉素]]过敏者可选用头孢菌素类或[[万古霉素]]。

(2)[[金黄色葡萄球菌]]：对青霉素敏感者选用青霉素G 2000万U/d，加庆大霉素，用法同上;青霉素[[耐药]]才选用[[苯唑西林]]([[新青霉素Ⅱ]])或[[萘夫西林]]([[新青霉素Ⅲ]])200～300mg/(kg.d)，分4次，每6小时1次静脉滴注。治疗不满意或对青霉素过敏者选用[[头孢菌素类]]或万古霉素：40～60mg/(kg.d)，分～3次静脉滴注，疗程6～8周。

(3)革兰阴性杆菌或大肠埃希[[杆菌]]：选用[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])300mg/(kg.d)，分4次，每6小时1次静脉滴注，疗程4～6周，或用[[头孢哌酮]]([[头孢氧哌唑]])或[[头孢曲松]]([[头孢噻肟]][[三嗪]])200mg/(kg.d)，分4次，每6小时1次静脉滴注，疗程4～6周，加用庆大霉素2周。[[铜绿假单胞菌感染]]可加用羟苄西林(羟[[苄青霉素]])200～400mg/(kg.d)，分4次，每6小时1次静脉滴注。

(4)[[真菌]];应停用抗生素，选用[[两性霉素B]] 0.1～0.25mg/(kg.d)，以后每天逐渐增加至1mg/(kg.d)，静脉滴注1次，可合用[[氟胞嘧啶]]50～150mg/(kg.d)，分～4次服用。

(5)病原菌不明或术后者：选用萘夫西林(新青霉素Ⅲ)加氨苄西林(氨苄青霉素)及庆大霉素，或头孢菌素类;或万古霉素。上述抗感染药物应连用4～8周，用至[[体温]]正常，[[栓塞]]现象消失，血象、[[血沉]]恢复正常，血培养阴性后逐渐停药。

2.一般治疗包括细心护理，保证病人充足的热量供应，可少量多次输新鲜血或[[血浆]]，也可输注[[人血丙种球蛋白]]。

3.手术治疗近年来早期[[外科]]治疗[[感染性心内膜炎]]取得了良好效果。对[[心脏]][[赘生物]]和荇染的人造代用品清创、修复或置换损害的[[瓣膜]]，挽救了严重病人，提高了治愈率，手术指征：

(1)瓣膜功能不全引起的中、重度[[心力衰竭]]。

(2)赘生物阻塞瓣膜口。

(3)反复发生栓塞。

(4)[[真菌感染]]。

(5)经最佳抗生素治疗无效。

(6)新发生的[[心脏传导阻滞]]。

(二)预后在应用抗生素治疗前本病的[[病死率]]几乎为100%。经合理应用抗生素治疗以来，近年病死率已下降为20%～25%。约有半数患儿可发生各种[[并发症]]，如[[充血性心力衰竭]]、[[脑栓塞]]、[[肺栓塞]]、心脏瓣膜破坏、[[腱索断裂]]、[[动脉瘤]]形成等，残留严重瓣膜损伤者，需进行瓣膜修复或置换术。
==小儿感染性心内膜炎的护理==
预防[[感染性心内膜炎]]发生极为重要。有先天性或[[风湿性心脏病]]患儿平时应注意[[口腔]]卫生，防止[[齿龈炎]]、[[龋齿]];预防[[感染]];若施行口腔手术、[[扁桃体摘除术]]、心导管和[[心脏]]手术时，可于术前1～2h及术后48h内[[肌注]][[青霉素]]80万U/d，或[[长效青霉素]]120万U 一剂。青霉素过敏者，可选用头孢菌素类或[[万古霉素]][[静脉注射]]一次，然后改口服[[红霉素]]30mg/(kg.d)，分4次服用，连续2天。
==参看==
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿感染性心内膜炎,小儿感染性心内膜炎症状_什么是小儿感染性心内膜炎_小儿感染性心内膜炎的治疗方法_小儿感染性心内膜炎怎么办_医学百科" metak="小儿感染性心内膜炎,小儿感染性心内膜炎治疗方法,小儿感染性心内膜炎的原因,小儿感染性心内膜炎吃什么好,小儿感染性心内膜炎症状,小儿感染性心内膜炎诊断" metad="医学百科小儿感染性心内膜炎条目介绍什么是小儿感染性心内膜炎，小儿感染性心内膜炎有什么症状，小儿感染性心内膜炎吃什么好，如何治疗小儿感染性心内膜炎等。小儿感染性心内膜炎(endocarditi..." />
[[分类:儿科疾病]]
{{导航板-炎症}}

小儿感染性心内膜炎 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} 小儿感染性心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及...”为内容创建页面