112.247.67.26：以“急性血行播散性肺结核又称急性栗粒性肺结核，是原发感染恶化的结果。主要发生于3 岁以下婴幼儿。本病多在原发感...”为内容创建页面

2014-02-05T13:03:41Z

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急性血行播散性[[肺结核]]又称急性栗粒性肺结核，是原发[[感染]]恶化的结果。主要发生于3 岁以下婴幼儿。

本病多在原发感染后3～6个月发生，春季发病高。由于婴幼儿[[免疫功能低下]]，感染[[结核]]后容易形成[[结核菌]][[血症]]。当原发病灶或[[淋巴结]][[干酪样坏死]]发生溃破时，则大量[[细菌]]由此侵入[[血液]]，引起急性血行播散性肺结核。

1978年我国新修订的肺结核分类法将其列为第Ⅱ型，是[[肺结核病]]中最严重的病型。是全身血行播散性[[结核病]]在肺部的表现，90%发生在原发感染后1年内。
==小儿急性血行播散型肺结核的病因==
(一) 发病原因

[[原发性]][[结核病]]是[[结核杆菌]]首次侵入机体所引起的[[疾病]]。大量[[结核菌]]同时或在极短时间内相继进入血流所引起，因此[[急性粟粒型肺结核]]不过是全身粟粒结核病在肺部的表现。主要是[[胸腔]][[内淋巴]]结或初染灶干酪样病变破溃侵入[[血管]]，大量结核杆菌借血循环可达到全身主要脏器如肺、脑、[[脑膜]]、肝、脾、肾、肠等引起粟粒样[[结节病]]变，在病因上除结核杆菌[[菌血症]]外，患儿的高度[[过敏]]状态是重要因素。

结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国[[小儿结核病]]大多数由人型结核菌所引起。

结核杆菌的[[抵抗力]]较强，除有耐酸、耐碱、耐[[酒精]]的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。[[湿热]]对结核菌的[[杀菌]]力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而[[紫外线]]仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的[[石炭酸]]([[苯酚]])或20%[[漂白粉]]液[[消毒]]，则需24h方能生效。

(二)发病机制

小儿机体过敏状态较高，尤其是[[血管系统]]的高度过敏状态，血管壁的通透性增强。当机体免疫力减弱时，主要是原发灶或[[气管]]支气管旁的干酪性[[淋巴结]]侵入血管，大量结核菌侵入血循环，随着其入侵的途径、数量、次数及间隔时间长短产生菌血症，并通过血管壁和[[血管内膜]]侵入肺间质和肺实质形成粟粒[[结节]]。

由于结核菌入侵血流的途径的不同，其发生的部位及类型也不一样。当结核菌侵入[[肺动脉]]、[[支气管]]动[[脉经]]右心入小循环则引起粟粒型[[肺结核]]。当结核菌侵入[[肺静脉]]，经左心进入[[大循环]]播散到周身器官，如肺、脑、肝、脾、肾肠以及脑膜、[[胸膜]]、[[腹膜]]及[[心包膜]]等则引起全身性粟粒[[结核]]。此外在[[急性传染病]]后，机体免疫力降低或长期大量应用免疫[[抑制剂]]后，使结核病灶恶化、进展，促进病变侵蚀血管而增加大量结核杆菌进入血流的机会，均可导致本病。
==小儿急性血行播散型肺结核的症状==
急性血行播散性[[肺结核]]多数起病较急，一般多以突然[[高热]]为首[[发症]]状，[[体温]]可达39℃～40℃之间，伴有[[盗汗]]、[[食欲不振]]、[[咳嗽]]、[[气促]]等[[症状]]。

有的病儿除高热外兼有[[头痛]]、[[嗜睡]]，有的患儿在起病时就出现[[脑膜炎]]的征象，即[[脑膜]]型，多见于婴幼儿，约占53.9%;

有的病儿[[呼吸系统]]症状较为突出，以咳嗽、发憋、[[发绀]]等为特征，特别是肺部[[听诊]]出现[[湿性啰音]]时易误诊为[[肺炎]]，即肺型约占31.5%;

有的患儿高热持续不退或者体温起伏不定，并伴有[[肝脾肿大]]、[[浅表淋巴结肿大]]等，临床上易与[[伤寒]]、[[败血症]]等[[疾病]]混淆。

约占5.5%婴幼儿主要表现为一般[[中毒症状]]，如[[发热]]、食欲不振、[[消瘦]]、倦怠等，常被误诊为营养不良。

此外，还有以[[弛张热]]、严重中毒症状、[[紫癜]]或[[出血]]等表现为主，酷似败血症，即败血症型，约占3.6%。

6个月以下[[婴儿]]血行播散性肺结核的特点是，发病急，症状重，累及器官多，特别是容易伴发结核性脑膜炎。病程进展快，[[病死率]]较高。

急性血行播散性肺结核多以高热起病，在病初常不易被诊断。临床应根据[[结核]][[接触史]]、[[结核中毒症状]]、[[结核菌素试验]]阳性、[[胸部]]X线摄片等进行诊断。

典型的[[急性粟粒型肺结核]]诊断并不难。根据[[临床表现]]和实验室、辅助检查特点可做出诊断，早期应密切随诊。
==小儿急性血行播散型肺结核的诊断==

===小儿急性血行播散型肺结核的检查化验===
1.[[体格检查]]体格检查往往缺少明显[[体征]]。少数患儿晚期在肺部可听到细湿[[罗音]]。约半数小儿可有全身[[淋巴结]]、肝、[[脾肿大]]。

2.血象 [[白细胞]]总数可以明显增高，中性[[多形核白细胞]]增高及核左移，[[淋巴细胞减少]]，[[单核细胞增多]]。少数病人[[白细胞减少]]，[[中性粒细胞增高]]。约40%患儿白细胞升高，有时可达20×109/L(20000/mm3)以上，伴有[[粒性白细胞]]增多及核左移，少数患儿有[[类白血病反应]]。我们曾见到有呈[[再生障碍性贫血]]及[[血小板减少性紫癜]]以及反应性网状内皮[[细胞]]病表现者。

3.[[血液]]检查 [[血沉]]可增快。

4.[[病原菌]]检查痰或胃液中[[结核菌]]的检出率不高。

5.[[结核菌素试验]] 约4.3%病儿对OT 1mg仍为阴性([[假阴性]])。

6.脑脊检查液检查 [[腰椎穿刺]]检查[[脑脊液]]有助于发现[[结核性脑膜炎]]。

7.[[X线]]检查一般在临床[[症状]]出现2周后X线片上才有发现。[[胸部]]透视检查往往容易漏诊。早期X线片不典型，可见肺透明度减低或纹理消失似有微粒感，心缘模糊，[[肺门]]影可增大。当疑及本病时应重复照肺部X线片。

典型的X线所见为两肺散在均匀一致粟粒状阴影，[[肺纹理]]消失，粟粒灶周围呈炎性反应和病灶融合时则呈点片雪花样阴影。病变进展[[融解]]可形成空洞或小泡性[[肺气肿]]，严重者可并发[[自发性气胸]]，[[纵隔气肿]]或[[皮下气肿]]。本病常同时存在[[原发性肺结核]]病灶。

婴幼儿由于病灶周围反应显著和易于融合，点状阴影边缘模糊、大小不一而呈雪花状。病变急剧进展时可形成空洞，有时可见[[蜂窝]]性肺气肿、[[肺大疱]]、自发性气胸、纵隔气肿和皮下气肿等。临床上一般须在症状出现1～3周后才能见到典型X线改变。

8.[[眼底检查]]应作为[[急性血行播散型肺结核]]的常规检查之一，眼底检查34%患儿发现[[脉络膜结核]][[结节]]。少数患儿可见[[皮肤]]粟粒疹，均可协助诊断。
===小儿急性血行播散型肺结核的鉴别诊断===
在[[X线]]典型变化出现前应与[[流感]]、[[肺炎]]、[[伤寒]]等相鉴别;

"[[败血症]]型"应与其他败血症及[[血小板减少性紫癜]]相区别。

在X线片已显示粟粒样阴影后，尚需与急性支气管肺炎、[[嗜酸细胞性肺炎]]、[[霉菌性肺炎]]、[[结节病]]、朗罕[[组织细胞增生症]]、恶性网状细胞病及[[特发性肺含铁血黄素沉着症]]、郎格罕斯组织细胞增生症、[[卡氏肺囊虫病]]、[[恶性肿瘤]]肺转移等鉴别。
==小儿急性血行播散型肺结核的并发症==
[[急性血行播散型肺结核]]，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的[[并发症]]是[[结核性脑膜炎]]，结核性脑膜炎是一种有[[结核杆菌]]引起的[[脑血管病]]性[[疾病]]，近年来结核性脑膜炎的[[发病率]]有逐渐增加的趋势，如果耽误治疗，引起严重的[[后遗症]]，甚至影响病人的生命。

另外还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样[[结节病]]变。

出现[[脑膜刺激症状]]，明显的[[中毒症状]]，[[营养不良]]，[[心力衰竭]]，[[紫癜]]或[[出血]]等。
==小儿急性血行播散型肺结核的预防和治疗方法==
1、发现病例及早防治早期发现是患儿早期治疗的先决条件。定期作[[体格检查]]以早期发现[[疾病]]。接触[[活动性肺结核]]患者的小儿，其[[感染率]]、[[发病率]]与[[患病率]]都较一般显著为高。

2.进行宣教重视[[隔离]]进行广泛卫生宣教工作，使群众对[[结核病]]有正确的认识，作好结核病人家庭的[[消毒]]隔离工作，保护小儿使不受传染。此外注意其他预防措施如乳牛的管理乳品消毒、婚前检查、孕期检查、宣传不随地吐痰等

3.[[控制传染源]]，减少传染机会[[结核菌]]涂片阳性病人是小儿结核主要[[传染源]]，早期发现和合理治疗[[涂片]]阳性结核病人，是预防[[小儿结核病]]的根本措施。

婴幼儿患活动性[[结核]]，其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。

4.普及[[卡介苗]][[接种]] 实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。[[新生儿期]]卡介苗可与[[乙肝疫苗]]分手臂同天注射。

接种卡介苗禁忌证：阳性[[结素]]反应;[[湿疹]]或[[皮肤病]]患者;[[急性传染病]]恢复期(1个月);[[先天性胸腺发育不全]]症或[[严重联合免疫缺陷病]]患者。

5. [[化学]]预防即服用[[异烟肼]]预防结核病在下列情况可考虑：

①接触开放性[[肺结核]]父母的婴幼儿;

②新近结素反应由阴性变为阳性的自然[[感染]]儿;

③结素呈[[强阳性]]反应的婴幼儿和[[学龄前儿童]];

④结素阳性并有早期[[结核中毒症状]]，但肺部[[X线]]检查尚属正常的小儿;

⑤结素阳性反应，而同时因其他疾病需用[[肾上腺皮质激素]]治疗者;

⑥结素阳性反应的小儿患[[麻疹]]和[[百日咳]]后。预防剂量10mg/(kg.d)疗程6月～1年。预防可达到三种效果：

① 预防儿童活动性结核病;

② 预防青春期结核病复燃;

③ 预防[[肺外结核]]病发生。
===小儿急性血行播散型肺结核的西医治疗===
[[血行播散型肺结核]]

抗结核[[化学]]药物治疗对控制[[结核病]]起决定作用，合理化疗可使病灶内[[细菌]]消灭，最终达到痊愈。休息与营养[[疗法]]仅起辅助作用。

一、抗结核化学药物治疗

[[活动性肺结核]]是[[化疗]]的适应证。对[[硬结]]已久的病灶则不需化疗。至于部分硬结、痰菌阴性者，可观察一阶段，若[[X线]]病人无活动表现、痰菌仍阴性、又无明显结核病[[毒性]][[症状]]，亦不必化疗。

1、早期：联用、适量、规律和全程用药活动性病灶处于[[渗出]]阶段，或有[[干酪样坏死]]，甚至形成空洞，病灶内[[结核菌]]A群菌为主，生长[[代谢]]旺盛，抗结核药物常可发挥最大的[[杀菌]]或[[抑菌]]作用。病灶局部血运丰富、[[药物浓度]]亦当，有助于促使[[炎症]]成分吸收、空洞缩小或闭合、痰菌转阴。故对活动性病灶早期合理化疗，效果满意。

2、药物与结核菌[[血液]]中(包括[[巨噬细胞]]内)药物浓度在常规剂量下，达到[[试管]]内最低抑菌浓度(MIC)的10倍以上时才能起[[杀菌作用]]，否则仅有抑菌作用。常规用量的[[异烟肼]]及[[利福平]]在细胞内外运能达到该水平，称全杀菌剂

3、“标准”化疗与短程化疗过程常规采用12-18个月疗法，称“标准”化疗，但因疗效过长，许多患者不能完成，疗效受到限制。自利福平问世后，与其他药物联用，发现6-9个月疗法(短程化疗)与标准化疗效异烟肼果相同，故广泛采用短程化疗，但该方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平，具有高强杀菌(对A菌群)及[[灭菌]](对B、C菌群)效果。

4、间歇用药、两阶段用药实验表明，结核菌与药物接触数小时后，常延缓数天生长。使用每周3次用药的间歇疗法时，仍[[联合用药]]，每次异烟肼、利福平、[[乙胺丁醇]]等剂量可适当加大;但[[链霉素]]、[[对氨基水杨酸钠]]、[[乙硫异烟胺]]等[[不良反应]]较多，每次用药剂量不宜增加。

异烟肼(H)杀菌力强、可以口服、不良反应少、价廉等优点。其作用主要是抑制结核菌[[脱氧核糖核酸]]([[DNA]])的合成，并阻碍细菌[[细胞]]扇的合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过[[血脑屏障]]，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。[[胸水]]、干酪样病灶及[[脑脊液]]中的药物浓度亦相当高。常用剂量为成人每日mg(或每日-8mg/kg)，一次口服;小儿每日-10mg/kg(每日不超过300mg)。

利福平(R)为利福霉素的[[半合成]][[衍生物]]，是[[广谱抗生素]]。其杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的[[RNA]]合成。利福平对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌(A、B、C菌群)均有作用，常与异烟肼联合应用。成人每日1次，[[空腹]]口服450-600mg。本药不良反应轻微，处[[消化道]]不适、[[流感]]症候群外，偶尔有关短暂性[[肝功能]]损害。长效[[利福霉素]]类衍生物如[[利福喷丁]]在人体内半衰期长，每周口服一次，疗效与每日服用利福平相仿。

螺旋[[哌啶]]利福复霉素(利福布丁)对某些已对其他抗结核药物失效的[[菌株]](如鸟复合[[分枝杆菌]])的作用较利福平强。

链霉素(S)为了[[广谱]][[氨基糖苷类抗生素]]，对结核菌有杀菌作用，能干扰结核菌的[[酶活性]]，阻碍[[蛋白合成]]。对细胞内的结核菌作用较小。剂量：成人每日[[肌肉注射]]1g(50岁以上或[[肾功能]]减退者可用0.5-0.75g)，间歇疗法为每周2次，每次肌肉注射1g。[[妊娠]]妇女慎用。

[[吡嗪酰胺]](Z)能杀灭[[吞噬细胞]]内，酸性环境中的结核菌。剂量：每日g，分3次口服。偶见[[高尿酸血症]]、[[关节痛]]、胃肠不适及[[肝损害]]等不良反应。　　5、乙胺丁醇(E)对结核菌有抑菌作用，与其他抗结合药物联用时，可延缓细菌对其他药物产生[[耐药性]]。剂量：25mg/kg，每日1次口服，8周后改为15mg/kg，不良反应甚少为其优点，偶有胃肠不适。剂量过大时可引起[[球后视神经炎]]、[[视力减退]]、[[视野缩小]]、[[中心盲]]点等，一旦停药多能恢复。

对氨基水杨酸钠(P)为抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性。其[[抗菌作用]]可能在结核菌[[叶酸]]的合成过程中与[[对氨苯甲酸]](PABA)竞争，影响结核菌的代谢。剂量：成人每日-12g，每2-3次口服。不良反应有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等。本药饭后服用可减轻[[胃肠道]]反应，亦可每日g加于5%-10%[[葡萄糖]]液500ml中避光[[静脉滴注]]，1个月后仍改为口服。

复治病例，一般可用以下方案：

(1)2S(E)HRZ/2HR，督促化疗，保证规律用药。6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。

(2)初治规则治疗失败的患者，可用2S3H3Z3E3/6H3R3E3。

(3)慢性排菌者乙胺丁醇

二、手术治疗

[[外科手术]]已较少应用于[[肺结核]]治疗。对大于3cm的[[结核球]]与[[肺癌]]难以鉴别时，复治的单侧[[纤维]]厚壁空洞、长期[[内科]]治疗未能使痰菌阴转者，或单侧的毁损肺伴[[支气管扩张]]、已丧失功能并有反复[[咯血]]或[[继发感染]]者，可做[[肺叶]]或全肺切除。

[[结核性脓胸]]和(或)[[支气管胸膜瘘]]经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核时，宜作肺叶-[[胸膜切除术]]。

手术治疗禁忌证有：[[支气管]]粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者;全身情况差或有明显心、肺、肝、[[肾功能不全]]者。

(二)预后

肺结核的临床治愈与痊愈有不同的含义。[[肺结核病]]变经治疗或轻微病变未经治疗运可愈合。其愈合方式因病[[变性]]质、范围、类型、治疗合理与否及机体免疫功能等差异而有不同。

肺结核的临床治愈是指上述各种形式的愈合而使病灶稳定，并停止排菌、[[结核]]毒性症状完全消失，但病灶内人可能有结合菌存活，尤其是纤维干酪灶及支气管阻塞形成的空洞闭合，常有静止状态的结合菌潜伏生存，一旦机体[[抵抗力]]下降，结核菌有再次活跃的可能，并繁殖而造成复燃与播散，此种情况并非真正的痊愈，故仅能称为临床治愈。

肺结核痊愈是指病灶彻底消除，包括完全吸收或手术切除，或在上述种种形式的愈合后确证病灶内已无结核菌存活，亦即[[病理学]]上的真正的治愈，才能称结核病痊愈。

本病如能早期诊断，积极给予合理、有效、持久的联合治疗，预后良好，可望治愈。如诊断治疗过晚合并[[肺外结核]]，则预后较差。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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小儿急性血行播散型肺结核 - 版本历史

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