112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)又称急性肾炎，通常指急性肾炎一般见于3岁以上小儿，多由乙型[...”为内容创建页面

2014-01-26T10:10:47Z

以“{{头部模板-炎症}} 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)又称急性肾炎，通常指急性肾炎一般见于3岁以上小儿，多由乙型[...”为内容创建页面

新页面

{{头部模板-炎症}}
[[急性肾小球肾炎]](acute glomerulonephritis)又称[[急性肾炎]]，通常指急性肾炎一般见于3岁以上小儿，多由乙型[[溶血性链球菌]][[感染]]引起，或与其他[[细菌]]、[[病毒感染]]有关。由[[抗原]]—[[抗体]][[复合物]]沉着在[[肾小球]]基底膜，使[[基底膜]]受损而发病，病程中可合并[[充血性心力衰竭]]或[[高血压脑病]]。一般预后良好，极少数可转为[[慢性肾炎]]。急性肾炎周中医“[[阳水]]”、“风水”范畴。
==小儿急性肾小球肾炎的病因==
【发病原因】

[[急性肾炎]]是由多种病因引起的[[免疫性]][[疾病]]。一种是由于[[感染]]因素引起的，包括最常见的[[链球菌感染]]后[[肾炎]]，其他[[细菌]]如[[葡萄球菌]]、[[肺炎]]链球菌、[[沙门菌]]、[[脑膜炎球菌]]等也可诱发肾炎。引起肾炎的[[致病微生物]]还有[[支原体]]、弓形虫、[[疟原虫]]。近年来有较多的证据说明，不少[[病毒]]也是引起肾炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起肾炎，如全身性疾病([[系统性红斑狼疮]]、[[过敏性紫癜]]等)所致之[[肾脏损伤]]，系膜[[增殖]]性肾炎，膜增殖性肾炎等。

【发病机制】

1.发病机制 [[肾小球]]疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，[[细菌感染]]多是通过[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]在肾小球沉积后激活[[补体]]，诱发[[炎症反应]]而发病，而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。

关于A组β[[溶血性链球菌]]感染后导致肾炎的机制：

A.一般认为机体对[[链球菌]]的某些抗原成分(如胞壁的M[[蛋白]]或[[胞质]]中某些抗原成分)产生抗体，形成[[循环免疫复合物]]，随血流抵达[[肾脏]]，并沉积于肾小球[[基膜]]，进而激活补体,造成肾小球[[局部免疫]][[病理]]操作而致病。

B.有人认为[[链球菌抗原]]与肾小球基膜[[糖蛋白]]具有交叉[[抗原性]]，此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其[[细胞壁]]抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积。

C.后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)、肾炎[[菌株]]协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的[[免疫机制]]致病尚未完全肯定。

D.但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先[[植入]]于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过[[分泌神经]]氨酸酶改变了机体正常的[[IgG]]，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病。

2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性[[毛细血管]]内[[增生]]性[[肾小球肾炎]]。[[免疫荧光检查]]可分系膜型、星空型、花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和[[备解素]]沉积，但较少见有G1q和C4沉积。光镜下可见肾小球肿大，[[内皮细胞]]及[[系膜细胞]]增生(称为毛细血管内增生)，中性[[多形核白细胞]]和[[单核细胞]]在肾小球内[[浸润]]，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无[[坏死]]。沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的[[蛋白质]]性沉积物([[驼峰]])，即沉积的[[免疫复合物]]，在电镜下表现为[[上皮]]侧大块状的电子致密沉积物。在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成。肾小球之外的[[血管]]和[[肾小管]]间质区一般正常。在远端小管腔内常见[[红细胞]]，可形成红细胞管型。[[血清]]补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明[[补体激活]]可能主要途径是替代途径。

免疫荧光检查，早期阴性;后可有非特异的[[IgM]]和C3沉积。以[[Goodpasture综合征]]患者的抗肾小球基膜血清行[[免疫荧光]]检测呈阴性为本症的特征。

然而在发病机制方面，从Ⅳ型[[胶原]]编码[[基因]]上单个或多个[[碱基]][[突变]]，直至BM上的相应病变，由于缺乏动态的、系统的研究，人们尚不清楚这其中的许多具体环节。目前正在开展有关的动物模型的建立和研究。
==小儿急性肾小球肾炎的症状==
［[[症状]]］

1. [[水肿]]：[[眼睑]]甚至[[下肢]]及全身水肿，水肿一般持续1～2周，少数病例可延续2周以上。

2. [[尿少]]：在水肿的同时常伴[[少尿]]，尿色变深。少尿持续时间多在2周以内。

3. [[血尿]]：几乎所有的[[急性肾炎]]的病人多有不同程度的血尿，而且有30～50%的病人出现肉眼血尿，肉眼血尿持续时间一般为数日。镜下血尿则持续时间较长，有的持续长达半年到1年久。急性肾炎的肉眼血尿一般不是鲜红色，而呈暗红色，或洗肉水色，或呈红豆汤色。

4. [[血压升高]]：约2/3的病人血压升高，多数为轻～中度升高，少数病人可有明显[[高血压]]。高血压一般持续1～2周。

5. 其它可伴有[[全身不适]]，如[[发热]]、[[头痛]]、[[头晕]]、[[咳嗽]]、[[乏力]]，[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]及[[衄血]]等。偶有关节[[疼痛]]，指(趾)[[甲床]]下[[出血]]，[[紫癜]]等症。

6.严重病例见于患病初期(1周内)，除上述表现外，还可出现下列之一的[[临床表现]]即为严重病例。

(1)严重循环[[充血]]：表现为明显水肿、持续少尿乃至[[无尿]]，[[心慌]]、不能平卧、[[发绀]]、[[气促]]、两肺[[啰音]]、[[烦躁]]、[[心率增快]]、[[心音低钝]]、奔马律和[[肝脏]]进行性增大。

(2)[[高血压脑病]]：[[血压]]急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上，超过[[脑血管]][[代偿]]收缩功能，使脑血流灌注过多而出现[[脑水肿]]表现，如频繁呕吐、[[剧烈头痛]]、[[视力模糊]]乃至[[失明]]，严重[[昏迷]]、[[神志不清]]、[[惊厥]]等。

(3)[[急性肾功能不全]]：表现为严重少尿甚至无尿，患儿[[恶心呕吐]]、乏力、[[呼吸]]增快、水肿加重。血[[肌酐]]及[[尿素氮]]明显升高，血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)，出现[[高钾血症]]及[[代谢性酸中毒]]。

7.非典型病例

(1)表现为[[肾病综合征]]的[[急性肾小球肾炎]]：[[蛋白尿]]明显的急性肾炎可出现[[低蛋白血症]]、凹陷性水肿和[[高脂血症]]。

(2)肾外症状性[[肾炎]]：又称尿轻微改变肾炎，虽有典型的[[链球菌感染]]前驱病史、水肿、高血压及[[血清]]补体的降低，有或者无尿少，但尿中往往无[[蛋白]]、[[红细胞]]及[[白细胞]]，或呈一过性异常。

［诊断］

I.病史发病前1-4周有[[上呼吸道感染]]、[[扁桃体炎]]、[[猩红热]]或[[皮肤]][[化脓]]性感染等病史。

2.[[浮肿]]、血尿、高血压(》18/1l-kpa)。

3.严重病例可于起病一周内出现下列任何一种[[并发症]]。

(1)[[心力衰竭]]：表现为[[呼吸急促]]，[[烦躁不安]]，[[肺底]]出现湿[[罗音]]，心串快，或出现奔马律，肝脏迅速增大。

(2)高血压脑病：头痛，跟花，暂时失明，重者昏迷，[[抽搐]]，血压明显增高。

(3)急性肾功能不全：少尿或[[尿闭]]，[[氮质血症]]，[[高血钾]]，[[酸中毒]]。

4.[[实验室检查]]

(1)[[尿常规]]：有红细胞、管型和蛋白尿。

(2)[[血沉增快]]。

(3)[[抗链球菌]]素“O”([[ASO]])增高。

(4)[[血清补体C3]]下降。
==小儿急性肾小球肾炎的诊断==

===小儿急性肾小球肾炎的检查化验===
一、[[尿常规]]

①[[蛋白尿]]为本病的特点，[[尿蛋白]]含量不一，一般1～3g/24h，([[尿蛋白定性]]+——+++)，数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量~+，多在一年转阴或极微量。

②镜下 [[血尿]][[红细胞]]形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于[[肾小球]][[毛细血管]]壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管[[基膜]][[裂隙]]时发生变形，也与[[肾小管]]内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于[[急性肾炎]]的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及[[白细胞]]，数量较少，无[[脓细胞]]。

③[[尿比重]]高，多在1、020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。

二、[[血常规]]　[[血红蛋白]]可有短暂轻度下降，与[[血液稀释]]有关，在无[[感染]]灶情况下[[白细胞计数]]及分类正常。

三、[[肾功能]]　大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂[[氮质血症]]。常随[[尿量]]增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现[[肾功能衰竭]]而危及生命。

四、血电解质　[[电解质紊乱]]少见，在[[少尿]]时，[[二氧化碳]]结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随[[利尿]]开始迅速恢复正常。

五、[[血清]]补体浓度　80～95%患者在起病后2周内可有[[血清总补体]]及C3降低，4周后开始复升，6～8周恢复到正常水平。

六、[[抗链球菌溶血素]]“0”增高　提示有[[链球菌感染]]史，在链球菌感染后1～3周开始增加，3～5周达峰值，继之逐渐降低，约50%患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性[[肾炎]]70～90%抗链球菌溶血素“O”[[效价]]升高。

七、尿[[纤维蛋白]][[降解产物]](Fibrin degradation products ，[[FDP]])尿中FDP测定反映肾[[小血管]]内[[凝血]]及纤溶作用。正常尿内FDP&lt;2mg/L(2ug/ml)，肾炎时尿FDP值增高。

八、[[肾脏]][[穿刺]]活检可明确肾炎的[[病理]]类型，对诊断及治疗的意义极大。

九、其它　可有抗[[脱氧核糖核酸]][[抗体]]，[[透明质酸酶]]抗体及[[血清免疫]][[复合物]]阳性，[[血沉增速]]。
===小儿急性肾小球肾炎的鉴别诊断===
[[急性肾炎]]早期易与下列[[疾病]]相混淆，应引起注意。

(1)[[发热]]性[[蛋白尿]] 可出现在任何[[发热性疾病]]。在[[发热期]]间尿中可查出[[蛋白]]和管型，但[[红细胞]]很少，亦无[[水肿]]和[[高血压]]。热退后，[[尿异常]]迅速恢复。

(2)[[感染期]]尿异常任何原因引起[[感染]]时，如[[细菌]]、[[病毒]]，尤其是乙型[[溶血性链球菌]]感染期间，约有1/3病人可出现轻度镜下[[血尿]]、少量[[尿蛋白]]和管型，但无水肿和高血压，当感染控制后，尿检查即恢复正常。

(3)[[局灶性肾小球肾炎]] 一般发生在感染期间(急性肾炎则发生在感染后2周左右);[[局灶性肾炎]]以血尿为主，蛋白尿很轻;感染治愈后，病人尿检查恢复正常，预后好。与轻型急性肾炎仅有尿变化，而无水肿和高血压相似。

(4)运动后尿异常剧烈运动(如长跑、游泳、急行军……)或过度劳累后，在数小时内即可出现尿异常—血尿、蛋白尿以至[[管型尿]]，但休息1—2天后(最迟少于7天)即恢复正常。在发生尿异常的同时无水肿及高血压(个别人可有暂时高血压)。

(5)[[狼疮性肾炎]] [[系统性红斑狼疮]]引起的[[肾损害]]，有时表现类似急性肾炎，常伴有[[皮疹]]、[[脱发]]、[[光过敏]]、[[关节痛]]及心、肝、肺、脑和其他器官的病变，并多有发热、[[白细胞]]降低，化验抗[[SM]][[抗体]]或[[DNA]]抗体及[[抗核抗体]]阳性。

(6)[[妊娠毒血症]] 多发生于[[妊娠]]中晚期，患者出现水肿、高血压、蛋白尿和管型尿，严重者可发生[[高血压脑病]]，尤以妊娠最后二个月时[[症状]]更明显。但缺乏血尿是其主要特征，且[[肾功能]]大多正常，眼底可见[[视网膜动脉痉挛]]、[[出血]]、[[渗出]]等变化，产后绝大多数病人可恢复正常。

(7)[[原发性肾病综合征]] 急性肾炎伴有[[肾病综合征]]表现者易与[[肾病]]相混淆。后者以大量蛋白尿(≥3.5克/日)及[[低蛋白血症]]为特征，无血尿，前者有血尿，多无低蛋白血症，鉴别要点为肾病理检查，前者为弥漫性[[毛细血管]]内[[增生]]性[[肾炎]]，后者可呈微小病变或其他慢性肾小球损害的[[病理]]改变。

(8)急性肾孟肾炎急性肾炎若发生[[尿道]]、[[膀胱]]粘膜及[[肾脏]][[充血]]水肿可引起[[膀胱刺激症]]状，出现类似[[急性肾盂肾炎]]。但[[肾盂肾炎]]有发热、血尿、白细胞均增多，尿[[细菌培养]]阳性、对抗生素治疗有效，且无明显水肿、高血压等表现，尿中也无红细胞管型。
==小儿急性肾小球肾炎的并发症==
[[急性期]]的严重[[并发症]]主要有严重的循环[[充血]]状态、[[高血压脑病]]和[[急性肾功能衰竭]]。随着近年防治工作的加强其发生率及[[病死率]]已明显下降。

1。循环充血状态：因水钠[[潴留]]、[[血容量]]竭、直至[[肺水肿]]。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院[[急性肾炎]]患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2。4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。[[临床表现]]为[[气急]]、不能平卧、[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[肺底]]湿[[罗音]]、肝大[[压痛]]、奔马律等左右[[心衰]]竭[[症状]]，系因血容量扩大所致，而与真正[[心肌]]泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血[[氧分压]]差未见加大，且[[洋地黄类]]强心剂效不佳，而[[利尿剂]]的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的[[心力衰竭]]，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。

2。高血压脑病：指[[血压]](尤其是[[舒张压]])急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身[[高血压]]基础上，脑内阻力[[小血管]][[痉挛]]导致[[脑缺氧]][[脑水肿]]而致;但也有人认为是血压急剧升高时，[[脑血管]]原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为[[剧烈头痛]]、频繁[[恶心呕吐]]，继之[[视力障碍]]，[[眼花]]、[[复视]]、暂时性[[黑蒙]]，并有[[嗜睡]]或[[烦躁]]，如不及时治疗则发生[[惊厥]]、[[昏迷]]、少数暂时[[偏瘫]][[失语]]，严重时发生[[脑疝]]。[[神经]]系多无局限[[体征]]，浅[[反射]]及[[腱反射]]可减弱或消失，[[踝阵挛]]有时阳性，也可出现[[病理反射]]，严重者可有脑疝的症状和体征。[[眼底检查]]常见[[视网膜]][[小动脉]]痉挛，有时可见[[视神经乳头水肿]]。[[脑脊液]]清亮，压力和[[蛋白]]正常或略增。如血压超过18。7/12。0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。

3。急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的[[氮质血症]]，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为[[少尿]]或[[无尿]]、[[血尿素氮]]、血[[肌酐]]增高、[[高血钾]]、[[代谢性酸中毒]]。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后[[尿量]]增加、症状消失、[[肾功能]]逐渐恢复。

4、继发[[细菌感染]]，急性肾炎由于全身[[抵抗力]]降低，易[[继发感染]]，最常见的是肺部和[[尿路感染]]，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
==小儿急性肾小球肾炎的预防和治疗方法==
(一) 预防

1。锻炼身体，增强体质，预防感冒。

2。积极治疗各种[[感染]]，以防诱发本病。

(二)预后

本病预后大多良好，不留任何[[后遗症]]，如果发病早期处理不当，或一些严重病例，则可转为[[慢性肾炎]]甚至[[肾功能衰竭]]，危及儿童的生命。
===小儿急性肾小球肾炎的西医治疗===
本病治疗旨在改善[[肾功能]]，预防和控制[[并发症]]，促进机体自然恢复。

一、卧床休息　[[急性肾炎]]卧床休息十分重要。卧床能增加[[肾血流量]]，可改善[[尿异常]]改变。预防和减轻并发症，防止再[[感染]]。当[[水肿]]消退，[[血压下降]]，尿异常减轻，可作适量散步，逐渐增加轻度活动，防止骤然增加活动量。

二、饮食和水分　水分的摄入量以[[尿量]]、[[浮肿]]、[[高血压]]程度及有无[[心衰]]综合来衡量，在[[急性期]]以限制水分为宜，但不宜过份，以防[[止血]]容量骤然不足。盐的摄入量在有明显水肿和高血压时，以限制在2g/d左右为宜。[[蛋白质]]的摄入，[[血尿素氮]]低于14、28mmol/L(40mg/dl)，[[蛋白]]可不限制：14、28~21、42mmol/L(40~60mg/dl)可限制到每日每公斤体重1、0g;21、42mmol/L(60mg/dl)以上，则每日每公斤体重0、5g，蛋白质以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。但一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到[[利尿]]开始，待[[症状]]基本缓解后，恢复常规饮食。

三、抗感染治疗　[[肾炎]]急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。使用[[抗菌素]]来预防本病的再发往往无效。

四、水肿的治疗　轻度水肿无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿者，可用[[速尿]]、[[双氢克尿塞]]、[[安体舒通]]或[[氨苯喋啶]]联合应用，一般间断应用比持续应用要好。

五、高血压及[[心力衰竭]]的治疗　存在高血压的患者需常规治疗高血压。[[血压]]明显升高者，不宜使血压骤降，甚至降到正常，以防止肾血流量突然减少，影响或加重[[肾功能不全]]。心力衰竭治疗，因急性肾炎早期存在高[[血容量]]问题，应用[[洋地黄]]效果不一定理想，治疗重点宜在清除水、钠潴溜，减低血容量。

六、抗凝[[疗法]]　根据发病机理，[[肾小球]]内[[凝血]]是个重要[[病理]]改变，主要为纤维素沉积及[[血小板聚集]]。因此，在治疗时，可采用抗凝疗法，将有助于肾炎缓解。

具体方法：

①[[肝素]]按0、8～1、0mg/kg体重加入5%[[葡萄糖]]液250ml，静滴，每日1次，10～14次为一疗程，间隔3～5天再行下一疗程，共2~3个疗程。

②[[潘生丁]]50~100mg每日3次。

③[[丹参]]20~30克静滴，亦可用[[尿激酶]]2~6万u加入5%葡萄糖液250ml静滴，每日1次，10天为一疗程，根据病情进行2~3个疗程。但宜注意肝素与尿激酶不可同时应用。

七、[[抗氧化剂]]应用　可应用超氧[[歧化酶]]([[SOD]])、含[[硒]][[谷胱甘肽]]过氧化酶及[[维生素E]]。

①超氧歧化酶可使O-转变成H2O2。

②含硒谷胱甘肽[[过氧化物酶]](SeGsHPx)，使H2O2还原为H2O。

③维生素E是体内[[血浆]]及[[红细胞膜]]上脂溶性清除剂，维生素E及[[辅酶Q10]]可清除[[自由基]]，阻断由自由基触发的[[脂质]]过氧化的连锁反应，保护肾细胞，减轻肾内[[炎症]]过程。
==小儿急性肾小球肾炎的护理==
[[急性肾炎]]患者的护理措施

(1) 休息，在[[急性期]]，对[[血尿]]、[[水肿]]、[[高血压]][[症状]]较明显者，应卧床休息4-6周，当症状好转，[[尿蛋白]]少于1克/日，尿中[[红细胞]]数减少至100万/小时以下时，可以下术活动，如活动后血尿、[[蛋白尿]]无加重或继续好转，则经1-2周可以在户外活动，甚至做些轻工作或试行半天学习、工作，定期检查，若发现尿改变加重，则应再次卧床休息。

(2) 消除[[感染]]病灶：大部分急性肾炎发生于甲族B组[[溶血性链球菌]]感染之后，故对于尚留在体内的前驱感染，如[[咽峡炎]]，[[扁桃体炎]]、[[脓疱疮]]、[[副鼻窦炎]]、[[中耳炎]]等，应积极治疗。一般用[[青霉素]]治疗14天。同时注意保暖，做好[[口腔]]、[[皮肤]]护理，消除身份内尚存在的感染病灶。
==参看==
*[[医疗康复/小儿急性肾小球肾炎]]
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿急性肾小球肾炎,小儿急性肾小球肾炎症状_什么是小儿急性肾小球肾炎_小儿急性肾小球肾炎的治疗方法_小儿急性肾小球肾炎怎么办_医学百科" metak="小儿急性肾小球肾炎,小儿急性肾小球肾炎治疗方法,小儿急性肾小球肾炎的原因,小儿急性肾小球肾炎吃什么好,小儿急性肾小球肾炎症状,小儿急性肾小球肾炎诊断" metad="医学百科小儿急性肾小球肾炎条目介绍什么是小儿急性肾小球肾炎，小儿急性肾小球肾炎有什么症状，小儿急性肾小球肾炎吃什么好，如何治疗小儿急性肾小球肾炎等。急性肾小球肾炎(acute glomeru..." />
[[分类:儿科疾病]]
{{导航板-炎症}}

小儿急性肾小球肾炎 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)又称急性肾炎，通常指急性肾炎一般见于3岁以上小儿，多由乙型[...”为内容创建页面